INMUNOLOGIA DE LA

REPRODUCCION
 GENERALIDADES
En la reproduccin humana, se implica
contacto entre clulas que son alognicas
entre si.

Eltracto genital femenino esta expuesto

a Ag del padre presentes en el
espermatozoide y expresados por el feto.

Fecundacin, embarazo y lactancia,

requieren procesos que regulen
respuestas inmunes.
 INMUNOLOGIA DEL EMBARAZO
La placenta establece una separacin entre la
circulacin fetal y la materna. Con lo cual se
hace que el feto no sea un verdadero injerto.

No hay paso de clulas; solo Ac de la clase IgG

producidas por la madre pasan la barrera
placentaria por trancistosis, ya que las clulas
trofoblsticas poseen un receptor para la
fraccin Fc de la IgG; que captan los Ac de
circulacin materna y los pasan a circulacin
fetal.
 CITOTROFOBLASTO
Une la placenta a la decidua materna, invade
el tejido uterino(expresa HLA-G), rodea y
altera estructura de las arteriolas para nutrir
a la placenta(expresa HLA-G), adems
tambin se une a la membrana amnitica.
 SINCITIOTROFOBLASTO
Se desarrolla a partir del citotrofoblasto.
Forma una Mb expuesta directamente a la
circulacin materna y a efectores inmunes.
Se autorenueva y protege al feto de
mecanismos autoinmunes y citotxicos.
 DECIDUA
Sitio de migracin, desarrollo y funcionamiento
de linfocitos tanto T como NK.
Inmunologa de la interaccin
materno fetal
Inmunidad No hay alteracin
humoral de funciones.

Inmunidad
sistmica

Podra haber una

Inmunidad inmunosupresin
celular Inversin del
cociente.
 Ausencia de: HLA,APC y protenas
coestimuladoras

Adquirido Presencia de Poblacin celulares: lgl, cd8,

innato HLA-G cd28, macrfagos
placentarios
Ambiente Hormonas: estrgenos,
supresor progesterona, cortisol,PGE2
Citosinas: inversin del
cociente.

Integrinas y caderinas
Factores favorecedores de
la implantacin
HLA-G, proteinasas,
TGF,EGF,VEGF y factores
bloqueadores de antgeno, y
reguladores del complemento
 INMUNOSUPRESO
ESTEROIDES R

SUPRESION DE
RESPUESTA
ESTROGENOS
INFLAMATORIA

DISMINUYEN
PROGESTERONA LINFOTRANSFORMACIO
N

SUPRIME
GCH ACTIVIDAD DE LT
 MECANISMOS DE DEFENSA DEL FETO
CONTRA LA RESPUESTA INMUNE DE LA
MADRE
El trofoblasto y los eritrocitos no expresan
Ag HLA-I-A y HLA-I-B, por lo cual no
pueden presentar Ag del feto al sistema
inmune de la madre.
Las NK atacan clulas que carecen de
HLA-I.
El trofoblasto posee HLA-G y HLA-E, que
permiten contacto con las NK, impidiendo
su accin citotxicas, e inducen
produccin de factores estimuladores
para crecimiento de placenta.
El trofoblasto forma una barrera
fsica a la mayora de efectores
inmunes excepto a los Ac de la
clase IgG

La placenta es resistente al dao

inmune por L, Ac citotxicos, y
complejos Ag-Ac.

El HLA-G modula la inmunidad

 Bloquea la
actividad
citotxica de NK

Estimula Reduce secrecin

produccin de HLA-G de IL-3
TNF e IFN

Modula secrecin de
citoquinas
producidas por
clulas T, Th1, y Th2
GENERALIDADES
a) Existen principalmente dos tipos de
protenas ...que determinan el
tipo de sangre :
A y B cuya presencia o ausencia dan
lugar a 4 grupos sanguneos : A ,
B , AB, O.
b) El Rh es una protena que se encuentra
en la superficie de los eritrocitos (+) (-)
c) As como tambin:
Lewis, Duffy, Kell, Kidd, etc.
GENERALIDADES

La
incompatibilid
ad ms
frecuente es
por ABO,
pero la de
mayor
trascendencia
clnica es la
Rh
 DEFINICION de ehrn
Proceso patolgico caracterizado por:
Incompatibilidad de uno o varios antgenos
de glbulos rojos entre la madre y el feto.

Presencia en sangre
materna de anticuerpos
contra los hemates del feto
Paso de estos anticuerpos a
travs de la placenta hasta
la circulacin fetal
Fijacin de los anticuerpos
a los glbulos rojos fetales
y hemlisis de estos.