UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Per, DECANA DE AMRICA)

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUMICA
EAP: Farmacia y Bioqumica

Accin de los psicoestimulantes (cafena, alcohol, tabaco,

marihuana, cocana, xtasis) sobre el cerebro y sus consecuencias
sobre la memoria, la atencin y el comportamiento de la persona.
Aspectos neurobiolgicos
 Qu es una
sustancia
psicoactiva?

Toda sustancia qumica de origen

natural o sinttico que al introducirse por
cualquier va, ejerce un efecto directo
sobre el Sistema Nervioso Central,
ocasionando cambios especficos
fisiolgicos, emocionales y conductuales

 SUSTANCIAS
PSICOACTIVAS

Depresores Estimulantes opiodes Alucingenos

alcohol nicotina Morfina LSD

Cannabis
sedantes cocana Herona
o Marihuana

Disolventes
anfetaminas
volatiles

xtasis
Picoactivo Estimulante:
El Tabaco
NICOTINA: principal constituyente psicoactivo
 Nicotina
El tabaco contiene gran cantidad de aditivos, sin embargo, el
constituyentes mas destacado y mas estudiado es la
NICOTINA.
La nicotina es un alcaloide presente en las hojas de la planta
Nicotiana tabacum y es la responsable de la adiccin al
tabaco.
La nicotina es una sustancia que se absorbe
fundamentalmente a travs de los pulmones ( de un 79 a un
90 % ) y en menor medida a travs de la mucosa bucal y
plexos sublinguales ( 4 a 40 % ) y de la piel
 TOLERANCIA Y SNDROME DE ABSTINENCIA
MECANISMO DE ACCIN
CONSUMO PROLONGADO
PRINCIPAL

- Activa los receptores - Aparece tolerancia, mediada por factores - Los efectos del consumo
colinrgicos nicotnicos. metablicos y cambios de los receptores. de tabaco sobre la salud
- El sndrome de abstinencia se estn bien documentados;
- Aumenta la sntesis y caracteriza por irritabilidad, hostilidad, es difcil separar los efectos
liberacin de dopamina. ansiedad, humor deprimido, disforia, de la nicotina de los de
disminucin de la frecuencia cardiaca y otros componentes del
aumento del apetito. tabaco.
Tratamientos farmacolgicos de la dependencia de Nicotina
TRATAMIENTO EFICACIA

Todos los tratamientos sustitutivos de la nicotina son

igualmente eficaces para ayudar a las personas a
-Tratamiento sustitutivo con abandonar el hbito de fumar; combinados con el
parches o chicles de aumento de las advertencias de los servicios
nicotina. pblicos en los medios de comunicacin acerca de
los peligros del hbito de fumar, han producido un
notable aumento del xito de los intentos de
abandonar el hbito.

-Bupropion: inhibidor dbil

de la receptacin de El Bupropion mejora las tasas de abstinencia de los
noradrenalina y dopamina, y fumadores, especialmente cuando se combina con
bloqueante de los el tratamiento sustitutivo de la nicotina
receptores nicotnicos.

-Inmunoterapia: se ha Las vacunas todava no estn listas para los ensayos

propuesto el uso de vacunas clnicos, pero los estudios realizados en ratones han
que pueden evitar que la proporcionado resultados
nicotina actu sobre el prometedores.
cerebro.
Piscoactivo Estimulante:
LA MARIHUANA
THC (Tetrahidrocannabinol) : principal constituyente psicoactivo
 La Marihuana:
Esta droga, tambin conocida como
Cannabis, es una mezcla de hojas
trituradas, tallos, semillas y flores secas de
la planta Cannabis sativa

Su principio activo es el delta-9

tetrahidrocannabinol o THC.

El THC y otros qumicos cannabinoides en

la marihuana son similares a los qumicos
cannabinoides endgenos (que el cuerpo
produce naturalmente, pe. anandamide) .
Sistema Cannabinoide
Estos cannabinoides endgenos funcionan como neurotransmisores porque
ellos mandan mensajes qumicos entre neuronas a lo largo del sistema
nervioso. Estos afectan las regiones del cerebro que influencian:
En la regulacin de funciones cognitivas superiores (aprendizaje, Cannabinoides:
memoria), Sustancias qumicas que
cuando son producidas
en la respuesta al estrs y al dolor, naturalmente por el
en la regulacin del sueo, cuerpo ayudan a
controlar los procesos
en los mecanismos de recompensa, mentales, pero que
en la ingesta de alimentos, producen intoxicacin y
otros efectos cuando el
en la coordinacin (los movimientos y control de la postura) cuerpo los absorbe de la
Adems, regula la funcin de numerosas sinapsis (adrenrgicas, marihuana.
colinrgicas, dopaminrgicas, etc.) y afecta las funciones inherentes a
esos sistemas.
La estructura qumica del THC es similar al qumico anandamide que se encuentra en el
cerebro. La semejanza en la estructura qumica permite que las drogas sean
reconocidas por el cuerpo y que alteren la comunicacin normal del cerebro
Partes del cerebro afectadas por el consumo de
Marihuana
Las consecuencias del abuso de la marihuana
El Alcohol
RESPONSABLE DE NUEVE DE CADA 10 MUERTES RELACIONADAS CON
CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS
 Qu es el alcohol?
Qumicamente es un grupo alquilo unido a un grupo hidroxilo
Es una sustancia psicoactiva que junto con la marihuana es una
de las mas consumidas.

Motivos para consumir alcohol

Afectivos : tristeza, depresin, despecho soledad, melancola,
decepcin, desahogo.
Hednicos: curiosidad, experimentar, tomarla por primera vez,
sabe rico.
Sociales: en fiestas, casa, cumpleaos para ser menos tmidos,
mas emotivo, mas sociable, para sentirse mayor.
Cognitivos: olvidar problemas familiares y amorosos, valenta,
seguridad y confianza.
Toxicocintica del alcohol

Va de administracin: oral
Absorcin: la primera porcin del
intestino delgado, con
aproximadamente 70%; en el
estmago se absorbe un 20 %y en el
Colon un 10%
Distribucin: cerebro, sangre, ojo y
lquido cefalorraqudeo.
Metabolismo: El 90-98 % del alcohol se
oxida en el hgado.
Excrecion: aliento, orina, sudor o
leche materna.
Accin del alcohol en
el cerebro

Alteracin de la membrana
neuronal
basado en la capacidad que tiene el
etanol de ser soluble en agua y lpidos,
de esta forma ste podra ingresar por la
membrana celular y aumentar su fluidez
en bajas concentraciones o reducirla en
altas concentraciones
Accin del alcohol en el cerebro

GABA
Disminuye la actividad neuronal (sedante).favorece la
inhibicin sinptica producida por el transmisor acido
gamma-aminobutirico (GABA), aumentando la conductancia
del ion cloro.
Este mecanismo es responsable de la depresin primaria de
la intoxicacin aguda. La aparente estimulacin psquica
inicial se produce por la actividad incoordinada de diversas
partes del encfalo y por la depresin de los mecanismos
inhibidores del control por accin gabargica que produce
los mas variados efectos en el comportamiento del
individuo.
Accin del alcohol en el cerebro
Receptor NMDA
El receptor NMDA permite la entrada de Ca++ cuando el
canal receptor se encuentra abierto.
El etanol, que forma parte de las bebidas alcohlicas,
bloquea los receptores de NMDA, mientras facilita la funcin
del GABA. Se estima, que el bloqueo de los receptores de
NMDA sea la razn por la cual las personas tienen dificultad
al recordar lo que sucedi en una noche de consumo de
alcohol excesivo
La accin exitadora del Glu disminuye al actuar el etanol
sobre dos de sus receptores NMDA y no NMDA
Cuando el Glu (glutamato) se une a su receptor NMDA, se
abre el canal de calcio +2 (que permanece bloqueado por
magnesio +2), este ion se separa solo cuando el Glu
activa a otro receptor post sinptica KA
Accin del alcohol en el cerebro
Reacciona con otros neurotransmisores cerebrales: dopamina,
norepinefrina y serotonina
Da lugar a sustancias denominadas tetrahidroisoquinolinas y
Lesiona la mitocondria
betacarbolinas
Por interferencia directa del alcohol y el
Tanto el etanol como el acetaldehdo producen disminucin de
las concentraciones de noradrenalina y serotonina en el sistema acetaldehdo sobre la sntesis de ATP. La
nervioso central (SNC) llevando a diferentes sndromes clnico- relacin NAD/NADH se altera por un dao
neurolgicos caractersticos del alcoholismo crnico. Acta
sobre los canales de membrana para cloro y para calcio. Altera mitocondrial generado por las altas
la permeabilidad de la membrana neuronal, modificando el concentraciones de acetaldehdo
dimetro de canales inicos para el cloro al aumentarlos,
facilitando con ello la entrada de ste in a la clula.
Disminuye el dimetro para los canales de calcio, disminuyendo
la entrada del in calcio al interior de la clula. Estas
modificaciones facilitan la repolarizacin celular y generan un
efecto hiperpolarizante en la clula que trae una disminucin
de la actividad funcional del sistema nervioso. A nivel del nervio
perifrico disminuye los valores mximos de las conductancias
de sodio y potasio. Las concentraciones para bloquear nervios
perifricos son mayores que los que producen efectos centrales
reas afectadas por el alcoholismo crnico

Lbulos frontales
Agrandamiento de surcos y cisuras corticales, tambin
ensanchamiento ventricular, prdida de volumen cortical
y subcortical.
El dao de los lbulos frontales provoca dramticos
cambios en la personalidad y en la inteligencia de las
personas. Incluyen: desinhibicin, anormalidades
emocionales, confabulacin y disminucin de la
flexibilidad mental (perseveracin en conductas
desadaptativas); en tanto que las disfunciones cognitivas
muestran deterioro en la orientacin visuo-espacial, en la
resolucin de problemas y en la capacidad de
abstraccin.
 reas afectadas por el alcoholismo crnico
Lbulos temporales medios
Los lbulos temporales medios son una subregin de
los lbulos temporales. Abarcan dos reas claves: el
hipocampo y la amgdala.
reduccin del volumen general de los lbulos
temporales medios. Los estudios neurohistolgicos
de conteo celular demostraron prdida de neuronas
hipocampales.
Aunque la reduccin del volumen hipocampal sea
muy baja, la alteracin combinada de sta rea y el
ncleo talmico puede contribuir a la amnesia global
observada en algunos alcohlicos.
reas afectadas por el alcoholismo crnico

Diencfalo
Los cuerpos mamilares del hipotlamo, el ncleo
dorsal talmico y las fibras que conectan estas dos
estructuras son las principales reas afectadas.
reduccin volumtrica en los cuerpos mamilares y
el tlamo, concomitante con el ensanchamiento
del tercer ventrculo cerebral. Algunos trabajos
muestran que el dao dienceflico produce
alteraciones en la memoria.
reas afectadas por el alcoholismo crnico

Ncleos colinrgicos del prosencfalo

basal (PB)
El PB es una regin situada en la porcin basal-
anterior del cerebro. Dentro de esa estructura se
encuentran importantes ncleos colinrgicos,
grandes poblaciones de clulas nerviosas que
producen y liberan acetilcolina, que inervan al
hipocampo.
el dao del ncleo basal de Meynert producira
dficit de atencin, en tanto que las lesiones del
ncleo septal induciran alteraciones de la memoria.
Alteraciones neuronales

la primera lesin que se evidencia es la

desmielinizacin segmentaria. Luego
degeneracin axonal, demostrndose que
la desmielinizacin segmentaria era
consecuencia de un proceso degenerativo
axonal distal.
la neuropata alcohlica es el resultado
del dficit de tiamina y no del efecto
txico directo del alcohol
Sindrome Wernicke-Korsakoff

relacionado con dficit de vitamina B1, ocasionado por las alteraciones gastrointestinales propias
del alcohlico crnico
1er fase: La encefalopata de Wernicke es de presentacin ms temprana y se inicia con fallas en la
orientacin, apata e indiferencia, disminucin de reflejos hasta arreflexia y la presentacin clnica
sintomtica oculomotoras, ataxia y confusin.
2da fase: La psicosis de Korsakoff memoria antergrada que altera el aprendizaje y la memoria
retrgada reciente por lo que se olvidan acontecimientos de meses y aos anteriores
Enfermedad de Marchiafava-Bignami

se manifiesta casi exclusivamente en pacientes

alcohlicos desnutridos y en especial en aquellos
individuos de consumos crnicos de vino tinto.
Se caracteriza por desmielinizacin y posterior
necrosis del cuerpo calloso y la materia gris
subcortical. Puede presentarse en etilismo
agudo o crnico. Se manifiesta clnicamente por
demencia, espasticidad, disartria y marcha
inestable.
Degeneracin cerebelosa alcohlica

Se caracteriza por alteracin de la porcin

anterosuperior del vermix con prdida
neuronal, gliosis y reduccin de las
ramificaciones dendrticas de las clulas de
Purkinge. Clnicamente presenta ataxia con
aumento de la base de sustentacin,
inestabilidad e incoordinacin de los miembros
inferiores.
 xtasis
metilendioximetanfetamina (MDMA)
El xtasis es un estimulante psicoactivo, que no
se refiere a una sola sustancia; sino a sustancias
similares entre s por sus propiedades qumicas
y sus efectos
Estas sustancias aumentan la empata y
despiertan un deseo de estar y/o hablar con
otra gente en un estado emocional de cercana.
Efectos de las drogas de sntesis y Sistema
de Neurotransmisores afectados
fase inmediata y reversible fase de largo plazo e irreversible
(neurotxica)
El efecto inmediato de las drogas de
sntesis es el de liberar serotonina y se produce una disminucin de los
dopamina. niveles cerebrales de serotonina,
se inhibe la recaptacin de estos dos asociada con una disminucin funcional
neurotransmisores de los sitios de recaptacin de este
neurotransmisor, lo cual sugiere la
un aumento de la concentracin existencia de dao neuronal.
extracelular de serotonina y dopamina,
lo cual conlleva tambin un aumento de
la temperatura corporal
Alteraciones neuronales
Las fibras nerviosas de serotonina que
se daan proceden de neuronas cuyos
cuerpos celulares se ubican a lo largo del
tronco del encfalo agrupados en
ncleos denominados ncleos del rafe
(dorsal y medial). Las que se daan son
las del rafe medial.
disminuye la unin a las protenas
transportadoras que participan en la
recaptacin de serotonina
 reas corticales y subcorticales afectadas por
el consumo de xtasis
Reducciones significativas de la sustancia gris en reas del crtex
frontal y temporal, el crtex cingulado anterior, el tronco
cerebral y el cerebelo
alteraciones morfolgicas significativas en el hipocampo.
Reducciones del flujo regional del crtex frontal dorsolateral, el
parietal superior y el ncleo caudado
Reducciones significativas del metabolismo en las regiones
frontales, los ganglios basales, el hipocampo y la amgdala.
reducciones significativas de los niveles corticales de
transportadores de serotonina en consumidores de xtasis en el
crtex cingulado posterior, el crtex temporal medial, el crtex
occipital, el ncleo caudado, el tlamo y el tronco cerebral. Las
mayores reducciones se observaron en extensas reas corticales
y en el hipocampo.
Efecto del consumo de xtasis

ansiedad, depresin y deterioro de la

memoria
Ataques de pnico

Psiquiatricas:
Las manifestaciones psiquitricas que se
asocian ms a menudo al consumo de
MDMA pueden presentarse en seis
grandes grupos: psicosis paranoide,
depresin, estados de ansiedad y crisis
de pnico, fenmenos flashbacks
recidivantes, dficit cognitivos y de
memoria, y otras alteraciones
COCANA
Esquema del proceso de obtencin de clorhidrato de cocana y crack, as como las
diferentes concentraciones de cocana en cada una de las presentaciones, duracin.
 reas corticales afectadas
Los estudios acerca de la accin de la
cocana con modelos animales indican que
estn relacionadas estructuras cerebrales
implicadas con las funciones reforzantes o
de recompensa, como son el rea
tegmental ventral (ATV), el ncleo
accumbens (NAc), la amgdala y el crtex
prefrontal (PFC). Los estudios realizados
Las imgenes del cerebro muestran una
con humanos son consistentes con los disminucin en los receptores de dopamina (D2)
observados en estos modelos en el cerebro de una persona adicta a la
cocana en comparacin con una persona que
experimentales. no consume drogas. El sistema de dopamina es
importante para el condicionamiento y la
motivacin, y es probable que las alteraciones
como sta sean responsables, en parte, de la
disminucin en la sensibilidad a las
gratificaciones naturales que ocurre con la
adiccin.
Mecanismo de accin de la
cocana
La accin estimulante de la
cocana deriva
principalmente de su
capacidad para inhibir la
recaptacin de los
neurotransmisores
norepinefrina, serotonina y,
sobre todo, dopamina en
las sinapsis del SNC.
Circuito de recompensa

El circuito neural bsico de la recompensa de los mamferos

superiores est localizado en el rea limbo-plido-estriatal e incluye
el rea tegmental ventral, el ncleo acumbens, el ncleo plido
ventral y la corteza prefrontal. En la accin de la cocana en el
cerebro humano. Las neuronas dopaminrgicas mesolmbicas
proyectan sus axones sobre las clulas espinosas de tamao medio
del ncleo accumbens dotadas de receptores dopaminrgicos
sinpticos y extrasinpticos. Estas clulas sintetizan y acumulan en su
interior GABA y pptidos opioides endgenos (encefalinas y
dinorfinas) y se activan por la presencia o evocacin de agua o de
comida y de cocana.
Diagrama de los circuitos cerebrales de recompensa de los mamferos (rata de laboratorio), con
los lugares en los que actan diversas sustancias de abuso facilitando las recompensas cerebrales
e induciendo las conductas de toma de drogas y posiblemente la apetencia de las mismas.
Alteraciones neuronales

Desde el punto de vista neuroqumico, la accin ms importante de

la cocana es el bloqueo del transportador de dopamina o lugar de
la membrana sinptica encargado de retirar el neurotransmisor de
la sinapsis. El bloqueo de este trasportador produce un aumento de
la concentracin sinptica de dopamina y de la transmisin
dopaminrgica, directamente asociado a la experiencia de la
euforia cocanica. Las vas dopaminrgicas en las que acta la
cocana dan soporte neural en los animales a experiencias
placenteras o reforzantes bsicas como son la ingesta alimentaria y
la conducta sexual.
Consecuencias en el comportamiento,
conducta de la persona
Consumo recurrente de cocana que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el
trabajo, la escuela o en casa (p. ej., ausencias repetidas o rendimiento pobre
relacionados con el consumo de cocana; ausencias, suspensiones o expulsiones de la
escuela relacionadas con la cocana; descuido de los nios o de las obligaciones de
casa)

Consumo recurrente de cocana en situaciones en las que hacerlo es fsicamente

peligroso (p. ej. conducir un automvil o accionar una mquina bajo los efectos de la
cocana).

Cambios psicolgicos o de comportamiento desadaptativos clnicamente significativos

(p. ej., euforia o afectividad embotada; aumento de la sociabilidad; hipervigilancia;
sensibilidad interpersonal; ansiedad; tensin o clera; comportamientos estereotipados;
deterioro de la capacidad de juicio, o deterioro de la actividad laboral o social) que se
presentan durante, o poco tiempo despus, del consumo de cocana.

Consumo continuado de cocana a pesar de tener problemas sociales continuos o

recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la
cocana (p. ej., discusiones con la esposa acerca de las consecuencias de la intoxicacin
o violencia fsica).
CAFENA
reas corticales afectadas
La cafena estimula el SNC produciendo un incremento en el
rendimiento intelectual objetivo y subjetivo, aumentando la
capacidad de concentracin y de atencin. Incrementa la
interaccin social y produce sensacin de bienestar, sin tener
consecuencias depresivas una vez pasado el efecto.

Tambin puede desencadenar ansiedad, sobre todo en la

interaccin social. Todos los efectos que produce son dependientes
de la dosis. Como otros estimulantes, reducen la sensacin de
fatiga, aumentan el estado de vigilia retrasando la iniciacin del
sueo y, con dosis elevadas, pueden alterar la calidad y duracin
de ste.
Accin de la cafena en el organismo
 Sistema de Neurotransmisores
afectados

La cafena, que puede considerase como el principal

ingrediente activo del caf tiene efectos en el sistema
nervioso central, en donde acta bloqueando los receptores
A1 y A2a de adenosina, provocando a su vez un incremento
de las concentraciones cerebrales de dopamina,
noradrenalina y serotonina.
Circuito de Recompensa

El refuerzo que genera la cafena se ha demostrado mediante la

autoadministracin intravenosa en animales y oral en humanos. En
estos ltimos, los factores ms importantes que podran jugar un
papel en el efecto reforzante de la cafena son la forma de
presentacin, el olor, el sabor, el entorno social y la dosis. El refuerzo
se presenta en el 100% de los grandes consumidores de cafena
(1020-1530 mg /da) y en los sujetos con antecedentes de trastornos
de abuso de alcohol y otras drogas. En cambio, es menos
importante en aquellos consumidores moderados (128-595mg/da).
Alteraciones neuronales
En general, no existe una clara evidencia que el consumo moderado de cafena cause un
riesgo significativo para la salud en adultos sanos.

Cardiovasculares. La ingesta de cafena no se ha relacionado directamente con el riesgo

de hipertensin. A pesar de afectar el metabolismo lipdico y la funcin endotelial, existen
datos contradictorios sobre el aumento del riesgo de enfermedad coronaria, contribuyendo
o no en la morbi-mortalidad.

Endocrinos. La mayor concentracin de lpidos se obtiene con el caf expreso, el caf

moka, el caf turco y el caf hervido. El caf instantneo y aquellos preparados con papel
de filtro contienen menor nivel de estos lpidos. La cafena disminuye la densidad sea.

Digestivos. La cafena estimula la secrecin cida gstrica y la actividad colnica.

Ginecolgicos. El consumo de cafena se ha asociado con el retraso de la concepcin,

aumento de la tasa de abortos espontneos y la reduccin del crecimiento fetal.
 Peditricos. No se tiene informacin suficiente de sus efectos adversos a
largo plazo en neonatos. En la poblacin infantil y adolescente provoca
cefalea diaria crnica, o incluso migraa sin aura, que desaparece al
disminuir o cesar la ingesta.

Neurolgicos. En algunos individuos, la cafena causa sueo patolgico

porque produce sedacin paradjica, un fenmeno idiosincrsico que
tambin ha sido descrito con anfetaminas. En cambio, la abstinencia de
cafena produce hipersomnia. (DSM-IV).

Psiquitricos. Bajo el punto de vista psiquitrico, la cafena puede

exacerbar estados de ansiedad y contribuir a trastornos del sueo, con
informes de envenenamiento e intentos de suicidio con su uso.

Cancergenos. La cafena puede alterar las funciones de control del ciclo

celular y varios mecanismos de reparacin del DNA, pudiendo aumentar
o antagonizar la exposicin de potenciales mutagnicos y carcingenos.
Consecuencias en el comportamiento,
conducta de la persona
El sndrome de abstinencia, es la dependencia psquica o fsica que
presenta el sujeto por la supresin o disminucin de la ingesta de cafena.

La somnolencia y la disminucin del bienestar y del deseo de

socializacin presentan un comportamiento similar en duracin y
reversibilidad.
El humor depresivo
La dificultad para concentrarse
La irritabilidad y la desmotivacin en el trabajo se presentan en menor
grado.
Los signos ms destacados asociados al cuadro de abstinencia son el
deterioro cognitivo y de comportamiento, un aumento del flujo cerebral,
cambios en el electroencefalograma, taquicardia, temblor de la mano y
la disminucin de la presin arterial, de la actividad motora y de la
excrecin de adrenalina en orina.
Se ha evidenciado que las mujeres diagnosticadas de dependencia a la
cafena y una historia familiar de alcoholismo son ms propensas a
continuar consumiendo cafena durante la gestacin.
CONCLUSIONES

Las drogas producen en el organismo un efecto engaoso: una transitoria

felicidad que destruye poco a poco nuestra salud, afectando
principalmente al sistema nervioso.
Para poder comprender y predecir una conducta de un drogadicto es
necesario que sepamos las bases neurobiolgicas de las drogas.
La dopamina es el neurotransmisor ms importante en el Sistema de
recompensa. La adiccin es un aprendizaje con recompensa que poco a
poco termina como una enfermedad. Enfermedad que destruye el
proyecto de vida del adicto y de sus seres ms queridos.
Las drogas no solo tienen efectos biolgicos y fisiolgicos si no tambin
efectos psicolgicos y sociales.
El consumo y la venta ilcita de droga es un problema que aqueja a toda la
poblacin peruana sin importarle estrato socioeconmico.
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