hola

Darling Umaa Rocha

Medico interno
 SDRA
Se define como la respuesta inflamatoria en grado SEVERO del
parenquima pulmonar frente a un proceso INJURIANTE ,
pudiendo ser este de origen infeccioso o no infeccioso y de
forma directa o indirecta.

Se DESCRIBE : Un transtorno caracteriza por insuficiencia

respiratoria aguda hipoxemica , debido al edema pulmonar ,
causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar.
 CAUSAS DE SDRA
INJURIA PULMONAR DIRECTA INJURIA PULMONAR INDIRECTA

CAUSAS COMUNES CAUSAS COMUNES

Neumona Sepsis
Aspiracin de contenido Traumatismo severo con shock y
gstrico mltiples transfusiones

CAUSAS MENOS COMUNES CAUSAS MENOS COMUNES

Contusin pulmonar Bypass cardiopulmonar
Embolia grasa Sobredosis de drogas
Casi ahogamiento Pancreatitis aguda
Injuria por inhalacin Transfusin de productos
Edema pulmonar de reperfusin sanguneos
post transplante pulmonar o
embolectoma
 SDRA: ETIOLOGIA
PATOLOGIA FRECUENCIA

Agentes fsico qumicos (txicos) 1%

Infecciones ( sepsis , neumona ) 38%

Traumatismos 9%

Ciruga 28%

Pancreatitis 1%

Miscelnea (embolismo Pulmonar pos infarto, 23%

bronquiolitis y enfermedad neurolgica)
 SDRA: PATOGENIA

FALLA MULTIPLE
DE ORGANOS

Corazn 10-
23%

Riones 40-
45% Sist. Nervioso
Hgado
7-30%
10-95%
 FASES FISIOPATOLGICAS
FASE DE INICIACION
PROCESOS QUE DISPARAN LA CASCADA INFLAMATORIA. EVENTO
PRECIPITANTE

FASE DE AMPLIFICACION
CELLS EFECTORAS QUE EVENTUALMENTE CAUSARAN LA INJURIA
TISULAR SON RECLUTADAS, ACTIVADAS Y RETENIDAS EN LOS TEJ.
BLANCO DEL PROCESO INFLAMATORIO

FASE DE INJURIA
CELLS EFECTORAS (NEUTROFILOS, MACROFAGOS ALVEOLARES) SON
ESTIMULADOS A LIBERAR SUSTANCIAS LESIVAS QUE PRODUCEN
DIRECTAMENTE DAO TISULAR
 FASES EVOLUTIVAS

Fase exudativa 1-
7d Fase Fibrtica
Fase proliferativa 21d
7-21d
 FASES

1. FASE EXUDATIVA
2. FASE PROLIFERATIVA
3. FASE FIBROTICA PULMON RIGIDO, OSCURO.
DISRRUPCION DE LA BARRERA A C.
EDEMA.
PULMON PULMON
RIGIDO, SUMAMENTE ENDURECIDO.
OSCURO PROLIFERACION Y DISFUNCION DE NEUMOCITOS
FIBROSIS.
MEMBRANAS HIALINAS TIPO II
.
EDEMA INFILTRADO DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS.
INFILTRADO DE MIOFIBROBLASTOS
YNEUTROFILOS.
ORGANIZACION DE LA MATRIZ.
INFILTRADO DE NEUTROFILOS
DEGENERACION DE LA ARQUITECTURA
COLAPSO ALVEOLAR Y OCUPACION POR CELULAS Y
MATRIZ.
DAO EPITELIAL >
ACINAR.
ENDOTELIAL APOPTOSIS EPITELIAL Y FIBROPROLIFERACION.
VASOS TORTUOSOS Y DEGENERACION SEVERA
TROMBOS EN
DE VASCULATURA
LA MIOINTIMA. PERDIDA DE CAPILARES E HIPERTENSION
PULMONAR.
LOCAL
 Diagnostico

Se ha determinado
Presencia quepredisponentes
de factores para asignar el odiagnstico
causales, del SDRA estn
taquipnea, presentes
disnea e hipoxemia,
los siguientes
sombras cinco criterios:
pulmonares, disminucin de la distensibilidad toracopulmonar, presin
Cuadro
de de pulmonar
capilar instalacin normal
aguda y mediante la relacin protena del edema/protena
Alteraciones radiogrficas difusas
plasmtica.
Ausencia clnica de insuficiencia cardaca o comprobacin por
monitorizacin de una presin de capilar pulmonar menor de 18 mmHg.
Presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 <
200).
Existencia de una condicin causal.
Disnea Severa, Hipoxemia
Incremento Del Trabajo Respiratorio.
EVOLUCION RADIOLOGICA La
primera Rx, refleja infiltrados
intersticiales bibasales en lbulo
superior derecho; la siguiente,
tomada 6 das despus
demuestra reas bilaterales de
lesin hacia la base del pulmn
derecho y el lbulo inferior
izquierdo. La ltima, 11 das
despus define radiolgicamente
lo que constituye un sindrome de
distress respiratorio agudo
afectando a todos los campos
pulmonares.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Edema agudo de pulmn antecedente de cardiopata, tamao
de la silueta cardiaca, 3
cardiognico ruido cardiaco lneas
B de kerley

Atelectasia masiva Rx de trax

Tromboembolismo pulmonar RX de trax

ECG Ecocardiograma
agudo Arteriografa pulmonar

Neumonas Condensacin
La gravedad del SDRA puede determinarse utilizando una escala que combina
variables clnicas y de mecnica pulmonar.
Est claramente asociada a la etiologa, a la presencia de enfermedades subyacentes, al
grado de alteracin del intercambio gaseoso y a la falla concomitante de otros rganos.

La mortalidad del SDRA es alta y se sita entre el 40 y 60% de los enfermos.

La mayora de las muertes son atribuibles a sepsis o fallo multiorgnico, y no a la

insuficiencia respiratoria. Los factores que ensombrecen el pronstico son la edad
avanzada, la hepatopata crnica, la insuficiencia de otros rganos y la sepsis.

En la mayora de pacientes que sobreviven la funcin pulmonar vuelve a la

normalidad entre 6 y 12 meses. Cuando la restitucin de la funcin pulmonar no
es completa, el enfermo suele presentar restriccin leve, alteracin de la difusin
de CO y alteraciones gasomtricas durante el ejercicio.
FACTORES ASOCIADOS A MAYOR MORTALIDAD
> de65 aos
Presencia de fallo multiorgnico
D(A-a)O2 > 585 mmHg
Distensibilidad efectiva < 28 cm H2O/ ml
Exceso de base < -8mEq / L
CO3H < 20mEq / L
pH < 7.4
Presencia de fstula broncopleural
>10% de neutrofilos no segmentados en la formula
leucocitaria
Inmunodepresin
EVALUACIN DE MARCADORES BIOLOGICOS

Marcadores de clulas endoteliales

Endotelina 1 : aumenta su produccin en el SDRA
No es especfico
Factor de Von Villebrand:
Producido por las clulas endoteliales. Ms especfico
Medida de impermeabilidad capilar :
Protenas del edema pulmonar / plasma > 0.75
Ocurre en el SDRA y no en el hidrosttico
MARCADORES BIOLGICOS:
Molculas de adhesin ( selectinas ,integrinas)
Oxido ntrico: en la vasculatura pulmonar produce
hipotensin si hay vasoconstriccin
Marcador no especfico de inflamacin
Enzima convertidora de angiotensina : Disminuda
Marcador de clulas epiteliales:
Protena B del surfactante: Descendida en el edema
pulmonar y elevada en el plasma > 4.8ng/ml
Predice SDRA , con sensibilidad de 85 % y
especificidad de 78 %
 MARCADORES BIOLGICOS:
Marcadores de neutrofilos: en el edema pulmonar implican
lesin pulmonar, y aumento de la mortalidad.
Marcadores de macrfagos : presencia indica recuperacin del
SDRA
Marcador de fibroblastos: actividad anuncia aumento de
fibrosis
Marcador de plaquetas: valor es especulativo.
Ferritina srica: cifras > 270 y 680 ng / ml en mujeres y varones,
Predice la aparicin de SDRA
Interleuquinas: FNT alfa , IL-1B ,leucotrieno B4, IL-8 y
peroxido de hidrogeno
 TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
Mantener oxigenacin tisular y la perfusin perifrica.

Gasto cardiaco optimo.

Contenido de oxigeno en la sangre arterial adecuados.

 TRATAMIENTO
MANEJO:
Tratar la enfermedad original : causa desencadenante
Monitoreo hemodinmico : fluido terapia, mantener el menor
volumen intravascular para disminuir el edema pulmonar
Soporte respiratorio : Administracin de oxigeno usando FiO2 no
txicos , con ventilacin mecnica , manteniendo un hematocrito
33-40 % y saturacin 90% o inferiores.
 TRATAMIENTO
MANEJO:
Soporte cardiovascular : catter arterial pulmonar , inotropos
para lograra presiones arteriales adecuadas.
Soporte nutricional : al tercer da con alimentacin parenteral
y luego enteral.
Antibiticos de acuerdo a la presentacin de infecciones
secundarias , cubrir grmenes Gram. positivos ( S. aureus) y
Gram. negativos ( Pseudomona y otros grmenes entricos).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Anticuerpos anti endotoxina
Antiinflamatorios
Antioxidantes: vitamina E, N-acetil cistena, etc
Antiproteasas
Inhibidores de citoquinas como antagonistas de los receptores de la IL-6, TNF
.
Vasodilatadores : oxido ntrico , bloqueadores de la
endotelina 1
Terapia con surfactante.
Anticoagulantes selectivos para prevenir deposito de
fibrina, como proteina C activada
 TRATAMIENTO
VENTILACION MECANICA
OBJETIVO : Aliviar el trabajo respiratorio, mejorar el intercambio gaseoso.
Concentracin de oxigeno debe ser la mnima necesaria , ya que con
altas proporciones aumenta el dao pulmonar.
PEEP Hipercapnea permisiva - Reclutamiento
VT < 6 ml/ Kg , reduce mortalidad en 22 %
Posicin prona
Perfluorocarbono

Ventilacin con membrana extracorprea : no tiene beneficio claro ,

tiene mucha complicaciones como hemorragias , trombos, hemotrax,
neumotrax.