Alto

Bajo
 Perdida de sangre intraluminal en
cualquier sitio del tubo digestivo que
ocurre por la ruptura de un vaso arterial
o venosos.
Vmito con sangre fresca, no digerida,
normalmente abundante, provocado por una
distensin del estmago; por sangre
procedente de una hemorragia del estmago,
duodeno o del esfago (hemorragia digestiva
alta).
Vmitos de sangre en posos
de caf
Heces de color negra
alqitranisadas ftidas
Evacuaciones de sangre rojo
vinoso
Evacuacin de sangre fresca
o rojo brillante
Presencia de sangre
identificada exclusivamente
por mtodos qumicos
AGUDO CRONICO
Cuando la
hemorragia es Cuando el paciente
sbita, masiva y tiene una lesin que
suele acompaarse sangra en pequea
de hematemesis, cantidad y el ritmo
melenas e de reposicin es
hipovolemia mayor a la perdida
Ansiedad, respiracin 20-30/min, pulso hasta 120

Ansiedad, cofusion, respiracion de 30-40/min, TA

disminuida, pulso de 120/140

leve
moderad Ansiedad, confucion, letargo,
a
respiracion >40/min, TA disminuida,
pulso mayor a 40
15-25%.
25-35%. 35-59%. 1750-
750- severa
1500- 2500ml
1500ml
1750ml
Sangrado de tubo digestivo Sangrado de tubo digestivo
alto bajo
Todo sangrado que se Todo sangrado originado
origine en algun punto por lesiones del tubo
entre el esfinter digestivo por debajo del
esofagico superior y el ligamento de treitz
angulo de treitz
Sangrado por debajo de
Emergencia medica vlvula ileocecal

Incidencia de 50-150 por Incidencia 20-30 x 10000

cada 100000 habitantes habitantes
Sangrado de tubo digestivo Sangrado de tubo digestivo
alto bajo
Mortalidad en pacientes de Mortalidad al 5%
edad avanzada y aquellos
que presentan recidivas
durante el mismo ingreso Se autolimita en la
mayora de los casos
Relacin hombre-mujer 2:1
Solo el 10 % persiste o
Mas de la mitad en recidiva
mayores de 60 aos
 La mayora de las HDA (80-90%) son de causa no varicosa
siendo la lcera pptica la patologa ms frecuente (40-50%).

Ms del 95% de las lceras estn asociadas a la toma de AINE

y/o a la presencia de H. pylori.
 Otras causas de HDA menos frecuentes son las erosiones
gstricas o duodenales, el sndrome de Mallory-Weiss, las
lesiones tumorales y lesiones vasculares.

En un 5-8% de las ocasiones no se logra determinar la causa

de la hemorragia
 Conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas en el
tercio inferior del esfago, que cursan desde la lmina propia
hasta la submucosa.

Se comunican por medio de venas perforantes con una

circulacin colateral paraesofgica extensa.
 La ruptura y sangrado de las vrices son una complicacin
mayor de la hipertensin portal y conlleva una alta mortalidad.

El sangrado es aproximadamente el 10 a 30% de las

hemorragias digestivas del tracto superior
 Clasificacin

Grado I: mnima protrusin en la pared esofgica, usualmente rectas,en

un solo cuadrante o telangiectasias e hipervascularizacin capilar.

Grado II: presencia de ndulos o cordones moderadamente protrudos

que ocupan dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre pequeo o
mediano
 Grado III: vrices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamao mediano o
grande, protrusin compromete hasta de la mitad de la luz esofgica,
pueden tener signos de color rojo.

Grado IV: vrices ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos

que ocupan ms de la mitad de la luz esofgica y usualmente tienen
signos de color rojo
 Administrar antibiticos: quinolonas o cefalosporina de 3ra.
generacin, se ha demostrado que se reduce la tasa de
infeciones sistmicas por translocacin bacteriana y la
incidencia de peritonitis bacteriana espontnea en pacientes
con ascitis.
 Endoscopa de emergencia para verificar diagnstico y para
realizar ligadura con bandas elsticas

En caso de resangrado temprano (24-72 horas): repetir terapia

endoscpica 6.

Hemorragia recurrente, no controlada o falla del tratamiento

endoscpico colocar baln de Sengstaken
 Epidemiologa: la enfermedad fue descrita por primera vez en
15 pacientes alcohlicos. La incidencia es aproximadamente 4
casos por cada 100 000 personas, tiende a afectar ms a
hombres que mujeres, puede aparecer a cualquiera edad.
 Factores predisponentes: hbitos alcohlicos, desrdenes
alimentarios, ingestin de salicilatos y la presencia de hernia
hiatal y otras lesiones gastrointestinales que causen vmitos o
nuseas.

Factores desencadenantes: situaciones que aumenten la presin

intrabdominal
 Consiste en desgarros no penetrantes, lineales, nicos o
mltiples y de menos de 2 cm de longitud, de la mucosa
esofgica o gstrica en la proximidad de la unin
esofagogstrica. Se producen por las arcadas forzadas y
vmitos repetidos.
 En el estudio endoscpico la mucosa adyacente al desgarro
est generalmente edematosa con apariencia hemorrgica.

Se observa sangrado activo, posteriormente formacin de

cogulo que cubre la laceracin, dejando expuestos los bordes
cubiertos de fibrina. Al cabo de 2 das se retrae para
finalmente desprenderse dejando un aspecto de lcera lineal.
 En la mayora de los casos la hemorragia se detiene
espontneamente despus de las 24 -48 h y los desgarros
suelen cicatrizar en 10 a 12 das sin ningn tratamiento
especial.

Pueden administrarse inhibidores de la secrecin gstrica.

Si la hemorragia persiste se hace necesario la transfusin

sangunea, cauterizacin, fotocoagulacion endoscpica o la
inyeccin de epinefrina
 La lcera gastroduodenal se caracteriza por una
lesin necrtica que constituye el nicho o crter
ulceroso, que se da por la existencia de argentes
agresivos como el cido clorhdrico y pepsina y otros
externos como los Aines y helicobacter pylori, que
evoluciona en forma cclica, que tiende a la
cronicidad.

Enfermedad multifactorial, en donde predominan los

factores agresivos sobre los defensivos de la mucosa
gastroduodenal
Factores Factores
Agresivos *el cido clorhdrico defensivos
*el helicobacter *La pared gstrica,
pylori en la parte interna
una capa de mucus
*la pepsina. rica en
glicoproteinas,
fosfolpicos y de
bicarbonatos,
*las clulas que
tienen la posibilidad
de difundir aporte
nutritivo y su
vascularizacin.
 INTERROGATORIO RESUCITACION

Forma de comienzo Expansin

EXAMEN FISICO
Antecedentes patolgicos
Transfusiones
hemorragias previas

Parametros
Enfermedades Correccin de
hemodinmicos
concomitantes coagulopata
hepatopata

Medicamentos Estigmas de
AINES, hepatopatas
anticoagulantes
Objetivos actuales en el tratamiento quirrgico:

Tratamiento de complicaciones anatmicas: estenosis

pilrica o perforacin.

Seguridad del paciente en la situacin aguda de la

enfermedad.

Reducir las complicaciones y la recurrencia de la

enfermedad.

Operaciones abdominales Maingot, decimoprimera edicion. Capitulo 12 y13

 Hemorragia
Perforacin
Obstruccin
Enfermedad que no responde a tratamiento o no
cicatriza

Operaciones abdominales Maingot, decimoprimera edicion. Capitulo 12 y13

 Identificar sitio de sangrado
Detener sangrado
Evitar resangrado
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

ETIOLOGIA

HDA NO VARICOSA HDA VARICOSA

(HDANV) (HDAV)

85% 15%
TENER EN
CUENTA!!!!
ETIOLOGIA HDA NO VARICOSA

CAUSAS RARAS
ANGIODISPLASIAS,DIEULAFOY,
ESOFAGITIS 2%
3%

ULCERA GASTRODUODENAL
55%

MALLORY WEISS
15%

EROSIONES
GASTRODUODENALES
25%
Clasificacin de Johnson

Tipo I Lesin en incisura angular

Tipo II Asociada con lcera duodenal
Tipo III Prepilrica
Tipo IV Lesin del fondo gstrico
Tipo V lceras mltiples
Las tcnicas quirrgicas tienen por finalidad disminuir
la secrecin acida del estomago, lo que se obtiene
por dos mtodos principalmente:

Vagotoma

Troncular
Selectiva
Superselectiva
65-75 %
Troncal posterior
+ seromiotomia

Operaciones abdominales Maingot, decimoprimera edicion. Capitulo 12 y13

EVALUACION HEMODINAMICA
Signos vitales
Presencia de hipovolemia o shock

ESTABILIZACION
Reposicin volemia
Transfusin
CLINICO

ANAMNESIS
EXAMEN FISICO :TACTO RECTAL
SONDA NASOGASTRICA
LABORATORIO

ENDOSCOPIA
 VALORACIN DE LA SEVERIDAD DEL SANGRADO

categorizar a los pacientes en el momento de ingreso

Pacientes de bajo riesgo

Pacientes de alto riesgo

 SCORE DE RIESGO ROCKALL DE RESANGRADO Y MUERTE

Variable 0 1 2 3

Edad <60 60-79 >80

Shock No shock Taquicardia Hipotensin

PA Sistlica >100 >100 < 100

PULSO <100 > 100 >100

COMORBILIDAD NO C. Isqumica Insuf. Renal,

ICC Insuf. Heptica
EPOC Neoplasia
DIABETES diseminada
Enf.neurolog.
Anticoagulacin
DIAGNOSTICO Sin lesin Los otros diagnosticos Malignidad del
ENDOSCOPICO Tubo digestivo alto
Mallory

ESTIGMAS SANGRADO Ninguno H. Activa

RECIENTE Mancha Sangre
reciente Vaso visible
Coagulo
 Clculo del ndice de pronostico de Rockall

Riesgo bajo < 2 Riesgo intermedio 34

Riesgo alto > 5

Un score total de menos de 3 est asociada con un excelente

pronstico
Un score mayor de 8 est asociado con un gran riesgo de muerte.
Score 0 2 Mortalidad < 1%
Score > 8 Mortalidad 41%
Forma precoz: antes de la 24 horas
Diagnostico etiolgico y de localizacin
Pronstico lesiones bajo riesgo
alto riesgo

Tratamiento hemosttico dirigido a:

Control de la hemorragia activa

Prevencin de la recurrencia de la hemorragia
 CLASIFICACION DE FORREST

Ia Sangrado activo en chorro

Ib Sangrado activo difuso o rezumante
IIa Vaso visible no sangrante
IIb Coagulo adherido
II c Mancha plana
III Lecho limpio
RIESGO DE RESANGRADO
Ia 90%
Ib 55%
IIa 43%
IIb 22%
II c 10%
III 5%
 INDICACIONES DESPUS DE ENDOSCOPIA

Frmaco terapia

En los pacientes sometidos a terapia endoscpica:

Inyeccin endovenosa en bolo de 80 mg de omeprazol

seguido de infusin de 8 mg/hora por 72 horas
 ALGORITMO

Sangrado activo
ULCERA SANGRANTE
Vaso visible

Endoscopia teraputica

15% - 20% Recidiva H.

2a Endoscopia teraputica

Hemostasia permanente 2a Recidiva H.

Ciruga
80% control de sangrado
Esclerotrapia no demostr diferencias
significativas (control de sangrado,
resangrado y mortalidad) al compararla con
somatostanina o derivados.
Similar efectividad de ligadura pero con
menos efectos adversos
 SOMATOSTINA: inhibe secresin hormonas
vasodilatadoras (glucagon) y disminuye hiperemia
post prandial. Vida 1/2 de 3. Disminuye GPVH.
Preendoscopa: disminuye sangrado, facilita estudio y
mejora rendimiento. No mejora sobrevida.

TERLIPRESINA: derivado vasopresina. Mejora

sobrevida. 2-5% no toleran tto. 2 mg c/4 hs.
 Muy efectivo
Alto ndice de resangrado
Puente para otros tratamientos
 INDICACIONES:
Control de sangrado cuando falla tratamiento endoscpico-
farmacolgico
Vrices ectpicas
Vrices gstricas difciles de esclerosar

CARACTERISTICAS:
Controla el sangrado y evita resangrado mejor que
endoscopa. Mayor encefalopata. 50% se ocluyen en 6
meses
Shunt:
Porto Cava (termino lateral, latero lateral, calibrados)
Meso Cava
Espleno Renal (Warren)
Devascularizacin:
Transeccin esofgica
Sugiura
 Los cirrticos presentan alto ndice de LIBRE DE INFECCION

infeccin (22% a las 48hs. 35-66% IC bilateral, 95% para ensayos, 95% para MA

entre 7-14 das)

METAANALISIS
Aumenta significativa el %
medio libre de infecciones
Aumenta significativamente la
sobrevida a corto plazo

Diferencia de riesgo

Bernard et al. Hepatology 1999;29:165

 La mayora de los tumores del estmago son de origen
epitelial , se clasifican como adenocarcinomas y han sido
divididos en dos principales tipos:

El tipo intestinal se asentara sobre una metaplasia

de mucosa intestinal, tiene apariencia glandular,
de crecimiento expansivo, es ms frecuente en las
Origen
zonas de alto riesgo.
Epitelial El tipo difuso produce metstasis, predomina en
(97%) personas ms jvenes y en zonas de bajo riesgo.
Esta relacionado con factores genticos.
El cncer de estmago es una enfermedad en la cual clulas
cancerosas crecen en el estmago. Puede desarrollarse en
cualquier parte del estmago y esparcirse a otros rganos
mediante el crecimiento de tumores, el torrente sanguneo o el
sistema linftico.

Carcinoma: Es el tumor clnicamente ms frecuente en el

estmago.
Adenocarcinoma: Es un tumor maligno que afecta
principalmente a las glndulas secretoras de la pared
gstrica.
 SIGNOS Y SINTOMAS

Prdida del apetito.

Dificultad al comer, en particular cuando se incrementa con el
tiempo.
Llenura abdominal vaga.
Nuseas y vmitos.
Vmitos con sangre.
Dolor abdominal.
Eructos excesivos.
Mal aliento (halitosis).
Exceso de gases (flatulencia).
Prdida involuntaria de peso.
Deterioro de la salud en general.
Llenura abdominal prematura despus de las comidas.
TIPOS DE CANCER SEGUN NIVEL DE INVASION
DE LA PARED

Carcinoma incipiente:
 Carcinoma avanzado:
Cncer Gstrico Superficial
lcera duodenal con sangrado activo. Carcinoide gstrico.

Carcinoide gstrico: marcado con tinta

china
 Anormalidad vascular ms comn
en tracto gastrointestinal

Causa ms comn de Hemorragia del tracto

digestivo Bajo en mayores de 60 aos
78
 Lesin degenerativa vinculada con el envejecimiento

No se asocia con angiomas cutneos ni viscerales

Mayora son lesiones

Predominan en ciego y colon mltiples, y su dimetro
ascendente es < 10 mm

79
 No hay predileccin de sexo

Mayora de los pacientes son > 50 aos

SANGRADO TIPICO DE ANGIODISPLASIA

Recurrente y de intensidad menor, aunque en 15 % se
presenta con hemorragia masiva

Puede presentar heces de:

Color rojo brillante
Coloracin pardusca
Melena

80
 20-25 % Heces alquitranadas

10-15% Anemia ferropnica

Ms del 90% de los casos, el sangrado se detiene

espontneamente

50% Enfermedad cardaca

25% Estenosis de la aorta

Enfermedad de Von Willebrand

81
 Dilatados
Distorsionados
Paredes delgadas
Tapizados de endotelio

Vasos dilatados y
deformados que atraviesan
la muscular de la mucosa

82
 Lesiones asociadas a la edad
Aumento de presin
intraluminal y la
contraccin, la vena se
obstruye y dilata

Venas y venulas que

drenan en la mucosa son
afectadas

Anillo capilar se dilata y

se produce una pequea
fistula arteriovenosa Llenado venoso precoz, sello angiografico de
esta lesin
 Colonoscopia

Angiografa

Sangre oculta en heces

Gammagrafa

84
 Segn su localizacin se clasifica en 3 tipos:
Colon derecho en >55 aos

Intestino delgado en <50 aos

Asocia a telangiectasia hemorrgica hereditaria

85
 Ulceras secundarias a la ingesta de AINES

Lesion de Dieulafoy

Leiomiomas intestinales

Diverticulitis

Hemangiomas

86
 Reseccin quirrgica del segmento intestinal afectado
Cauterizacin endoscpica con argn Eleccin
Escleroterapia
Fotocoagulacin con lser
Perfusin de Vasopresina u Octretido
Estrgenos -Progestgenos

87
LA PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD EN
ESTADOS UNIDOS Y EUROPA ES DE 1:300.
LA PARTE TOXICA DEL GLUTEN SON LAS
GLIADINAS QUE SON RICAS EN PROLINA Y
GLUTAMINA.
 Ambientales
EXISTE AUSENCIA DE VELLOSIDADES
INTESTINALES.
CRIPTAS INTESTINALES ELONGADAS Y CON
HIPERPLASIA CELULAR.
CELULAS EPITELIALES PASAN DE COLUMNARES
A CUBOIDALES.
SE PIERDE LA POLARIDAD BASAL DEL NUCLEO Y
HAY VACUOLIZACION CITOPLASMICA.
HAY INFILTRACION DE LA LAMINA POR
Genticos Inmunolgicos
LINFOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS.
ALTERACIONES EN LA PERMEABILIDAD
INTESTINAL Y DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS.
 HAY UNA
FUERTEMENTE CONCORDANCIA DEL
ASOCIADA A GENES 70% AL 100% EN
HLA CLASE II REGION GEMELOS IDENTICOS
DEL CROMOSOMA 6. EN COMPARACION CON
EL 30% DE NO
IDENTICOS.

EN EUROPEOS LOS
MARCADORES DRw17 LA PREVALENCIA EN
Y DQw2 SE PARIENTES CERCANOS
ENCUENTRAN EN EL ASINTOMATICOS ES
90% DE LOS CASOS. DEL 10%.
 INMUNIDAD
LOS CD4 Y LA
SE ACTIVA LA CELULAR-
INMUNIDAD INCREMENTO IgG PUEDEN
CASCADA DEL SER
HUMORAL- C CAUSANDO SIGNIFICATIVO
EXISTEN Acs EN LOS IDENTIFICADOS
REACCION HASTA POR 20
ANTIGLIADINA CITOTOXICA LINFOCITOS DE
TIPOS IgG E IgA. LA LAMINA AOS EN
CELULAR. ENFERMOS
PROPIA
CD3,CD4 Y CD8. TRATADOS.
 SX DE MALABSORCION.
DOLOR ABDOMINAL.
DESNUTRICION.
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.
ANEMIA Y HEMORRAGIAS.
OSTEOMALACIA, OSTEOPOROSIS FRACTURAS
PATOLOGICAS.
NEUROPATIA PERIFERICA.
HIPERPARATOROIDISMO, HIPOPITUITARISMO.
EDEMA, EQUIMOSIS, DERMATITIS HERPETIFORME.
MARCADORES SEROLOGICOS:

Acs ANTIGLIADINA.
Acs ANTIRRETICULINA.
Acs ANTIENDOMISIO.
Acs ANTITRANSGLUTAMINASA TISULAR.
ELISA ANTITRANSGLUTAMINASA TISULAR.
 ADEMAS DE ANTICUERPOS, SE SOLICITA
RUTA DIAGNOSTICA DE MALABSORCION
INTESTINAL.
COPROLOGICO.
EXAMENES GENERALES DE
LABORATORIO.
 DESARROLLO DE LINFOMA O
ADENOCARCINOMA INTESTINAL.
RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD.
ULCERACION Y ESTENOSIS INTESTINAL.
PERFORACION Y PERITONITIS
 DIETA SIN GLUTEN.
LA BASE DE LA DIETA ES EL ARROZ Y EL
MAIZ.
DAR SUPLEMENTOS VITAMINICOS Y
CALCIO.
INICIALMENTE SUSPENDER LACTEOS.
CORREGIR DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO EN DIARREA
AGUDA.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL QUE AFECTA
DESDE LA BOCA HASTA EL ANO FORMANDO ULCERAS Y
GRANULOMAS.
 AFECTA PRINCIPALMENTE A PERSONAS DE 15 A 25
AOS.
AFECTA MS MUJERES.
ES MAS FRECUENTE EN PAISES DESARROLLADOS.
 IDIOPTICO
EXISTE UNA RELACION ENTRE EL MEDIO AMBIENTE,
UNA PERSONA GENETICAMENTE PREDISPUESTA Y UNA
MUCOSA DIGESTIVA CON UN SISTEMA INMUNOLOGICO
ALTERADO.
EL TABAQUISMO EMPEORA LA ENFERMEDAD.
INTESTINO INTESTINO
DELGADO
DELGADO Y
30% A40%. COLON 40%
A 55%.

COLON 15% A
25%.
 LA AFECTACION DEL APARATO DIGESTIVO ES
REGIONAL O SEGMENTARIA.
EXISTE UN INFILTRADO INFLAMATORIO
POLIMORFONUCLEAR Y FORMACION DE ULCERAS
AFTOIDES COALESCENTES.
AL AFECTARSE CAPAS MAS PROFUNDAS SE FORMAN
FISTULAS.
EN EL 50% SE ENCUENTRAN GRANULOMAS.
inclusin de grasa mesentrica en la superficie serosa deL intestino
(envoltura adiposa) que es caracterstica de los segmentos intestinales
afectados
MANIFESTACIONES CLINICAS:
DIARREA.
DOLOR ABDOMINAL.
PERDIDA DE PESO.
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO.
PROCESOS FISTULOSOS.
MALABSORCION INTESTINAL.
DESNUTRICION.
OCLUSION INTESTINAL.
DIAGNOSTICO:
HISTORIA CLINICA.
TRANSITO INTESTINAL.
COLON POR ENEMA.
TOMOGRAFIA COMPUTADA.
ENDOSCOPIA SUPERIOR, ENTEROSCOPIA Y
COLONOSCOPIA CON TOMA DE BIOPSIAS.
BH: LEUCOCITOSIS, NEUTROFILIA, ANEMIA,
HIPOALBUMINEMIA, PROTEINA C REACTIVA ALTA.
ANTICUERPOS ANTISACHAROMICES SEREVICIAE Y
ANTICUERPOS ANTICITOPLASMA PERINUCLEAR DE
NEUTROFILOS.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
COLITIS ISQUEMICA.
DIVERTICULITIS.
CANCER COLORRECTAL.
ENTERITIS TUBERCULOSA.
INFECCION POR YERSINIA ENTEROCOLITICA.
LINFOMA INTESTINAL.
ENFERMEDAD CELIACA.
INTESTINO IRRITABLE.
ENTERITIS POR RADIACION.
TRATAMIENTO:
APOYO EMOCIONAL.
APOYO NUTRICIONAL.
COMPUESTOS CON 5 AMINOSALICILICO:
1. 5 AMINOSALICILICO-SALOFALK- GRAG 500 MG: 3 GR
DIARIOS.
2. MESALAZINA-PENTASA- TAB 500 MG 4 GR DIARIOS.
PREDNISONA 40-60 MG DIARIOS.
INFLIXIMAB 5 mg/kg 1 a 3 INFUSIONES.
AZATIOPRINA 1-3 mg/kg/da.
6 MERCAPTOPURINA 2.5 mg/kg/da.
METRONIDAZOL. CIPROFLOXACINO.
CIRUGIA.
 50 a 70% de pacientes requiere una intervencin
quirrgica para su enfermedad.
No responde al tratamiento mdico dinmico o
manifiesta complicaciones
Complicaciones por medicamentos, corticoesteroides:
caractersticas cushingoides, cataratas, glaucoma,
hipertensin sistmica, fracturas por compresin o
necrosis asptica de la cabeza femoral.
Retraso del crecimiento es una indicacin en 30% de
los nios con enfermedad de Crohn.
1/3 necesita una operacin para obstruccin
intestinal.
Abscesos y fstulas durante operaciones por
obstruccin intestinal en estos enfermos,

Abscesos: drenaje percutneo, y las fstulas no

requieren intervencin quirrgica a menos que se
acompaen de sntomas o alteraciones
metablicas.

Las complicaciones menos comunes: hemorragia

GI aguda, perforaciones, y cncer.
engrosamiento , inflamacin y
de la pared estrechamiento cobertura de engrosamiento
intestinal de la luz la serosa por del mesenterio.
grasa invasora
 RESECCIN INTESTINAL
SEGMENTARIA de la enfermedad
evidente a simple vista seguida de anastomosis
primaria.
ESTENOPLASTIA permite preservar el rea de
superficie intestinal y es adecuada en px con
enfermedad extensa y estenosis fibrosas,
sometidos previamente a una reseccin y tienen
el riesgo de manifestar sndrome de intestino
corto. Contraindicada abscesos intraabdominales
o fstulas intestinales
Se corta longitudinalmente la
pared del intestino
estenosada. Se reconstruye
cerrando el defecto
transversalmente en forma
similar a la piloroplastia de
Heinecke-Mikulicz en el caso
de estenosis cortas o una
piloroplastia de Finney en
estenosis ms largas.
 PRESENCIA DE PSEUDODIVERTICULOS EN LOS
DIFERENTES SEGMENTOS DEL COLON
SINTOMATICOS O NO.

PREVALENCIA EN PAISES ALTAMENTE

INDUSTRIALIZADOS ES ALTA:10%.

EN AFRICA LA PREVALENCIA ES DEL 0.2%.

30% DE LA POBLACION DE 60 AOS LA PRESENTA Y A

LOS 80 AOS AUMENTA AL 60%.
 SEUDODIVERTICULOS: FORMADOS POR
MUCOSA Y SEROSA DEL COLON.
NICOS O MLTIPLES.
MIDEN MM HASTA 6 CM O MAS.
AFECTAN LAS AREAS DBILES DE LA PARED
DEL COLON: LATEROLATERAL Y MEDIAL.
SUELE EXISTIR ACORTAMIENTO Y
ENGROSAMIENTO DE LA CAPA MUSCULAR DEL
SEGMENTO AFECTADO.
DISTRIBUCION DE LA ENFERMEDAD
DIVERTICULAR:

SIGMOIDES: COLON
68%. IZQUIERDO
20%.

COLON TODO EL
DERECHO COLON
5%. 7%.
 RESISTENCIA Y ELASTICIDAD DE LAS
PAREDES DEL COLON DISMINUYEN CON
LA EDAD.
AUMENTO DE LA PRESION INTRALUMINAL
DEL COLON.
DISMINUCION DE LA FIBRA DE LA DIETA
LA FAVORECE.
SE RELACIONA CON TRANSTORNOS
MOTORES DEL COLON.
 85% ASINTOMATICOS
DOLOR: HEMIABDOMEN IZQUIERDO O ES
DIFUSO.
DISTENSION ABDOMINAL.
CAMBIOS EN EL HABITO INTESTINAL.
20% PRESENTAN SINTOMAS Y SIGNOS
COMO RESULTADO DE LAS
COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD.
HC
PLACAS DE ABDOMEN Y TORAX.
COLON POR ENEMA- EN PACIENTES COMPLICADOS
CON MEDIO HIDROSOLUBLE.
ULTRASONOGRAFIA.
TAC.
COLONOSCOPIA (CONTRAINDICADA EN PACIENTES
COMPLICADOS).
PERIDIVERTICULITIS Y ABSCESO.
PERFORACION, PERITONITIS Y ABSCESO.
FISTULAS COLOCUTANEA, COLOVESICAL, COLOVAGINAL.
HEMORRAGIA.
OBSTRUCCION.
 CANCER DE COLON.

TUBERCULOSIS.

ENFERMEDAD DE CROHN.

COLITIS POR RADIACION.

DIETA CON ALTO CONTENIDO DE FIBRA.

ANTIESPASMODICOS Y ANTIFLATULENTOS.

LAXANTES HIDROFILOS.

ANTIDIARREICOS SI EL CASO LO AMERITA.

 Anomala congnita ms frecuente del tubo
digestivo y afecta alrededor de 2% de la poblacin
general.
Prevalencia H3: M2
DIVERTCULOS VERDADEROS porque sus
paredes contienen todas las capas que se
encuentran en el intestino delgado normal.
Ileon dentro de un trayecto de 100 cm de la
vlvula ileocecal.
60% tiene mucosa heterotpica, ms de 60%
consiste en mucosa gstrica.
 REGLA DE LOS DOS: 2% de prevalencia,
predominancia de mujeres 2:1, localizacin
a 2 pies (60 cm) proximales de la vlvula
ileocecal en adultos y la mitad de los que
presentan sntomas son menores de 2 aos
de edad
 Conducto onfalomesentrico (vitelino) se oblitera
durante la octava semana del embarazo.

Incompleta Gama de anomalas

divertculo de Meckel.

Remanente de la A. vitelina
Izquierda: banda mesodiverticular
que fija un divertculo de Meckel
al mesenterio ileal.
Hemorragia relacionada
con un divertculo de
Meckel es resultado
de la ulceracin de la
mucosa ileal que ocurre
adyacente a la mucosa
gstrica heterotpica, que
produce cido, localizada
dentro del divertculo.
 La obstruccin intestinal relacionada con un
divertculo de Meckel puede resultar de varios
mecanismos:

Vlvulo del intestino alrededor de la

banda fibrosa que fija el divertculo
Los divertculos de Meckel al ombligo se

encuentran en sacos de hernias

Una banda mesodiverticular atrapa
inguinales o femorales (hernia
al intestinode
Littre). Estas hernias, si estn
incarceradas, pueden
Intususcepcin concausar
el divertculo como
obstruccin intestinal. punto gua

Estenosis secundaria a diverticulitis

crnica
 Las presentaciones ms .Manifestacin ms comn en
comunes : nios es una hemorragia,
Hemorragia representa ms de 50% de
obstruccin intestinal las complicaciones en px <18
diverticulitis. aos
Asintomticos, a menos que se presenten
complicaciones concomitantes.
Tasa de incidencia de complicaciones es de
Adultos: obstruccin 4 a
intestinal.
6%.
La hemorragia relacionada es Diverticulitis 20% de enfermos
Riesgo de mayores
rara en pacientes se acompaa
desarrollar
de de un sndrome
complicaciones
30 aos clnico que es imposible
relacionadas con el divertculo de deMeckel
diferenciar no
la apendicitis
cambia con la edad aguda

0.5 a 3.2% de los divertculos

de Meckel sintomticos que se
resecan se encuentran
neoplasias
TUMORES CARCINOIDES
 Incidentalmente en imgenes radiolgicas,
durante la endoscopia o en una operacin.

Cuando no hay hemorragia, rara vez se

diagnostican antes de la intervencin quirrgica.
La enteroclisis conlleva una exactitud de 75%,
pero casi nunca es aplicable.

Gammagramas con radionclidos (pertecnetato-

99mTc) ayudan al diagnstico, slo tienen
resultado positivo cuando la lesin contiene
mucosa gstrica ectpica capaz de captar el
marcador
 Diverticulectoma con extirpacin de las bandas
que unen el divertculo a la pared del abdomen o
el mesenterio intestinal.
Diverticulectoma
Profilctica
Extirpar los divertculos unidos por
bandas y los que tienen bases estrechas,
Hemorragia: reseccin segmentaria del leon
ya que, presentarn complicaciones.
que
abarca tanto el divertculo como la lcera pptica
ileal adyacente.

Reseccin ileal segmentaria si el divertculo

contiene un tumor, o si la base del divertculo
est inflamada o perforada.
CUCI
 Representa un grupo de afecciones intestinales inflamatorias
crnicas idiopticas.

Las dos categoras nosolgicas principales que cubre el trmino

son la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU);
ambas presentan rasgos clnico-patolgicos que se superponen
y otros que difieren claramente.

La enfermedad de crohn ya que compromete la

mucosa y submucosa colonica.
 Ocurre en 8 a 15 personas por 100 000

La mayora de los enfermos inician su padecimiento

durante la tercera dcada de la vida y de nueva cuenta
en la sptima.

La causa es desconocida.

No se ha identificado ningn nexo gentico.

Se han propuesto antgenos dietticos y bacterias.

El tabaquismo ejerce un efecto protector.

 Es un proceso mucoso en el cual se infiltran con clulas
inflamatorias la mucosa y submucosa del colon.

La mucosa puede ser atrfica y son comunes abscesos en las

criptas.

En la endoscopia muestra mucosa friable y puede incluir

mltiples seudoplipos inflamatorios.

En la colistis ulcerosa de larga duracin puede reducirse el

colon y reemplazar la mucosa por cicatrices .
 Los sntomas se relacionan con el grado de inflamacin de la mucosa y la
extensin de la colitis.

El signo mas temprano es la diarrea con o sin sangre.

Hay tenesmo y urgencia para la defecacin.

Eliminacion excesiva de moco.

Perdida de peso.

Falta de apetito.

Dolor abdominal difuso tipo colico.

Sindrome febril.
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES.

Artritis migratoria.
Espondilitis anquilosante.
Pioderma gangrenosa.
Eritema nodoso.
Colangitis esclerosante primaria.
Uveitis.
Epiescleritis.
GRAVEDAD DE LA COLITIS ULCEROSA
CRONICA INESPECIFICA.

Leve: menos de 4 deposiciones diarias con o sin

sangre.

Moderada: mas de 4 deposiciones.

Grave: mas de 6 deposiciones diarias y afectacin

sistmica.
BASES DEL DIAGNOSTICO.

Historia clnica completa.

Radiografas de trax y abdomen.
Colon por enema.
Anoscopia, sigmoidoscopia rgida o flexible.
Colonoscopia.
Perfil de laboratorio, coprocultivo, coprologco.
TRATAMIENTO.

Dieta balanceada.

Ac. 5 aminosalicilico. ( asacol, pentasa, salofalk,

olsalazina, sulfasalazina) la dosis de ataque es de 3 gr
diarios y disminuir la dosis de acuerdo a las condiciones
clnicas del paciente.

Costicoesteroides: Prednisona 40-60mg diarios.

Inmunosupresores: Azatriopina y 60-mercaptopurina.

MEGACOLON TOXICO.

Es un ataque grave de colitis con dilatacin total o

segmentaria del colon.

Se acompaa de fiebre > a 38.5c, leucocitosis > a

10,000 e hipoalbuminemia < 3.5 gr/dl.
PREVENCION DE RECAIDAS.

5 asa.

6 mercaptopurina 50 mg diarios, aumentando la

dosis de acuerdo al caso.

Azatioprina: 1-3 mg/kg/dia

 Urgentes o electivas.

Urgente: hemorragia, megacolon txico y colitis fulminante.

Electiva: Falta de respuesta al tratamiento medico y riesgo alto

de complicaciones y con riesgo considerable de carcinoma
colorrectal.
VIGILANCIA.

El 42% de los enfermos con displasia severa ya tienen cncer

o lo desarrollaran en un tiempo breve.

La colonoscopia se realiza cada ao.

Los sntomas se exacerban en etapa premenstrual o

menstrual.

Es importante controlar la enfermedad antes y despus del

embarazo.

Los medicamentos usualmente son seguros durante el

embarazo.
TRATAMIENTO QUIRURGICO.

Megacolon toxico: colectomia total e ileostomia

terminal.

En la displasia de alto grado en polipos o mucosa

colonica: proctocolectomia con ileostomia o bolsa
ileoanal.
 El adenocarcinoma colonorrectal es la afeccin maligna ms
comn en el tubo digestivo.

Ocupa el 2o.lugar entre las neoplasias de aparato digestivo en

mexico.

Afecta a hombres y mujeres por igual.

Ocurre mas frecuentemente en personas mayores de 50 aos.

Las tasas de incidencia y mortalidad son mas altas en

afroamericanos que en blancos.

Pacientes con colitis de larga duracin.

 Alto consumo en protena animal,
grasas y ahumados.
Alcohol y tabaco.
Obesidad.
Talla alta.
Consumo elevado de sucrosa.
PATOGENIA MOLECULAR.

La progresin morfolgica de mucosa normal-adenoma-

cncer es una mutacin de genes especficos:

1. genes supresores tumorales.

2. oncogenes.
3. genes reparadores de ADN.
PATOGENIA MOLECULAR.

Los genes supresores tumorales normalmente regulan o

inhiben el crecimiento celular.

Los oncogenes estimulan el crecimiento celular.

Los genes de reparacin de ADN reparan mutaciones

durante la divisin celular.
PATOGENIA MOLECULAR.

La mutacin mas precoz a cncer de colon es el gen apc

(adenomatous poliposis coli),un gen supresor tumoral.
cuando esta mutado se une al ADN y activa la transcripcin
del gen responsable de la formacin del adenoma.

Resultado: inhibicin de la apoptosis y estimulacin de la

prolifercin celular.
PATOGENIA MOLECULAR.

Al menos 80% de los adenomas se inician con mutacin del

gen apc.

Es el gen responsable de la poliposis adenomatosa familiar.

Cuando se pierde la funcin de guardin del gen apc

genes mutados de ca de colon actan en forma conjunta:
oncogen k-ras, genes supresores p53, y dcc u otros genes del
cromosoma 18q.
PATOGENIA MOLECULAR.

LA INACTIVACION DEL PROCESO DE

REPARACION DEL ADN SUPONE EL 15% DE LOS
CANCERES ESPORADICOS Y LOS CANCERES
COLORECTALES NO POLIPOIDEOS
HEREDITARIOS.
PATOLOGIA.

Por su aspecto macroscopico son: anulares, exofiticos,

ulcerativos, infiltrativos, polipoides.

Microscopicamente son: adenocarcinomas, linfomas,

carcinoide, sarcomas, melanomas, carcinomas
cloacogenicos.
DIAGNOSTICO. 8. ENTERORRAGIA.
HISTORIA CLINICA. 9. TENESMO RECTAL.
SINTOMAS Y SIGNOS: 10. URGENCIA
1. ANEMIA. DEFECATORIA.
2. ASTENIA. 11. MELENA.
3. HIPOREXIA. 12. FIEBRE.
4. PERDIDA DE PESO. 13. OCLUSION INTESTINAL.
5. DOLOR ABDOMINAL.
6. DIARREA.
7. DISTENSION
ABDOMINAL.
DIAGNOSTICO.

LABORATORIALES DE RUTINA.

ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO.

COPROLOGICO.

SANGRE OCULTA EN HECES.

DIAGNOSTICO.

ESTUDIOS DE IMAGEN:

PLACAS SIMPLES DE ABDOMEN Y TORAX.

COLON POR ENEMA.
ULTRASONIDO ABDOMINAL Y RECTAL.
ULTRASONIDO ENDOSCOPICO.
TOMOGRAFIA COMPUTADA Y/O RESONANCIA
MAGNETICA NUCLEAR-MODO VIRTUAL-
UROGRAFIA EXCRETORA.
DIAGNOSTICO.

METODOS DE PENETRACION CORPORAL:

RECTOSIGMOIDOSCOPIA.
COLONOSCOPIA.
LAPAROSCOPIA ABDOMINAL.
CISTOSCOPIA.
ESTADIFICACION.
Clasificacin de dukes modificada por astler y coller:

dukes a: limitado a la mucosa. supervivencia a 5 aos: 85%-95%.

dukes b1: penetracin a la muscularis mucosae. supervivencia a 5

aos:85%-95%.

dukes b2: penetracin en toda la pared supervivencia a 5 aos: 60%-

80%.

dukes c1: b1 con ganglios positivos. supervivencia a 5 aos: 30%-60%.

dukes c2: b2 con ganglios positivos. supervivencia a 5 aos: 30%-60%.

dukes d: invasin a rganos vecinos o a distancia. supervivencia a 5

aos: < a 5%.
TRATAMIENTO.

CIRUGIA.

Reseccin intestinal de acuerdo a compromiso linfatico y

vascularidad colonica.
Reseccin anterior baja.
Reseccin abdominoperineal.
la ciruga laparoscopica aun en evaluacin de su utilidad.
TRATAMIENTO.

QUIMIOTERAPIA:

5-FLUOROURACILO.
LEUCOVORIN.
IRINOTECAN.

RADIOTERAPIA EN CANCER RECTAL.

Hermorroides
 Son cojinetes de tejido submucoso, que contienen vnulas,
arteriolas y fibras de msculo liso localizadas en el conducto
anal.

Se encuentran tres cojinetes hemorroidarios en las posiciones

lateral izquierda, anterior derecha y posterior derecha.

El esfuerzo excesivo, la elevacin de la presin abdominal y la

heces duras incrementan la ingurgitacin del plexo hemorroidal
y causan prolapso del tejido hemorroidario.
 Las hemorroides externas se hallan en un punto distal en
relacin con la lnea dentada y estn recubiertas con
anodermo.
Un apndice cutneo es piel fibrosa redundante en el borde
anal que persiste como residuo de una hemorroide externa
trombosada.

Causan prurito y dificultad en la higiene

 Abultan el
conducto anal
y se prolapsan
Las hemorroides internas se hallan cerca de la lnea dentada y
ms all de larecubiertas por mucosa anorrectal
estn insensible.
lnea dentada

Pueden prolapsarse o acompaarse de hemorragia pero rara

vez causan dolor, a menos que se trombosen y necrosen.
 Hemorroides internas y externas combinadas se encuentran a
horcajadas en la lnea dentada y tienes las caractersticas de
las hemorroides internas y externas.

Hemorroides posparto
 Las hemorroides de primer y segundo grado mejoran con la
adicin de fibra en la dieta, ablandadores de heces, aumento
del consumo de lquidos y supresin de esfuerzos.

Hemorragia de hemorroides de segundo y tercer grado

LIGADURA DE BANDA DE CAUCHO.

 FOTOCOAGULACION INFRARROJA

ESCLEROTERAPIA

ESCISION DE HEMORROIDES TROMBOSADAS

HEMORROIDECTOMIA QUIRURGICA
 SUBMUCOSA CERRADA

ABIERTA

DE WHITAHEAD.