Estado Epilptico en

Pediatra
Pablo Andrs Gutirrez Hoyos
Estudiante de Medicina IX Semestre
Universidad del Magdalena
Introduccin

El estado epilptico (EE) es la urgencia neurolgica ms frecuente en

la infancia.

Presenta una alta mortalidad y probabilidad de secuelas posteriores,

por lo que es prioritario iniciar el tto agresivo precoz.

la mortalidad gira entre el 3-9%, y las secuelas neurolgicas se

estiman hasta en 1/3 de los pacientes al alta de UCIP.
Introduccin

La incidencia del estado epilptico varia entre 13-73/100.000

nios, siendo mayor en el 1er ao de vida.

En pacientes epilpticos, entre el 2-20% tendr al menos un EE a

lo largo de su vida.

Entre el 12-30% de los casos el EE es la forma de inicio de una

epilepsia.

A pesar de su alta incidencia, todava no hay suficiente evidencia

cientfica en pediatra para disponer de un protocolo de actuacin
GOLD STANDARD
Definicin

LUIS FLORENTIN CALMEIL:

Quien adopt el trmino tat de mal en 1874. l

escribi en su tesis que: hay momentos que en cuanto
una crisis termina, otra empieza, una siguiendo a la otra
en sucesin, de tal forma que uno puede contar hasta
40 60 crisis sin interrupcin: los pacientes llaman a
esto tat de mal, el peligro es inminente, muchos
pacientes mueren.
 Definicin
OMS: Asume el estatus epilptico como una condicin caracterizada por crisis
epilpticas tan frecuentemente repetidas o prolongadas como para crear una
condicin fija y duradera, estas pueden durar al menos 30 minutos o ser
convulsiones repetitivas sin recuperacin de la conciencia entre cada una con una
duracin mayor o igual a 30 minutos.

En 1980 en el SIMPOSIO DE SANTA MONICA fue cuando se aadi: una duracin

mnima de 30 min.

En un artculo de revisin en 1991, Bleck: defini al estado epilptico como crisis

continuas o repetidas que duran ms de 20 min.

Estudios posteriores ( Walton, et al 1998): utilizan una duracin de 10 minutos de crisis

epilpticas continuas como criterio de definicin del estado de mal epilptico.
Definicin

La Comisin de Epidemiologia y Pronostico de La Liga

Internacional contra la Epilepsia: Establece una definicin
operacional mas amplia considerndolo como una crisis
que no muestra signos clnicos de detencin despus de
una duracin que va mas all del promedio de tiempo para
las crisis de su tipo en la mayora de los pacientes, o crisis
recurrentes sin recuperacin de la funcin basal interictal
del sistema nervioso central (Blum 1998).
Definicin actual

Una CRISIS COMICIAL es un episodio de disfuncin cerebral

causado por una alteracin de la actividad elctrica neuronal.

El EE es una condicin neurolgica grave que pone en riesgo la

vida.

DEFINICIN OPERACIONAL: crisis convulsivas generalizadas que

persiste por ms de 5 min, o por crisis continuas no convulsivas, o
por convulsiones focales >15 min, o dos o ms eventos de crisis sin
recuperacin completa del estado de conciencia entre ellas.
Definicin

Se habla de EE establecido cuando las crisis convulsivas duran ms

de 30 min o bien si hay crisis intermitentes en un periodo de 30
min sin recuperacin del nivel de conciencia entre ellas.

Se considera EE refractario si dura ms de 60 min, o bien cuando

persiste a pesar de un adecuado tratamiento con dos o tres tipos
de medicaciones distintas de 1ra y 2da lnea.
Etiologa

La mayora de los EE en nios se pueden ubicar en 4 grupos:

1. Convulsiones febriles atpicas

2. Lesin cerebral aguda
3. Epilptico conocido
4. Enfermedades degenerativas
 Etiologa

Por grupos de edad, las causas ms

frecuentes son: Adolescentes:
1. Incumplimiento del tratamiento
Lactantes y nios: anticonvulsivo
1. Convulsiones febriles 2. Traumatismos
2. Infecciones 3. Tumores
3. Alteracin hidroelectroltica 4. Epilepsia
4. Intoxicaciones 5. txicos
5. Malformaciones congnitas
6. Epilepsia
Fisiopatologa

Una convulsin es una descarga elctrica brusca, paroxstica y

autolimitada de un grupo de neuronas.

DESPOLARIZACION: se produce una despolarizacin intensa y

mantenida de un grupo neuronal que no es controlada por los
sistemas inhibitorios.

EXPANSION: la descarga se expande hacia reas adyacentes y el

tronco cerebral, dando lugar a una crisis generalizadas
Fisiopatologa

La excitabilidad y la inh. Neuronal, el umbral de descarga y la

propagacin del impulso dependen de:

1. La anatoma de la corteza cerebral

2. Desarrollo del sistema excitador,

3. Del sistema inhibitorio y

4. De los niveles de neurotransmisores, todos ellos dependientes de la

edad
Fisiopatologa

Existe una disminucin de GABA.

Que trae como consecuencia disminucin de los receptores de GABA.

La exitotoxicidad es el otro mecanismo que favorece las crisis

convulsivas.

Receptores de glutamato como los NMDA y los AMPA han sido

relacionados con el estado epilptico.
Fisiopatologa

RECEPTORES DE CALCIO Y NMDA

El calcio puede bloquear estos receptores en estado de reposo

impidiendo la entrada masiva de calcio a la clula.

En un estado de despolarizacin el magnesio ya no puede detener

la entrada de calcio produciendo excitacin neuronal.
Fisiopatologa

Resultado del influjo de calcio a las neuronas

Muerte celular por:

Necrosis

Apoptosis
Fisiopatologa del EE

Diversos estudios experimentales ha evidenciado 2 fases dentro del

EE.
1ra fase (primeros 30 min): act. Simpatica. PA, FC Y FR,
lactato, glicemia, cortisol, pH por acidosis metablica. flujo
sanguneo cerebral, de la PIC y el consumo cerebral de O2.

2da fase: GC y la presin de perfusin cerebral. dao neuronal

producido ya por hipoxia, acidosis lctica y metabolismo anaerobio. Suele
haber hipoglicemia e hiperpotasemia, leucocitosis en sangre (60%) e
incluso en LCR (pleocitosis postictal benigna en el 20% de los casos).
Puede haber hipertermia por la actividad motora sostenida, arritmias,
CPK, mioglobinurias e insf. Renal secundarias a rabdomiolisis. Se pierde la
capacidad de autorregulacin de los vasos cerebrales, favoreciendo el
edema cerebral y la HIC.
Clasificacin. Segn la etiologa

1. Convulsin febril prolongada

2. Secundario o sintomtico, por lesiones agudas (infecciones,

alteraciones metablicas, traumatismos, ACV) o por
enfermedades neurodegenerativas o encefalopatios progresivas.

3. Idioptico o criptognico, sin causa conocida

4. Epilepsia conocida
Clasificacin. Segn el tipo de crisis

A. CONVULSIVO
A1. Parcial (descarga focal en corteza cerebral).
Simple: conciencia mantenida, con sntomas motores,
sensoriales, autonmicos o psquicos.
Complejo: conciencia alterada, actividad motora
involuntaria, sntomas sensitivos o cognitivos, automatismos.
Suele haber aura previa y postcrisis.
Parcial con generalizacin secundaria
Clasificacin. Segn el tipo de crisis

A. CONVULSIVO
A2. GENERALIZADO (descarga bilateral, perdida de la conciencia
inicial y manifestaciones bilaterales).
Clonico: muchas veces secundarios a meningitis o encefalitis
Tnico: generalmente flexin MMSS y extensin de los MMII
Tnico-clnico
Mioclnico: sacudidas musculares sutiles, bruscas y breves.

A3. EE AUSENCIAS (generalizado, alteracin del nivel de

conciencia, no necesariamente inconciencia)
Clasificacin. Segn el tipo de crisis

B. NO CONVULSIVO
Actividad epilptica solo reconocible en el EEG

Cursa con depresin de la conciencia y, a veces, sutiles

manifestaciones motoras.

El EE no convulsivo se puede ver tras un EE convulsivo que

aparentemente ha cedido con la medicacin anticonvulsiva.

El 8% de los comas inexplicados pueden deberse a una epilepsia no

convulsiva
Diagnstico

El diagnstico de forma inicial es clnico apoyado por el

interrogatorio

Historia clnica completa con especial atencin a posibles

antecedentes de traumatismos, infecciones o ingestin de txicos.
Descripcin del inicio de la crisis, caractersticas, evolucin y
duracin. Historia de su epilepsia, frmacos, cumplimiento
teraputico. Desarrollo psicomotor, historia perinatal y
antecedentes familiares.
Exploracin fsica

Se debe realizar exploracin neurolgica completa, con atencin

especial a pupilas, escala de Glasgow, alteraciones focales y signos
externos de traumatismos.

La existencia de focalizacin neurolgica o un retraso importante

en la recuperacin de la conciencia nos har valorar la realizacin
de una prueba de imagen.
Estudios de apoyo

En ocasiones el paciente crtico peditrico no presenta datos de

movimientos anormales y puede estar en estado epilptico.

Esta presentacin se le conoce como estado epilptico no

convulsivo o subclnico.

En este caso el diagnstico se establece a travs de un

electroencefalograma.
Estado epilptico generalizado
Epilepsia focal izquierda
Brote supresin
Pruebas complementarias

Hemograma
Perfil heptico y renal, electrolitos, calcio y magnesio.
Glicemia
Gasometra
Niveles sricos de los anticonvulsivantes
Txicos en casos de sospecha
Puncin lumbar y cultivo de LCR
TC cerebral
RM en casos de EE refractarios de mala evolucin
Complicaciones

Cardiovasculares: HTA inicialmente, arritmias, Ins. cardiaca,

hipotensin y paro cardiorespiratorio.
Respiratorias: hipoxemia, acidosis respiratoria, neumona
aspirativa, edema pulmonar neurognico.
Neurologicas: edeme cerebral e HIC.
Metablicas: acidosis metablica, hiperlacticidemia,
hiperglucemia, hipoglicemia e hiperpotasemia.
Hipertermia
Renales: Ins. renal y necrosis tubular.
Del tratamiento: arritmias, hipotensin, depresin respiratoria,
coma.
Tratamiento del estado epilptico
Objetivos del tratamiento

Mantener las funciones vitales

Finalizar la crisis

Evitar recurrencias

Minimizar complicaciones derivadas del tratamiento

Evaluar y tratar causas subyacentes

Medidas generales

1. Control de la va area, colocar en decbito lateral izq. o

lateralizacin de cabeza salvo antecedentes de TCE.

2. Oxigenoterapia con mascarilla, O2 a alta concentracin

3. Canalizacion de va venosa, administracin de SS al 0.9% a

necesidades basales.

4. Monitorizacion constante de los signos vitales

Medidas generales

5. Intubacion si no se puede asegurar oxigenacin y ventilacin

adecuadas o signos de HIC

6. Inotropicos y cristaloides o coloides: shock hipovolmico o

cardiognico.

7. Descartar hipoglicemia

8. Sonda nasogstrica para prevencin de neumona aspirativa

Frmacos anticomiciales

El anticomicial IDEAL para EE seria aquel que:

Disponible por va IV
Rpida penetrancia al SNC
Efecto anticonvulsivante prolongado
Pocos efectos adversos
Disponible para administrarlo como tratamiento de mantenimiento
Frmacos anticomiciales

En la eleccin del frmaco tambin influyen otros factores:

El tipo de crisis
Respuesta previa a anticomiciales
Si se trata de un epilptico con tratamiento de base (valorar
cumplimiento)
Cambios recientes en la medicacion
Frmacos de 1ra lnea

BENZODIACEPINAS: inhiben la excitacin pre y postsinptica

mediada por GABAa.
Indicaciones: EE parciales y generalizados tnico-clnicos y
clnicos.

Farmacocintica: frmacos lipofilicos, cruzan la BHE rpidamente,

es importante asociar otro frmaco de accin ms prolongada.
Duraccion de accin de 20-30 min, elminacin en 24 hrs
Frmacos de 1ra lnea

DIAZEPAM: va IV 0.1-0.3 mg/kg (max. 10 mg); rectal 0.5 mg/kg

(max. 10 mg). Rectal de 0.5 mg/kg (max. 10 mg). Alcanza la BHE en
pocos seg.

MIDAZOLAM: IV 0.1 0.2 mg/kg (max 5 mg); perfusin 0.1-2

mg/kg/h; IM 0.2 mg/kg. Ms rpido pero de menor duracin.

CLONAZEPAM: VI 0.05-0.1 mg/kg, propiedades similares a Diazepam,

aunque vida media ms prolongada. No de 1ra eleccin por
frecuentes efectos adversos.
Frmacos de 2da lnea

Acido valproico: carga de 20 mg/kg IV en 5 min, seguido a los 30

min de perfusin continua a 1 mg/kg/h, se puede aumentar hasta
2-5 mg/kg/h. Va rectal 20-30 mg/kg en enema diluido 1:1 con
agua. Accin de 5-10 min. De primera eleccin en EE no
convulsivo y mioclnico. til en tnico-clnicos y ausencias.

En los ltimos aos aumenta el nmero de autores que lo

proponen como frmaco inicial de 2da lnea tras el fracaso de
las BZPs, previo al uso de fenitoina.
Frmacos de 2da lnea

FENITOINA: carga de 20 mg/kg IV (max 1000 mg) en 20 min,

diluida en SS a concentracin de 5-10 mg/ml. Infusin a 1
mg/kg/min, no puede ser ms rpido para evitar arritmias e
hipotensin. DM: 5-7 mg/kg/da C/12h, comenzar 12h despus
del bolo inicial
Frmacos de 3ra lnea

Si la convulsin no cede con los frmacos de 1ra y 2da lnea, estaremos

ante un EE refractario, que requiere un tto ms agresivo:
Monitorizacin en la UCIP
Ventilacin mecnica
Soporte hemodinmico

Tradicionalmente los frmacos utlizados en esta fase han sido los

barbituricos (eficaces hasta el 90% de xito terapetico) pero con
importantes efectos adversos.

En los ltimos aos hay autores que proponen intentar la resolucin del EE
refractario con Midazolam en perfusin continua antes de iniciar un coma
barbitrico.
 No en hepatopata o sospecha de metabolopata
** No en EE mioclnicos
*
No en hepatopata o sospecha de metabolopata
** No en EE mioclnicos
*** Valorar en EE mioclnicos y no convulsivos
 Bibliografa
Walker M. Clinical review. Status epilepticus: an evidence
based guide. BMJ 2005 331:67377
Van Gestel JP, Blusse van Oud-Alblas HJ, Malingre M, Ververs
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David G Nichols. Rogers Texbook of Pediatric Intensive Care.
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Bradley P. Fuhrman, MD, FCCM. Pediatric Critical Care. $th
Edition. El Servier 2011
GRACIAS