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CRONICA
FISIOPATOLOGIA
mecanismos
alteraciones en de
produccin y compensacin
alteraciones del
equilibrio acumulacin de metabolismo de
hidroelectroltico y solutos orgnicos hormonas:
Asintomtico
acido bsico - eritropoyetina perdida mas del 70%
vitamina D. de la masa renal.
HIPERFILTRACION GLOMERULAR alteraciones bioQx
# nefronas clnicas tpicas sndrome urmico
A. Aferente A. Eferente
compensacin parcial de
disminucin del FG de las
nefronas que se han Flujo
perdido Glomerular
Presin
Hidrosttica FG PROTEINURIA
mantener balance
aceptable de
lquidos y electrolitos HTA sostenida: hiperfiltracion en
corporales - Dao glomrulo directo hipertrofia glomerular las nefronas
- Aumento de sntesis de remanentes aun
citosinas inducir proliferacin glomerulosclerosis
sanas
y fibrogenesis.
OTROS FACTORES SECUNDARIOSCONTRIBUYEN A LA PROGRESIN DE LA LESIN RENAL:
HIPERLIPEMIA
lesin renal al activar la proliferacin de las clulas mesangiales (las
PROTEINURIA HIPERTENSIN ARTERIAL cuales tienen receptores para LDL), fibronectina (que es un
efecto toxico de favorece la progresin de componente de la matriz mesangial),factores quimotacticos de los
algunas protenas la ERC: macrofagos y especies reactivas de oxigeno.
sobre las clulas y - Hiperfiltracion
matriz mesangiales,
y las clulas -glomerulosclerosis
tubulares.
LESIONES TUBULOINTERSTICIALES
-La dilatacion tubular y la fibrosis intersticial ,todos casos de ERC
- mejor ndice pronostico de la reduccion del FG que las mismas lesiones
glomerulares.
TABAQUISMO
-la participacion del tubulointersticio en proceso inflamatorio que acompaa a
Puede contribuir a la progresin de las glomerulonefritis
la ERC por varios mecanismos, como
- el deposito en el intersticio de fosfato calcico y amonio
hiperfiltracion glomerular,
disfuncin endotelial e incremento -amoniose acumula en las nefronas hiperfuncionantes que excretan una
de la proteinuria. cantidad mayor de acido y causa lesion al activar el complemento por la via
alternativa
Excrecin de sodio y agua
excrecin Na cargas
nefronas mecanismos de compensacin excesivas Volumen
remanentes
hiperfuncionantes de sodio H2O
Excrecin de potasio
excrecin K
nefronas remanentes cargas
hiperfuncionantes mecanismos de compensacin excesivas HIPERPOTASEMIA
GASTROINTESTINAL de Potasio
Acidosis Metablica Mayor
Catabolismo
Proteico
Hemolisis
Excrecin de hidrogeniones
secrecion de H+ retencin
nefronas mecanismos de compensacin
remanentes
de ACIDOSIS METABOLICA
hiperfuncionantes FG menos de 30 mL/min hidrogeno
hiperfosfatemia Reduce
inhibe
produccin de vitamina D activa
1-a-hidroxilasa
produccin (1,25dihidroxicolecalciferol)
factor de crecimiento de los fibroblastos
23 (FGF-23) por los osteocitos inhibe
sntesis de PTH
inhibe
cotransportador Na/P del tbuloproximal
aumento
excrecin renal de fosfato
Gran Recambio seo
Hiperparatiroidismo Secundario
PTH
Anemia Normocitica
Anemia Hemostasia Anormal
Normocromica
Eritropoyetina Disfuncin
Plaquetaria
Ferropenia
Anemia
Inflamacin Crnica
Demencia Dialtica
TRANSTORNOS HORMONALES
Descenso mas lento Resistencia a
Glicemia despus de una carga de Insulina la Insulina
Carbohidratos Hiperinsuline
mia
Testosterona Estrgenos
Estomatitis Esofagitis
Gingivitis Gastritis
Parotiditis Gastroparesia DB
Reflujo Biliar
Urea Duodenitis
Ulcera Pptica
Hiperpigmentacion
Prurito Urmico Xerodermia
Cutnea (UROCROMOS)
SUSTITUTIVO
fases avanzadas (tasa de FG es menor de
10-15 mL/min)
dialisis o trasplante renal