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Es una zoonosis, enfermedad distribuida

mundialmente y que no distingue gnero, raza y


distribucin geogrfica.

Afecta al 30% de la poblacin a nivel mundial y es


ocasionada por el parsito protozoario intracelular
obligado Toxoplasma gondii

*
* A la fecha no existe vacuna ni tratamiento que lo
elimine cuando se encuentra en su estadio
intracelular.

* Toxoplasma invade a cualquier clula del


organismo por un proceso de invasin activa que
involucra eventos de motilidad y secrecin
molecular *
* Toxoplasma gondii es un coccidio tisular de
distribucin cosmopolita, intracelular obligado, del
Phylum Apicomplexa. Se estima que infecta de
manera crnica aproximadamente al 20% de la
poblacin mundial, a un gran nmero de mamferos,
tanto terrestres como acuticos, y a aves. Los
felinos son los hospederos definitivos.

*
* Esuna zoonosis de relevancia, con prevalencias
de infeccin que alcanzan hasta el 80 - 90% en
algunos pases.

* Lainfeccin primaria es asintomtica en un 90%


de los casos.

* Se considera un importante patgeno oportunista,


ya que la infeccin puede asociarse a severas
complicaciones en los principales grupos en
riesgo:

* Sujetos inmunocomprometidos
* Mujeres embarazadas
* Fetos y recin nacidos

*
* Toxoplasma gondii invade la mayora de las
clulas nucleadas y adopta tres formas
principales:
* Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos,
eliminan los ooquistes no esporulados en heces
fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 das en
medio ambiente (suelo). Los ooquistes
esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 m y
contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro
esporozotos.

*
*Taquizotos: formas replicativas, intracelulares. Se
observan en la fase aguda y son responsables de la
diseminacin y la destruccin tisular
*Se reproducen rpidamente por divisin binaria
(endodiogenia) en vacuolas parasitforas que
forman en clulas nucleadas.
*Son de importancia fundamental los micronemas,
roptrias y grnulos densos en la adhesin,
invasin, formacin de la vacuola parasitfora y
adquisicin de nutrientes. La replicacin conduce
a la lisis celular y a la diseminacin de taquizotos
a diferentes tejidos.

*
* Bradizotos: formas contenidas en quistes
tisulares, de reproduccin muy lenta.
Miden 1.5 m x 7.0 m y su morfologa es
semejante a la de los taquizotos. Existen
mecanismos por los cuales entran en una
etapa "quiescente" (latente). Los quistes
tisulares dan lugar a inmunidad no estril
y en condiciones de inmunocompromiso
los bradizotos que contienen se reactivan
y diseminan como taquizotos.

*
* Los flidos domsticos y salvajes son los nicos
hospederos definitivos conocidos. En ellos se
llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales
del ciclo biolgico de T. gondii, por lo que
constituyen los principales reservorios. Los
gatos se infectan al ingerir carne contaminada
con quistes tisulares u ooquistes procedentes
de materia fecal. Un flido infectado puede
eliminar hasta 10 millones de ooquistes en un
da.

*
* Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales
de estos animales requieren de das en medio ambiente para
continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Los
mamferos, aves y otros animales de sangre caliente actan
como hospederos intermediarios (albergan quistes tisulares).
* Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses
y son resistentes a desinfectantes, congelacin y desecacin.
Temperaturas de 70 C o mayores los destruyen.
* Ingesta de carne contaminada con quistes
tisulares cruda/malcocida o su manipulacin (la
ms frecuente)
* - Ingesta de agua/alimentos contaminados con
ooquistes esporulados, tambin debida a
manipulacin inadecuada de las cajas de arena de
gatos.
* - Otros mecanismos de transmisin, son:
Transmisin congnita (transplacentaria),

*
transplante de rganos, transfusin sangunea e
inoculacin accidental en laboratorios. (Carlier et al.,
2012; Kamerkar & Davis. 2012; Sullivan & Jeffers. 2011)
* Despus de la ingesta de quistes con bradizotos u
ooquistes con esporozotos, los parsitos invaden
las clulas de la mucosa del tracto digestivo, se
diferencian a taquizotos y se multiplican
localmente antes de diseminarse por va sangunea
o linftica a otros rganos.
* Invaden de manera activa casi cualquier clula, con
la formacin de una vacuola parasitfora a partir de
la membrana citoplsmica del hospedero y la
subsecuente eliminacin de sta de los antgenos
propios.*
*Despus de unos ciclos de
multiplicacin y lisis de las
clulas invadidas los parsitos
forman quistes tisulares, de
lento crecimiento,
principalmente en msculo

*
esqueltico, cardaco y SNC,
donde permanecen
indefinidamente. Cabe enfatizar
que ofrecen inmunidad no
* T. gondii presenta en su porcin apical los
organelos comunes de organismos de este phylum,
involucrados en la adhesin e invasin. El complejo
interno de membrana y la membrana plasmtica
forman la tricapa lipdica caracterstica de estos
protozoos, tambin de relevancia en la replicacin,

*
la movilidad y la invasin.
* Una vez que ingresa T. gondii a la
clula hospedera, se apropia de
algunas funciones en beneficio propio.
* Los antgenos de superficie, protenas
y otras molculas de roptrias,
micronemas y grnulos densos
contribuyen de manera importante en
el reconocimiento de clulas blanco,
invasin activa, formacin de la
vacuola parasitfora y reproduccin,
con la lisis final de la clula. (Angel et
al., 2014)
* La persistencia del parsito en el
organismo despus de la infeccin
primaria, se atribuye en gran medida a
los mecanismos que previenen la
apoptosis. (Boothroyd JC, Dubremetz
JF. 2008).
* El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es
primordial en el control de la infeccin por T. gondii, con la
produccin de citocinas proinflamatorias.

* Durante la fase inicial de la infeccin, los neutrfilos, macrfagos y


clulas NK constituyen la principal respuesta del hospedero,
mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la produccin de IFN-g
por las NK.
* Los macrfagos y clulas dendrticas presentan los antgenos a las
clulas CD4+ y CD8+. La respuesta que se elicita finalmente es del
tipo Th1, con la modulacin de la importante respuesta inflamatoria.

* En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la


replicacin parasitaria. La patogenia de la enfermedad se asocia a
una replicacin no limitada y a una continua destruccin de clulas
parasitadas

*
Profilaxis
Las futuras madres deben evitar el contacto con animales y abstenerse de
manipular carnes o vsceras con fines culinarios.
Las carnes debern ser cocinadas a temperatura superior a los 60C, que
es el lmite de la tolerancia del parsito, que igualmente se inactiva por
congelacin a 20C durante un periodo de tiempo no inferior a 24 horas.
No deben utilizarse como donantes de sangre u rganos para trasplantes
de las personas que tienen ttulos elevados de anticuerpos de
antitoxoplsmicos.
Frmacos Antimicrobianos

Los tres frmacos que actualmente se emplean con mayor frecuencia en el tratamiento
de la Toxoplasmosis ocular son Clindamicina, Sulfonamidas y Pirimetamina. Debido a
su toxicidad la pirimetamina se considera actualmente como un frmaco de tercera
eleccin en enfermos que no responden a clindamicina ni sulfonamidas.
NOTA: El tratamiento antimicrobiano carece de valor en el tratamiento de la
enfermedad inactiva porque los frmacos no pueden penetrar en los quistes que
permanecen latentes en la retina.
Clindamicina. Se administran 300 mg va oral, cuatro veces al da

durante tres semanas. Sin embargo, si se usa aisladamente puede ocasionar una
colitis pseudomembranosa en algunos pacientes, por lo que debera advertirse al
enfermo que comunique inmediatamente cualquier dolor abdominal y diarrea
persistente. El tratamiento de la colitis se realiza con Vancomicina oral, 500 mg
cada 6 horas durante 10 das. El riesgo de colitis puede reducirse mucho cuando
la clandamicina se administra asociada a solfonamidas, ya que sta ltima parece
inhibir el sobrecrecimiento de los clostridios causantes de la colitis.
Sulfonamidas. Ya sea bajo la forma de sulfadiazina o bien de sulfonamida

mixta (Triglobe) si est disponible. Se administra va oral una dosis de carga de 2g,
seguida de 1g cuatro veces al da durante 3-4 semanas. Los poco frecuentes efectos
secundarios de las sulfonamidas consisten en reacciones alrgicas y clculos renales. El
sndrome de Steven-Johnson es desencadenado por estos frmacos muy ocasionalmente.
Pirimetamina. (Daraprin) Es un antagonista del cido flico

que puede causar trombocitopenia y leucopenia. Por esta razn se deberan


realizar anlisis de sangre semanalmente y administrar el frmaco
nicamente si se asocian 10mg/da de cido folnico va oral (mezclado con
zumo de naranja), ya que esto contrarresta los efectos de los antagonistas del
cido flico. La dosis de carga de la pirimetamina es de 75-150 mg, seguida
de 25 mg diarios durante 3-4 semanas. Si se combina con clindamicina slo
debera administrarse durante una semana.
Las tetraciclnas y la lincomicina tambin se piensa que sean
efectivas, en lagunamedida, contra la Toxoplasmosis. Tambin se han empleado la
fotocoagulacin, eltratamiento con lser y el criocauterio, con o sin tratamiento
mdico concomitante, sobre todo para el tratamiento de la retinocoroiditis
toxoplsmica.

La criociruga y la fotocoagulacin se reservan para los

pacientes con recidivaspersistentes. La actividad de una lesin se caracteriza por su


blandura y elevacin y por su persistencia de clulas del vtreo sobre ella. Aunque
estas ltimas persistir durante meses.
Su persistencia no es un signo absoluto

La angiografa con fluorescena no es de gran ayuda para vigilar la

evolucin de la coriorretinitis toxoplsmica.