Hasta hace dos dcadas atrs , era una

enfermedad de naturaleza desconocida, de

evolucin crnica, con perodos de recidiva y
otros asintomticos, debido a la prdida de
tejido del tracto digestivo al entrar en
contacto con el HCl gstrico.
 1984 : Mashall & Warren identifican y
aislan el HP.
Posteriormente, se demuestra su
importancia en la patogenia de la UP.
Los ensayos teraputicos demuestran
que la erradicacin del HP , se
acompaa de la reduccin o abolicin
de recidivas.
 Factores agresivos Factores protectores

cido gstrico
Mucus
Pepsina
Bicarbonato
Bilis
Fosfolpidos
AINES , AAS
Adecuada microcirculacin
H.pylori
 ACTUALMENTE :

H. pylori presente en:

95 % lceras duodenales
80 % lceras gstricas

La infeccin se suele adquirir en la niez,

especialmente en lugares de nivel
socioeconmico bajo.
Las vas de contagio propuestas son la fecal-
oral, oral-oral y gastro-oral
Adems se han realizado estudios de
marcadores genticos relacionados con el
grupo sanguneo O.
Helicobacter Pylori 25 years after (1983 -2008): epidemiology,
microbiology, pathogenics, diagnstics and treatment.
Alberto Ramrez Ramos1 ; Rolando Snchez Snchez2.
Revista Gastroenterolgica del Per jun/2009
 Tabaco
Alcohol
Sexo masculino
Grupo sanguneo O
Metaplasia gstrica
Stress
Gastrinoma
 Tipo I, distribuida principalmente en hispanos, peruanos
nativos, guatemaltecos, nativos africanos y residentes de
Estados Unidos.
Tipo II, que predomina en japoneses y chinos
Tipo III, que se encuentra distribuida principalmente en los
indios de Calcuta.
No penetracin celular; posee la capacidad de penetrar
en el moco de la mucosa, nadar a travs del mismo,
adherirse a las clulas epiteliales, evadir y modular la
respuesta sistema inmune generada por el husped y
mantener una colonizacin persistente.
Ureasa: Hidroliza la rea, generando dixido de carbono
y compuestos de amonio. Esta enzima es tambin
antignica, y activa el sistema inmunolgico. Acta a
niveles de ph cido y se inactiva al ph neutro
Catalasa + : Neutraliza la formacin de radicales libres.
 Toxinas
Las cepas bacterianas VacA + expresan la citotoxina
VacA, protena de 87 kd, capaz de causar injuria celular
gstrica in vitro e in vivo. Flujo de aniones y cationes que
crean ambiente ideal para H. pylori
Sin embargo, para que se exprese Vac A, es necesaria la
toxina A (gen Cag A)
Cag A: La expresin de Cag A ha sido asociado a un
mayor grado de severidad de gastritis, dao epitelial
superficial, lcera duodenal, metaplasia intestinal y atrofia
de la mucosa gstrica. Asimismo, la sobreexpresin del
mismo se asocia a lesiones premalignas.
CagE, una protena que modula la secrecin de
citoquinas por el epitelio, siendo es el ms importante
modulador de la induccin de interleuquina 8 (IL-8).
 Pacientes hipersecretores de cido en
relacin:
Factores genticos Marcadores
Pepsingeno I aumentado en 50 60 % de
U.D.
Gastrina srica elevada : clulas
parietales y mayor sensibilidad, inhibicin
de la gastrina.
Grupo sanguneo O, de poca utilidad.
U.D con frecuencia asociada a metaplasia
gstrica.
 Relacin directa con AAS y AINES.
a) Son cidos dbiles, en medio cido se
mantienen como bases,liposolubles,
atraviesan la mucosa ph neutro , se
vuelven cidos DAO QUMICO.
b) Sistmico: Inhiben sntesis de PG, de
moco, aumento de permeabilidad a
H+ , menos HCO3,menor perfusin,
menor recambio epitelial
gastroduodenal.
 Ms frecuentes las erosiones a nivel de
fondo y cuerpo gstrico en pctes con
enfermedades agudas severas: Insuf
heptica, respiratoria, renal.
Qx prolongada, quemaduras , shock,
sepsis. Es posible que el 80% tengan estas
lesiones y no sangren, otro 10 -20% s, y un
1% lo haga de manera severa.
El grado de isquemia afecta directamente
los mecanismos defensivos de la mucosa
gstrica.
 Recordar hacer una buena HC ayuda a
diferenciar la UG de la UD.
La fibroendoscopa y videoendoscopa
pueden dar datos confirmatorios de la
enfermedad ulcerosa (ubicacin,
caractersticas).
Las Bx ayudan a excluir lesiones
tumorales (UG) y determinar la
presencia de H.Pylori.
 Indicaciones de endoscopa:
Dolor sugerente de lcera o malignidad
agregada (anemia HDA, baja de peso
llenado precoz).
En cuadro no urgente : Pacientes
sintomticos digestivos por encima de 35
aos. Tener en cuenta el costo/beneficio
frecuencia de la patologa, recursos
personales.
En complicaciones: HDA Obstruccin
pilrica.
 La medicin de gastrina srica resulta
til ante la sospecha de gastrinoma,
adems que resulta menos incmoda
para el pcte.
Pctes ulcerosos con hiperparatiroidismo.
Historia familiar de lcera o NM.
lceras con diarrea crnica.
Recurrentes ulcerosos post Qx.
Hipersecrecin gstrica basal.
Refractarios al Tto.
Sospecha de mastocitosis.
 Colelitiasis
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crnica
Sndrome de Intestino Irritable
Litiasis renal
 10 15% poblacin cursa en algn momento
de la vida con enfermedad ulcerosa.
Relacin UD/UG 4:1 , hay variaciones
regionales ( poblacin andina > frecuente UG
por poliglobulia ).
Consumo indiscriminado de AINES y AAS >
frecuente en mujeres de edad avanzada.
Dolor abdominal en 80%, tipo ardor,
quemazn languidez en epigastrio irradiado a
HD (UD) o HI (UG); y al dorso constante
(sospecha de penetracin a pncreas).
 UD : Epigastralgia en ayunas alimento
calma reaparece dolor.
UG : Epigastralgia en ayunas alimento
agrava dolorcalma espontneamente.
Dolor, nuseas y vmitos postprandiales :
considerar sndrome pilrico.
Epigastralgia puede aparecer en
primavera verano.
 Sntomas generales:
- En ausencia de sntomas pilricos y dado
que comer alivia UD , no hay compromiso
de estado general. En UG puede haber.
- Hematemesis y melena (descartar uso de
sales de Fe, bismuto, o problemas
respiratorios).
- Examen fsico: Las FV son normales a
excepcin de HDA. nico signo fsico :
sensibilidad a palpacin epigstrica.
- Masa epigstrica: Gstrica, pncreas,
quiste, colon, S.pilrico (masa por lquido
retenido).
 El Tto de UP tiene como objeto
restablecer el equilibrio de la mucosa
gastroduodenal (factores agresivos VS
factores protectores de la mucosa).
Comprende: 1) aliviar e inducir
cicatrizacin (terapia sintomtica), 2)
evitar las recidivas, promoviendo la cura
definitiva de la enfermedad (terapia
curativa).
 TERAPIA SINTOMTICA:
Rgimen higinico diettico
Anticidos: Magaldrato Sucralfato
Bismuto. Efectivos sintomticos de duracin
corta. A dosis frecuentes, efectos
colaterales.
IBP + Omeprazol + Lanzoprazol : Inhibidores
especficos no competitivos de la bomba
H/K ATPasa de los canalculos secretores de
las clulas parietales.
Inhibicin prolongada y sostenida.
 TERAPIA CURATIVA:
Slo se consigue con la erradicacin del
H.Pyloric y evita las recidivas de la lcera
gastroduodenal.
HP + UD (90%) Tto : 3 - 6 meses
HP + UG (60-80%) Tto : 3 - 4 meses
Terapia triple ( 7 -14 das ): IBP +
Klaritromicina (500mg)2V/ da + Amoxicilina
(1gr)2V/da
Alternativa: IBP + Furazolidona + Amoxicilina
IBP + Klaritromicina + Levofloxacina
Helicobacter Pylori 25 years after (1983 -2008): epidemiolog
microbiology, pathogenics, diagnstics and treatment.
Alberto Ramrez Ramos1 ; Rolando Snchez Snchez2.
Revista Gastroenterolgica del Per jun/2009
Helicobacter pylori Infection
Kenneth E.L. McColl, M.D.
N Engl J Med 2010; 362:1597-1604 April 29,
2010
NEJM
 La recurrencia bacteria original aparece
tras supuesta erradicacin
Reinfeccin cepa bacteriana distinta.
Por otro lado la reinfeccin supone la
adquisicin de una nueva cepa
bacteriana luego de la erradicacin de la
cepa inicial. Para diferenciar entre
recurrencia y reinfeccin se hace uso hoy
en da de la prueba de tipificacin
bacteriana (RAPD).
En Per, la reinfeccin llega a 70%, mientras
la recurrencia en 30% con esquema I y II.
 La aparicin de IBP asociados a la
erradicacin de HP tto eficaz en
enfermedad lcero-pptica.
Terapia Qx: En la actualidad slo en
HDA severa, perforacin, obstruccin
ploroduodenal y en fracaso al tto
clnico.
La HDA cesa espontneamente en 80%
de los casos y en otros se realiza
escleroterapia o clips. Slo en
persistencia o recurrencia de sangrado
pasa a Qx.
 La perforacin corresponde al 50% de
complicaciones ; cerca del 60% en
duodeno y puede ser a cavidad libre o
vsceras vecinas peritonitis.
La obstruccin ploroduodenal
corresponde a un 35% de las
complicaciones.
La intratabilidad mdica