ALTERACIONES

DEL K+

Ramn Flores Valdeiglesias

POTASIO
Generalidades
EC K+

K+CT
IC
K+ Generacin del
3500mEq potencial
Fundamentalmente de reposo
en el espacio de la
intracelular membrana
(ms del 98%) celular
necesario para el
mantenimiento de
las funciones
biolgicas
K+ altas concentraciones IC
ELECTROFISIOLOGIA
Clula en
reposo
La fibra muscular
cardiaca est
polarizada:

++++++++++ Na
Potencial de
----------- reposo
----------- K+ Es la diferencia de
voltaje entre el interior
+++++++++++ y el exterior de la
clula en estado de
reposo
 K+ corporal total
Varn 50-60 mEq/kg Mujer 40-50 mEq/kg
La mujer
tiene un 25%
menos de
KCT
que el
hombre
K+ corporal total
E l adulto
mayor tiene
20% menos
de K corporal
total
La excrecin de K+
por la nefrona
tiende a ser mayor
que en los adultos
jvenes, debido a
los bajos niveles de
aldolterona
Los mayores reservorios de potasio

Msculo Hgado
INSUFICIENCIA
esqueltico CARDIACA
POTASIO
Los niveles
Homeostasis de potasio
srico en un
momento
dado sern la
resultante de
un complejo
equilibrio
POTASIO
Homeostasis
Balance externo (entre el medio
ambiente y el medio interno)

K+ K+

En condiciones normales el organismo regula su

balance mediante el ingreso y egreso de k+
POTASIO
Homeostasis
3 Na
Equilibrio interno 145 mEq/l
EC
(entre los compartimentos
intra y extracelulares)
del k+
Proceso
de transporte inico
transcelular activo con
consumo de energa IC
(la bomba Na+/K+ ATPasa,
con transporte activo de 3 Na 3.5-5 mEq/l
al EC
l e ingreso de 2 K+ al
intracelular) 2 K+
POTASIO
Redistribucin
INSULINA
CATECOLAMINAS
GLUCAGONsis

3 Na
HIPOKALEMIA
(estmulo de la
ATPasa k+/H
2 K+
POTASIO
Redistribucin
. Deficiencia de INSULINA
. Inhibidor de las CATECOLAMINAS
.GLUCAGON
.Ejercicios
3 Na
HIPERKALEMIA
(inhibicin de la
ATPasa k+/H
2 K+
POTASIO
Homeostasis
K+
La redistribucin del K+
depender : EC 145 mEq/l
1. De los cambios del
potencial de membrana
2.Variaciones en el
estado cido-base

3.Solutos
osmticamente activos en
el LEC
IC
3.5-5 mEq/l
K+
POTASIO
Redistribucion H20
K+
3.Solutos
osmticamente activos EC
en el LEC
La
hiperosmolaridad del LEC
(Ej.: Hiperglucemia severa
produce
paso del agua al
extracelular, con arrastre IC
pasivo de K+ a dicho
compartimento, pudiendo
H+
dar origen a
hiperpotasemia
POTASIO
Redistribucion PH
K+
2.Variaciones en el
estado cido-base EC

La acidosis metablica
incrementa el pasaje del
potasio al exterior
celular y
la alcalosis tiende a
producir el efecto inverso IC
(a travs del
intercambio de K+ H+
intracelular con protones
del LEC).
POTASIO
Redistribucion
K+
PH< 7.36
EC
ACIDEMIA
La bomba de K+ -H+ da
lugar al intercambio de
K+ por H+
(el K+ sale al EC y el H+
ingresa a la clula)
IC
H+
POTASIO
Redistribucion
K+
PH< 7.36
EC
ACIDEMIA
Se calcula que por
cada 0,1 de descenso de pH
la concentracin plasmtica
de K+ aumenta
0,4-0.8 mEq/L
IC
y desciende igual cantidad cuando
asciende el pH H+
Ej. Paciente con CAD con K: 4mEq/l y PH: 7,2
Kc= K+ - ( 2 x.0.6)= 4- 1.2= 2.8 mEq /l
POTASIO Deta occidental :1 mmol/Kg/da de
Homeostasis potasio, del cual el 90% se absorbe
en el tubo digestivo.

INGRESO Con un contenido de

K+ que oscila, en
condiciones normales,
entre 40 y 120
mEq/d), y los aportes
teraputicos, tanto
endovenosos como
enterales

Dieta
POTASIO
Homeostasis POLIURIA +
vmitos :

EGRESO prdida
5 mEq /l de K

Eliminacin renal
de 80% del K+
ingerido
En materia fecal,
entre 5 y 10 mEq se
pierden por da
Con el sudor se
eliminan menos de
10 mEq/d.
 ALTERACIONES
DEL K+ INSUFICIENCIA
CARDIACA

Importantes cambios en las

caractersticas de
Excitabilidad

Tejido nervioso, corazn y msculos lisos y esquelticos

POTASIO
Excrecin
La eliminacin de
potasio TCC:
depender de 10% K+
la presencia de filtrado
cargas negativas
en el
lumen, lo cual
depender de la
reabsorcin de
sodio, de la
presencia de Cl, ALDOSTERONA
HCO3 y del
Estimula todos los
volumen
procesos que secretan
filtrado
K+:
 CONCLUSIONES

1 Principal cation del I.C.

2 Dieta occidental: 1 mmol/Kg/dia
90% se absorve tubo digestivo.
3 Exceso de K se elimina por Riones.
4 90% del K filtrado se reabsorve en el
TCD y Asa de henle
5 Si hay exceso o reduccin de K se
secreta o reabsorve en el TCD.
 CONCLUSIONES

6 La clula principal del TCD y TCC es la

responsable de la secrecin de K.
7 La secrecin de K est controlada por estmulos
fisiolgicos : Aldosterona y la hiperpotasemia.
8 Aldosterona se secreta en respuesta al aumento
de Renina y Angiotensina II
o hiperpotasemia.
 CONCLUSIONES

9 El K plasmtico tambin modifica de forma

directa la secrecin de K con independencia de la
aldosterona.

10Las prdidas renales de K dependen tambin del

volumen de orina
HIPERKALEMIA
Arritmia cardiaca
(ES, pulso bigeminado)
Hipotensin arterial
con bradicardia
HIPERKALEMIA
Alteraciones K: 5.5 T altas picudas
electrocardiogrficas K: 7 PR prolongado
K:7.5 P planas
HIPERKALEMIA
Alteraciones K>= 8.5 QRS ancho
electrocardiogrficas Bradicardia
Taquicardia
ventricular
 muscular
HIPERKALEMIA
C clnico

.Parestesias
.Debilidad
muscular
progresiva ascendente
.Compromiso de
los msculos
respiratorios
 FACTICIA HIPERKALEMIA REDISTRIBC
.Ligadura .Dficit de insulina
.Leucocit .Bbloq
Disminucin de la ExINSUFICIENCIA
K+ .B2-agonist
.Trombocit CARDIACA

FG > 20ml/min FG < 20ml/min

.IR
Aldosterona Aldosterona

Renina Ren nl Secr k+ Reabs k+

.DM
.Ahorr K+ .Uropata
.NI Cortis Cortis nl obstructiva
.E Addison
ATII ATII nl
.IECA .ARA II
 HIPERKALEMIA
1. Pseudohiperkalemia :
.Torniquete excesivamente apretado.
.Muestra hemolizada.
.Leucocitosis y trombocitosis intensa
 FACTICIA HIPERKALEMIA REDISTRIBC
.Ligadura .Dficit de insulina
.Leucocit .Bbloq
Disminucin de la ExINSUFICIENCIA
K+ .B2-agonist
.Trombocit CARDIACA

FG > 20ml/min FG < 20ml/min

.IR
Aldosterona Aldosterona

Renina Ren nl Secr k+ Reabs k+

.DM
.Ahorr K+ .Uropata
.NI Cortis Cortis nl obstructiva
.E Addison
ATII ATII nl
.IECA .ARA II
HIPERKALEMIA
Redistribucin
. Deficiencia de INSULINA
. Betabloqueadores
. Ejercicio
. Acidemia
3 Na
Aumento del
K+ srico
(inhibicin de la
ATPasa k+/H 2 K+
HIPERKALEMIA
Grados
INSUFICIENCIA
CARDIACA
K: 5- 5.9 LEVE

K: 6- 6.4 MODERADA

FATAL
K>= 10
K: >= 6.5 SEVERA Riesgo
inminente de
paro cardiaco y
muerte
HIPERKALEMIA:TTO

INMEDIATO :
Gluconato de Ca 10%

Antagoniza la
excitabilidad de la
membrana del
miocardio al inactivar
los canales de Na Dosis: 10mg
K+ iv c/4h

Na+
 HIPERKALEMIA:TTO

10-30 minutos
.Insulina
.Bicarbonato
.B2 agonistas

Insulina 10 UI en 100 cc
en CLNa 9/ en 1h
Bicarbonato 8.4%
20mEq/20cc 3 amp en
250cc de ClNa 9 / en 1 h
HIPERKALEMIA:TTO

>30 min
.Furosemida
.Resinas de intercambio de K+

Furosemida 20mg 10
amp en 100 de ClNa 9/
Pasar 5 mg/h
HIPERKALEMIA

1. Paciente de 26 aos de edad, con diagnstico de

insuficiencia renal crnica, en hemodilisis. Acude a
Emergencia por presentar: K 7,5 mEq/L, con
alteraciones en el ECG. La actitud inmediata sera:
ENAM 09-A Pgta 81
A. Administrar gluconato de calcio EV
B. Administrar bicarbonato de sodio
C. Administrar dextrosa e insulina
D. Beta-2 agonistas
E. Administrar furosemida
HIPERKALEMIA

1. 2. Mujer de 24 aos de edad, con insuficiencia renal

CRNICA avanzada en anuria de 48 horas. Ingresa por
Emergencia con hipotensin, bradicardia y espasmo
muscular en miembros inferiores. Cul es la primera
terapia a seguir?: ENAM 07 Pgta 47
A. Dilisis
B. Dextrosa 33%
C. Diurtico de asa
D. Gluconato de calcio
E. CINa a chorro
 Hipopotasemia : Clnica

1. Sntomas aparecen
si K < 3 mEq/l
Fatiga, mialgias, debilidad muscular de
miembros inferiores, arreflexia.
2. leo paraltico (digestivo)
3. Insuficiencia respiratoria.
 Hipopotasemia : Clnica
1. .
2. Corazn :
3. arritmias: extrasstoles auriculares
4. y ventriculares.
EKG :
-Aplanamiento de
onda T aparicin de
onda U
- Potencia toxicidad
digitlica.
 Hipopotasemia : Tratamiento

1. Sales de potasio : EV VO
2. Soluciones con K :
va IV perifrica mximo 40-60mEq
3. Va IV central mximo 100 mEq

Velocidad de infusin no superior a 150 mEq/l

Sales de potasio V. O. : gastritis
 HIPOKALEMIA
.K u <20mEq/l .K u >20mEq/l

Perdida Prdida Renal

INSUFICIENCIA
ExtraRenal CARDIACA
P arterial
HCO3 srico
.Bajo .Normal .Alta
Alta Normal
.Diarrea .Sudor .Diurt
profuso .Vmitos Renina HCO3 ser
.Alta .Bajo .ATR
.Tumor
.HT Bajo Alto
malig
Aldost Cl u
.<10 .>10
..Baja .Elevada .Vmitos .Diurt
S Cushing Hiperaldost .Hiperald
primario MG bajo
HIPOKALEMIA
Grados
INSUFICIENCIA
CARDIACA
K: 3 -3.5 LEVE

Por cada 1 mEq

K: 2.5- 3 MODERADA que disminuya el
K hay un dficit de
150 mEq

K: < 2.5 SEVERA Por cada 1 mEq

que disminuya el
K hay un dficit de
300 mEq
HIPOKALEMIA

5.-Mujer de 45 aos diabtica acude por sntomas

de descompensacin ,debilidad muscular y
somnolencia .Exmenes auxiliares: PH : 7.2 mmHg
PCO2 : 30 mmHg HCO3 : 10 mmHg
K s : 3.5 mEq/l EKG : Ondas T negativas ,QRS :
ancho Cul es el K+ real y cuntos mEq de K+
administrara por hora por va central?
HIPOKALEMIA

A. 2.5 mEq/l . Administrara 40 mEq /hr

B. 2.0 mEq/l . Administrara 60 mEq/hr
C. 1.9 mEq /l Administrara 100 mEq /hr
D. 1.5 mEq /l . Administrara 40 mEq/hr
E. 1.5 mEq /l . Administrara 80 mEq /hr
 Es una paciente diabtica que adems de los signos de
descompensacin presenta compromiso del sensorio lo
que nos hace plantear en una complicacin aguda y por la
edad se tratara de una CAD ,lo cual se corrobora con los
exmenes auxiliares.
Presenta un k+ srico aparentemente normal pero al
corregirlo se encuentra hipokalemia severa :
(Por cada 0.1 PH 0.4-0.8 mEq K s)
Kc :K medido - ( 0.8 x 2 = 1.6 ): 1.9 mEq
HIPOKALEMIA

A. 2.5 mEq/l . Administrara 40 mEq /hr

B. 2.0 mEq/l . Administrara 60 mEq/hr
C. 1.9 mEq /l Administrara 100 mEq /hr
D. 1.5 mEq /l . Administrara 40 mEq/hr
E. 1.5 mEq /l . Administrara 80 mEq /hr
HIPOKALEMIA

Essalud 03 (14. En un paciente con potasio de

2.5 mmol/l y habiendo usado diurticos,
encontrar:
a. Hipovolemia y acidosis metablica
b. Alcalosis respiratoria compensatoria
c. Alcalosis metablica
d. Potasio urinario en lmites normales
e. Gasometra normal pero con hipovolemia