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HGADO GRASO NO ALCOHLICO

Fisiopatologa de Porth. El hgado y el sistema hepatobiliar. Captulo 40. Pgina 917-924


Fisiopatologa de Porth. El hgado y el sistema hepatobiliar. Captulo 40. Pgina 917-924
1980 Ludwig

ESTEATOHEPATITIS
NO ALCOHLICA

HEPATITIS
20 ALCOHLICA
FISIOPATOLOGIA
METABOLISMO DE ACIDOS
GRASOS
- Perxido de hidrogeno
- Superxido
- Perxidos lipdicos

ESTEATOSIS - Aporte de cidos grasos


- Hiperinsulinemia

ESTRS OXIDATIVO
PEROXIDACIN - Malonildealdehido
LIPDICOS - 4-hidroxinoneal

RESPUESTA INFLAMATORIA
NECROSIS
- TNF-
- TNF-
CITOCITNAS Y MEDIADORES - IL-6
- IL-8
- Clulas de Kupper
HIERRO

PEROXIDACIN
LPIDICA
FIBROGNESIS
CLULAS DE
KUPPER

LIPOCITOS
Dao celular

HIERRO PEROXIDACIN LPIDICA

SNTESIS Y DEPSITO DE
Clulas estrelladas o lipocitos
COLGENO

TNF-

Clulas de Kupper
DOBLE GOLPE
MANIFESTACIONES CLNICAS
INESPECFICA
DIAGNSTICO
Glucemia en ayuno (mg/dl) 70-130
Glucemia postprandial de 2 hrs (mg/dl) <140
HbA1c (%) <7

Colesterol total (mg/dl) <200


Colesterol LDL (mg/dl) <100
Triglicridos (mg/dl) <150
Colesterol HDL (mg/dl) hombres >40
Colesterol HDL (mg/dl) mujeres >50
ANATOMA PATOLGICA

ESTADIO 1 (LEVE) Esteatosis


Aveces balonamiento de hepatocitos
Ligera infiltracin lobulillar o portal
ESTADIO 2 (MODERADO) Esteatosis ms marcada
Balonamiento evidente
Infiltracin inflamatorios intensos
ESTADIO 3 (SEVERA) Esteatosis importante
Balonamiento de hepatocito
Infiltracin lobulillar y portal
FIBROSIS
ESTADIO 1 Fibrosis perisinusoidal
Especialmente centrolobulillar

ESTADIO 2 Fibrosis perisinusoidal y portal

ESTADIO 3 Ms puentes de fibrosis

ESTADIO 4 Cirrosis
TRATAMIENTO