Sndromes renales: glomerulo-nefrtico,

glomerulo-nefrtico, intersticial, tubular y

vascular.

Sndromes de Insuficiencia Renal Agudo y

Crnico.
 Cel.
Epitelial

Membrana
basal

Cel. Endotelial

Mesangio

Cel. Mesangial
 MECANISMOS DE DAO GLOMERULAR

-Immunocomplejos: circulantes o generados in situ.

- Anticuerpos anti-membrana basal. (Goodpasture)
Immune
- ANCA: Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos
(vasculitis).
Inflamacin
-Immunidad celular.
Glomerulonefritis

Afectacin de -Vasculitis
pequeos vasos -Microangiopatias trombticas
-Embolos de colestrol
-Diabetes
Metablico o Toxico
-Amiloidosis
-Medicamentos o agentes txicos

Mecanismos hemodinmicos: hiperfiltracin

 Consecuencias de la lesin glomerular
1-Lesin inflamatoria de las clulas endoteliales que produce:
-hematuria
- luz del capilar glomerular filtrado glomerular
- permeabilidad de la pared capilar
2-Proliferacin de clulas de epiteliales de capsula de Bowman (semilunas)
que comprimen el glomerulo Flujo Filtrado glomerular
3-Lesin de los podocitos y membrana basal del capilar glomerular que
supone prdida de barrera par el paso de proteinas proteinuria
4-Lesin del mesangio que al estar estrechamente relacionado con los
capilares puede causar proteinuria, hematuria y disminucin del filtrado.

ADEMAS se produce: Aumento de vasoconstrictores endogenos Angiotensina II,

Leucotrienos y quizs endotelina y disminucion vasodilatadores endgenos como
NO y prostaglandinas que causan contraccin de celulas mesangiales.
 SINDROME NEFRTICO

Aparicin aguda de:

-HEMATURIA

-PROTEINURIA

-INSUFICIENCIA RENAL (con RETENCION DE SODIO Y

AGUA)
-SEDIMENTO "ACTIVO".
Clulas: Hematies dismorficos, leucocitos, celulas epiteliales del
tubulo. Cilindros: hilainos y celulares (de hematies, de leucocitos, de
cel. epiteliales)
 SINDROME NEFRTICO

A-HEMATURIA: debido a lesin de la pared capilar del glomrulo.

Hemates dismficos
-macrohematuria
- microhematuria
B-PROTEINURIA: Es debido a la lesin de la pared capilar.
proteinuria no selectiva.
(La proteinuria selectiva es tipico del sindrome nefrotico)
C-INSUFICIENCA RENAL: lesin glomerular filtrado glomerular
creatinina.
Clinica de insuficiencia renal: Uremia, aumento de volumen
extracelular, Cambios electroliticos ( K, bicarbonato).
sigue
D-RETENCION DE SODIO: Debido a disminucion del filtrado y aumento
del la resorcion tubular (disminucion de la FENa) en los estadios iniciales
de la GN.
Como consecuencia de la retencin de volumen se produce un aumento
del espacio extracelular que da lugar a:
- Edema de partes blandas, Derrame pleural, Ascitis, Insuficiencia
cardiaca congestiva
- Hypertensin (Aldosterona y renina son normales ya que el volumen
extracelular esta aumentado).
-Hay de Factor natriuretico y de Endotelina
E-SEDIMENTO: En el sedimento existe de todo: Activotelescopado
-Clulas: Hematies dismorficos, leucocitos, clulas epiteliales del
tubulo.--Cilindros hialinos y celulares (de hematies, de leucocitos, de cel.
epiteliales)
CAUSAS DE SINDROME NEFRITICO
-Glomerulonefritis primarias:
GN Membrano proliferativa
GN IgA
-Glomerulonefritis asociadas a infeccin
GN postestreptococica
GN endocarditis
-Glomerulonefritis asociadas a enfermedad sistmica:
S. Goodpasture
Lupus
Vasculitis
Crioglobulinemia
Microangiopatia trombtica
-otras : embolos de colesterol
- TODAS (casi todas) LAS GN RAPIDAMENTE
PROGRESIVAS
SINDROME NEFROTICO

Proteinuria >3,5 gm/24 hrs

Hipoalbuminemia

Edema

Hiperlipemia

Hipercoagulabilidad
 Filtracin de proteinas
C. Epitelial 1
(podocitos)
M. Basal

C. Endotelial
10000
+ N
- + N
-
Albumina
>44A
<18A 20-38A
Filtracin de proteinas

C. Epitelial
(podocitos)

M. Basal

C. Endotelial
Perdida de cargas negativas

Perdida de Epitelio Gap Depositos

SINDROME NEFROTICO

Proteinuria >3,5 gm/24 hrs

Hipoalbuminemia

Edema

Hiperlipemia

Hipercoagulabilidad
SINDROME NEFROTICO

Proteinuria >3,5 gm/24 hrs

Hipoalbuminemia

Edema

Hiperlipemia

Hipercoagulabilidad
SINDROME NEFROTICO

Proteinuria >3,5 gm/24 hrs

Reabsorcin tubular
Hipoalbuminemia Catabolismo aumentado?
Sntesis hepatica adecuada?
Edema

Hiperlipemia

Hipercoagulabilidad
SINDROME NEFROTICO

Proteinuria >3,5 gm/24 hrs

Hipoalbuminemia

Edema

Hiperlipemia

Hipercoagulabilidad
SINDROME NEFROTICO: EDEMA

Hipoalbuminemia

Disminucin Presin Onctica

Espacio intrav.

Espacio Intersticial (Edema)

Renina-Angiotensina
ADH
SN Simpatico Retencin de Na y H2O
Factor Natriuretico
SINDROME NEFROTICO: EDEMA

Hipoalbuminemia

Disminucin Presin Onctica

PA Espacio intrav.

Espacio Intersticial (Edema)

Renina-Angiotensina
ADH
SN Simpatico Retencin de Na y H2O
Factor Natriuretico
SINDROME NEFROTICO

Proteinuria >3,5 gm/24 hrs

Hipoalbuminemia
Presion Oncotica
Edema ??
Colesterol (LDL)
Hiperlipemia VLDL
HDL
Hipercoagulabilidad
SINDROME NEFROTICO

Proteinuria >3,5 gm/24 hrs

Hipoalbuminemia

Edema

Hiperlipemia

Hipercoagulabilidad
SINDROME NEFROTICO: Estado de
hipercoagulabilidad

Agregacion plaquetaria
Fibrinogeno
Antitrombina III
Inhibidores de fibrinolisis
Activadores de fibrinolisis
Factores V, VII, VIII y X

Trombosis de la vena renal

(aguda, cronica)
 SINDROME NEFROTICO: Perdidas de
proteinas en la orina

Albumina
Antitrombina III
HDL
Globulina ligadora de tiroxina
Proteina ligadora de Vit D
Transferrina
Proteinas transportadoras de Zn y Cu
IgG, Complemento
 SINDROME NEFROTICO:
TRATAMIENTO

Especifico de la enfermedad

Edema: Diureticos, con precaucin.

Albumina solo en casos extremos.

Hiperlipemia: ?? Suelen responder

mal a estatinas

Trombosis: anticoagulacin

Restriccin proteica moderada.

 SINDROME NEFROTICO:
CAUSAS

-Glomerulonefritis (GN) primarias:

GN cambios minimos
GN membranosa
GN segmentaria focal
GN membranoproliferativa
-Glomerulopatia asociada a enfermedad sistemica
Diabetes
Amiloidosis
-Glomerulopatia asociada a Neoplasias
-Glomerulopatia por drogas (penicilamima, oro, herona,
AINE
T. Proximal
Glucosa,
>90%
Aminoacidos
CO3H- T. Distal
Ac. Urico CO3H-
T. Colector H +

Fosfato , K Aldosterona
Na+ ,Cl- (70 %) Na+ (<7%)
Asa de Henle K+
Corteza Na+
Cl-
Medula K+
H2O
H2O ADH
Osmolaridad
Alteraciones Tubulointersticiales
Sndromes Funcionales
-Nefrona Proximal
S Fanconi
Acidosis Tubular Proximal (tipo II)
-Nefrona Distal
Acidosis Tubular Distal (tipo I)
Acidosis Tubular Distal (tipo IV)
Diabetes insipida nefrognica
Nefropatias Tubulointersticiales
-Nefropatias Tubulointersticial Agudas
-Nefropatias Tubulointersticial Crnica
 Alteracin funcional de nefrona proximal
-Sndrome de Fanconi: perdidas urinaria de
Glucosa, Aminoacidos, Fsforo, Bicarbonato, ...(la
prdida de Na es moderada)
T. Proximal
Glucosa, -Aminoacidurias
>90%
Aminoacidos -GlucosuriaT. Distal
CO3H-
Ac. Urico -Acidosis Tubular Renal Proximal CO3II):
(Tipo H- perdida
T. Colector H +

Fosfato , K de CO3H ...y de K

- +
Aldosterona
Na+ ,Cl- (70 %) Na+ (<7%)
-Fosfaturiahipofosfatemia Raquitismo
Asa de Henle
hipofosfatmico K+
Corteza Na+
-1 hidroxilasa
Cl- 1,25(OH)2D3 Raquitismo
Medula K+ de Vit. D
dependiente
H2O
H2O ADH
Osmolaridad
Funcion de la nefrona distal:
-Excretar K+ (regulacin del K) (Aldosterona)
-Generar COH- (regulacion del pH) (Aldosterona)
T. Proximal
-Concentrar orina (regulacin del H2O extracelular)
(ADH)
Glucosa,
Aminoacidos Na>90%
-Reabsorcin +
(regulacin del volumen
CO3H
extracelular)
-
(Aldosterona) T. Distal
Ac. Urico CO3H-
Alteracin funcional de nefrona distal: T. Colector H
+

Fosfato , K Aldosterona
-Acidosis - Tubular Distal (tipo I): COH ( pH),(pH orina
-
Na+ ,Cl (70 %) Na+ (<7%)
Asa de Henle
), K+ ,Nefrocalcinosis y Osteomalacia. K+
Corteza Na+
-Acidosis Tubular Distal (tipo IV): ( accion de la
Cl -
Aldosterona ):Medula
COH-( pH), K+ , (pHK+ orina ).
H2O
-Diabetes Insipida Nefrognica: Poliuria, Polidipsia.
H2O ADH
Osmolaridad
 NEFROPATIATUBULOINTERSTICIAL
(la lesin tubular severa anula la funcin de la nefrona)

T. Proximal

T. Distal

T. Colector
Corteza
Asa de Henle
Medula
 NEFROPATIA TUBULOINTERSTICIAL
(la lesin tubular severa anula la funcin de la nefrona)
Sindrome: alteraciones tubulares + Insuficiencia renal

PATOGENIA:
-Infeccin
-Alteracin metablica
-Alteracin immunidad
-Txica
-Obstruccin vias urinarias
-Invasin neoplsica
-Idioptica
 NEFROPATIATUBULOINTERSTICIAL

AGUDAS:
Moderada proteinuria
Clinica:Insuf. Renal Aguda, Leucocituria, Hematuria
Causas:
-Toxicos: Contraste iodados, Antibioticos
Ciclosporina, Metales pesados, Oxalato..

-Inmmune:- Hipersensibilidad (Antibioticos B

lactamicos, AINE, Allopurinol, Fiebre,rash
Diurticos) eosinofilia

-Rechazo
-Infeccin
Anatoma patolgica: Inflamacin: infiltrado de
mononucleares, edema, necrosis tubular.
eosinfilos
Tratamiento: Esteroides (si hay hipersensibilidad).
Quitar el agente causal.Tratamiento de la Insuf renal
 NEFROPATIATUBULOINTERSTICIAL

CRNICAS:
Moderada proteinuria
Clinica:Insuf. Renal Crnica Leucocituria, Hematuria,
Causas: cilindros granulosos
-Toxicos exogenos: Analgsicos, Litio, Ciclosporina, Plomo
-Toxicos metablicos: hipercalcemia, hipopotasemia, Gota
-Inmmune:- S Sjgren, Lupus, SIDA, trasplante, sarcoidosis.
-Infeccin: (asociadas a litiasis y reflujo)
-Neoplasias : Leucemia, Limfoma, Mieloma
-Vascular :nefroangiosclerosis
-Obstruccin: nefropatia obstructiva
-Hereditarias (Enfermedad Poliquistica) por Radiacin
Anatoma patolgica: Inflamacin crnica con fibrosis y atrofia
tubular.
Tratamiento: causal. Control de hipertensin, hiperkalemia y
acidosis
Diferencias entre enfermedad Glomerular y Tubulointersticial
Glomerular Tubulointersticial

Proteinuria Frecuentemente >3 <2 g/24h

g/24h
Sedimento Cilindros hemticos, y Cilindros de leucocitos y
hematies deformados de clulas epiteliales
Manejo de Na Retencin A veces incluso prdidas
excesivas
Anemia moderada severa

Hipertensin frecuente Menos frecuente por

menor retencin de Na
Acidosis tarde temprana

Volumen orina normal Elevado por disfuncin

medular