KOMA

DIABETIKUM
Farmitalia Nisa Tristianti
122010101037

Pembimbing : dr. Ali Santosa, Sp.PD

1
 suatu kondisi medis penderita diabetes
kehilangan kesadarannya sebagai akibat
dari ketidakseimbangan
Kadar Gula Darah

hipoglikemia berat atau Hiperglikemia yang

parah dapat masuk kekondisi koma.

2
Komplikasi Akut Diabetes
Hipoglikemia

Ketoasidosis (KAD)

Hiperosmolar Non-ketotik (HONK) / status

hiperglikemia hiperosmolar (SHH)

3
 KOMA
HIPOGLIKEMIA

4
Batasan
Hipoglikemia murni (true hypoglycemia)
adalah menurunnya kadar gula dalam darah
< 60mg/dl
Reaksi hipoglikemia adalah glukosa darah
turun mendadak, meskipun glukosa darah
masih > 100mg/dl
Koma hipoglikemia adalah koma atau
penurunan kesadaran karena glukosa darah
< 30 mg/dl
Hipoglikemia reaktif adalah gejala
hipoglikemia yang terjadi 3-5 jam sesudah
makan.
5
Etiologi
Setiap terjadi penurunan kesadaran pada
penderita DM harus dipikirkan
kemungkinan mengalami hipoglikemia.
Hipoglikemia pada pasien DM biasanya
disebabkan oleh pemakaian Obat Anti
Diabetes (OAD) oral terutama golongan
sulfonylurea dan insulin.

6
Faktor Resiko
Kelebihan pemakaian dosis obat,
ketidakteraturan penderita dalam hal
mengkonsumsi makanan sehabis memakai
obat,
faktor usia lanjut dan
Adanya penyakit gagal ginjal kronik

7
Patofisiologi
Peristiwa glukoneogenesis berperan
penting dalam penyediaan energi bagi
kebutuhan tubuh, khususnya sistem saraf
dan peredaran darah (eritrosit).
Kegagalan glukoneogenesis berakibat
FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK
yang berakibat KOMA dan kematian

8
Tanda Klinis Hipoglikemia
Stadium parasimpatik : lapar, mula, tekanan
darah turun

Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit

bicara, kesulitan menghitung sementara

Stadium simpatik : keringat dingin pada muka,

bibir atau tangan gemetar

Stadium gangguan otak berat : tidak sadar

dengan atau tanpa kejang.

9
g 72
l
u ................................................................. Neuroglikopenia
k 54 Disfungsi Kognitif ringan
o
s ................................................................ Aktivasi gejala
Keringat autonomik
a 36
Gemetar
..................................... Berdebar ...... Neuroglikopenia
d berat
a 18 Kejang
r ............................................................... Koma
a
h Waktu
Kadar Glukosa Darah dan Gejala Hipoglikemik Akut
10
Diagnosis Koma Hipoglikemia
Keadaan tidak sadar GCS E1V1M1 (Coma
state)
Riwayat diagnosis DM
Riwayat mengkonsumsi obat DM oral
tidak didapatkan tanda-tanda adanya
riwayat trauma kepala, dan gangguan/
defisit neurologic
Kadar glukosa darah < 30 mg/dl.

11
TatalaksanaHipoglikemia
Stadium permulaan (sadar) :
1. Beril larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok
makan) atau sirop/permen gula murni
(bukan pemanis pengganti gula atau gula
diet / gula diabetes) dan makanan yang
mengandung hidrat arang (karbohidrat)
2. Stop obat hipoglikemik(OAD) sementara
3. Pantau KGD 1 2 jam
4. Pertahankan KGD 200 mg/dL (apabila
sebelumnya tak sadar)
5. Cari penyebab

12
Tatalaksana
Stadium lanjut (koma hipoglikemia)
Penanganan harus cepat
1. Injeksi glukosa 40% i.v. 25 ml (encerkan 2 kali) infus
martos (maltosa 10%) atau glukosa 1%,
2. Bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40% setiap
jam (sampai sadar), dan dapat diulang sampai 6 kali,
bila gagal
3. Injeksi glukosa 40% i.v 25 ml, digunakan rumus 1.2.3:
Rumus 1: diberikan 1 flash bila kadar gula darah 60-90 mg/dl
Rumus 2: diberikan 2 flash bila kadar gula darah 30-60 mg/dl
Rumus 3: diberikan 3 flash bila kadar gula darah < 30 mg/dl

13
4. Bila belum sadar KGD 200 mg/dL : suntik hidrokortison 100
mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg iv
bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam, dan Manitol iv 1,5 2
gram/kgBB setiap 6 8 jam
5. Cari penyebab lain kesadaran menurun.
6. Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan antagonis insulin
seperti adrenalin, kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg
iv/im
7. Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam per kolf untuk
mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau
di atas normal disertai pemantauan gula darah secara
intensif

14
Catatan
1. Satu flakon glukosa glukosa 25 ml 40%
diperhitungkan dapat menaikkan kadar
glukosa darah 25-50 mg/dl
2. Kadar glukosa darah yang diinginkan
adalah 120 mg/dl
3. Otak memerlukan paling tidak 6 gram
setiap jamnya, jangan sampai
hipoglikemia memberikan kerusakan
otak yang irreversible

15
 KOMA
KETOASIDOSIS
(KAD)

16
Definisi
Ketoasidosis Diabetik (KAD)
adalah keadaan
dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias:
hiperglikemia,
asidosis dan
ketosis
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif

17
 Klasifikasi
Stadium Macam KAD PH darah Bikarbonat
darah (BIK)
1. Ringan KAD ringan 7,30-7,35 15-20 mEq/l
2. Sedang Perkoma Diabetik 7,20-7,30 12-15 mEq/l
3. Berat Koma Diabetik (KD) 6,90-7,20 8-12 mEq/l
4. Sangat berat KD berat <6,90 <8 mEq/l

Tjokroprawiro, 1987

18
 Etiologi
Etiologi(disusun berdasarkan Obat-obatan yang dapat memicu
frekuensi) KAD/SHH
Infeksi, terutama pneumonia, ISK, Agen antipsikotik atipikal
dan sepsis Kortikosteroid
Terapi insulin yang tidak adekuat Glukagon
Onset baru diabetes Interferon
Penyakit kardiovaskuler, terutama Agen simpatomimetik, seperti
infark miokard albuterol, dopamin, dobutamin, dan
Akantosis nigricans terbutalin.
Akromegali
Trombosis arteri
Kecelakaan serebrovaskuler
Hemokromatosis
Hipertiroidism
Pankreatitis
Kehamilan
19
Patofisiologi

20
Diagnosis
1. Klinis:
Poliuria, polidipsia, mual atau muntah,
pernafasan Kussmaul (dalam dan frekuen),
lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok,
kesdaran terganggu sampai koma
2. Darah
hiperglikemia > 300 mg/dl(biasanya
melebihi 500 mg/dl). Bikarbonat < 20
mEq/ldan pH < 7,35
3. Urine
glukosuria dan ketonuria

22
Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD:
1. Penggantian cairan dan garam yang
hilang
2. Pemberian Insulin menekan lipolisis dan
glukoneogenesis
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan fisiologi normal

23
Fase Protokol Terapi KAD Uraian Terapi

1. Rehidrasi : NaCL 0,9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m
selama 4 jam, lalu 30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam),
diteruskan sampai 24 jam berikutnya (20 tt/m)
2. IDRIV* : 4 unit/jam i.v (rumus minus satu)
Fase 1 4. Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75
mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)
4. Infus BIK : Bila pH 7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/I: 50-100 mEq drip
dalam 2 jam (bolus BIK 50-100 mEq diberikan bila
pH 7,0)
5. Antibiotika : Dipilih yang up to date dan dosis adekuat
Glukosa Darah 250 mg/dl atau reduksi
Fase II
1. Rumatan : NaCI 0,9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12
u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan
perlahan, dan diakhiri perlahan)
1. Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
2. IR : 3 x 8-12 U sc
3. Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

2 80 30 20 Atas
Rumus :
2 4 18 24 24
bawah
Komplikasi
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi
selama pengobatan KAD:
edema paru,
hipertrigliseridemia,
infark miokardium akut dan
komplikasi iatrogenic berupa hipoglikemia,
hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia.

25
 KOMA
HIPEROSMOLAR
NON-KETOTIK
(HONK)

26
Pendahuluan
Istilah SHH merupakan istilah yang
sekarang digunakan untuk menggantikan
KHH (Koma Hiperosmolar Hiperglikemik)
SHH pertama kali dilaporkan oleh Sament
dan Schwartz pada tahun 1957
SHH didefinisikan sebagai hiperglikemia
extrim, osmolalitas serum yang tinggi dan
dihidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis
yang signifikan

27
Pendahuluan
Osmolalitas serum dihitung dengan rumus
sebagai berikut : 2(Na)(mEq/L) + glucosa
(mg/dL) / 18 + BUN (mg/dL) / 2,8.
Nilai normalnya adalah 290 5 mOsm/kg
air
Pada umumnya keton serum negatif
dengan pemeriksaan metoda nitroprusid
pada dilusi 1:2, bikarbonat serum > 20
mEq/L, dan pH arterial > 7,3

28
Pendahuluan
Hiperglikemia pada SHH biasanya lebih
berat dari pada KAD; kadar glucosa darah
> 600 mg/dL biasanya dipakai sebagai
kriteria diagnostik.
SHH lebih sering terjadi pada usia tua atau
pada mereka yang baru didiagnosis
sebagai diabetes dengan onset lambat.

29
Faktor Pencetus
infeksi,
penyakit kardiovaskular,
aritmia,
perdarahan,
gangguan keseimbangan cairan,
pankreatitis,
koma hepatic
dan operasi

30
 Sering disebabkan oleh obat-obatan a.l :
tiazid, steroid, klorpromazin, hidralazin,
dilantin, simetidin dan haloperidol.
(neuroleptik)
Mempunyai penyakit dasar lain,
ditemukan 85% pasien mengidap penyakit
giinjal atau kardiovaskular, pernah
ditemukan pada penyakit akromegali,
tirotoksikosis dan penyakit Cushing

31
Patofisiologi

32
33
Diagnosis klinis
Tetralogi HONK: 1 Yes 3 No
1. Hiperglikemia > 600 800 mg/dl
2. Riwayat DM negatif atau tidak jelas (No DM
history)
3. Respirasi Kussmaul negatif (No Kussmaul)
4. Ketonuria negatif atau meragukan (No
Ketonuria)

34
Diagnosis Pasti
Pentalogi HONK:
Diagnosis ditegakkan apabila terdapat diagnosis
klinis dan osmolaritas darah > 325-350 mOSM/L

OSM darah = 2 (Na +K) + Glukosa/dl + Ureum mg/dl

18 6

35
Penatalaksanaan
Hampir sama dengan terapi KAD : Fase I Fase II,
tanpa infus bikarbonat tetapi berikan :

NaCL 0,45%
RI seperti pada terapi KAD
Antibiotika menurut indikasi apabila pasma Na
< 150 mEq/1 diberi normal saline, namun
apabila plasma Na > 150 mEq/I diberi
hypotonic saline

36
Fase Uraian Terapi

1. Rehidrasi : NaCL 0,45% (Na>150 mEq/l) /9% (Na<150 mEq/l) atau RL, 2
L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu 30 tt/m
selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam
berikutnya (20 tt/m)
Fase 1 2. IDRIV* : 4 unit/jam i.v (rumus minus satu)
3. Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75
mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)
4. Antibiotika : sesuai indikasi

Glukosa Darah 250 mg/dl atau reduksi

Fase II
1. Rumatan : NaCI 0,45%/9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12
u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan
perlahan, dan diakhiri perlahan)
1. Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
2. IR : 3 x 8-12 U sc
3. Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

2 80 30 20 Atas
Rumus :
2 4 18 24 37
bawah
Prognosis
K.HONK mempunyai prognosis yang
buruk, yaitu dengan mortalitas 50%

38
 PERBANDINGAN
KOMA HIPOGLIKEMIA,
KAD dan HONK

39
 Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH

Anamnesis:
Riwayat Ada/tidak DM tipe I DM tipe II baru
diabetes atau diabetes atau tidak jelas
baru
Umur Segala usia (terutama Sering usia muda Sering usia tua
anak-anak, remaja,
orang tua)
Onset cepat Bertahap Lambat
(jam-hari)

Etiologi OAD (sulfunilurea dan Defisiensi insulin Kehilangan

insulin) cairan

40
 Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH
Gejala Klinis lapar, mual, lemah, Poliuria, polidipsia, Polidipsi, poliuria,
lesu, keringat mual atau muntah, lemah, kram,
dingin pada muka, lemah, nyeri perut, kebingungan
bibir atau tangan syok, kesadaran mental, pusing,
gemetar, tidak terganggu sampai kejang, koma
sadar dengan atau koma
tanpa kejang.

Pemeriksaan
Fisik:
Hipotensi + + +
Asidosis - +++ -/+
Dehidrasi + ++ +++
Kussmaul - + -
41
 Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH
Laboraturium:
Glukosa <60 mg/dl 250-600 mg/dl 600-1200 mg/dl
Kalium Normal/ Normal sampai Normal
Natrium Normal 125-135 Normal/
Phosphor Normal menurun Normal
Creatinine Normal Sedikit meningkat Cukup meningkat
Osmolality <320 300-320 330-380
Plasma keton - ++++ +/-
Bikarbonat Normal <15 mEq/l >15 mEq/l
Arterial pH Normal 6.8 7.3 >7.3
Anion gap Normal 20 30 Normal
Ketonuria - + -

42
 Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH
Terapi
Rehidrasi + + +
Dextrosa 45% + - -
Insulin - + +
Infus Kalium - + +
Infus Bikarbonat - + -
Antibiotika - + +

Baik dengan Baik dengan

mortalitas
Prognosis penanganan penanganan
50%
cepat cepat
43