Necrosis 2017

NECROSIS
CLASIFICACIN
FMH "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo

NECROSIS
AP Dos tipos de muerte:
Muerte del organismo
Muerte de clulas o tejidos : Necrosis

NECROSIS
La necrosis es la muerte celular patolgica in
vivo (de un organismo vivo)
Constantemente tenemos clulas en nuestro
organismo que se estn muriendo, debido a
alguna injuria, pero no por eso el individuo
muere.
Ejemplo principal : INFARTO
Etiologa: Mltiples, principalmente la injuria
Etiopatogenia: Radicales libres
NECROSIS
La clula puede ver alterada su funcin,
ya sea por exceso o por defecto y desde
esta situacin:
Puede volver a su estado normal (injuria
reversible).
La injuria es tan severa que llega un punto
de no retorno a partir del cual la clula ya
no puede volver a su situacin inicial.
(enfermedad).

NECROSIS
Es un conjunto de alteraciones
morfolgicas secundarias a la muerte
celular de un organismo o tejido vivo y
que aparecen a las 7 12 horas.

NECROSIS
Debemos diferenciar entre dos tipos de
muerte: necrosis y apoptosis.
La necrosis es la muerte celular resultado de
una inflamacin (por falta de oxgeno, por
agentes externos como el calor, fro,...).

APOPTOSIS
En cambio, la apoptosis, es la muerte celular

programada es decir, la clula se "suicida" ya
que activa una serie de protenas (caspasas
sobretodo) y una proteina FAS (CD95) que la
autodestruyen.
Es una muerte programada genticamente,
favorecida por genes como el c-myc y el
p53, e inhibida por otros como el Bcl-2 y el
Bcl-x2.
Tabla 1. Caractersticas diferenciales y significado de la muerte celular
por necrosis y apoptosis.

NECROSIS APOPTOSIS
Caractersticas morfolgicas
Prdida de la integridad de Deformacin de la
membrana membrana, sin prdida de
integridad
Floculacin de la cromatina Agregacin de la cromatina
en la membrana nuclear
interna
Dilatacin de la clula y lisis Condensacin y/o reduccin
celular
No hay formacin de vesculas, Formacin de vesculas
lisis completa limitadas por membrana
(cuerpos apoptticos)
Desintegracin (dilatacin) de No hay desintegracin de
organelas organelas y permanecen
Facultad de Medicina
Humana "DAC" Dra. Berthaintactas
Pretell Ayulo
Caractersticas bioqumicas
Prdida de la regulacin de la Proceso muy regulado, que
homeostasis inica implica pasos enzimticos y de
activacin
No requiere energa (proceso Requiere energa (ATP)
pasivo, tambin sucede a 4C) (proceso activo, no sucede a
Digestin del DNA al azar (patrn 4C)
en mancha del DNA despus de Fragmentacin del DNA en
mono- y oligonucleosomas, no
electroforesis en gel de agarosa)
al azar (patrn en escalera
despus de electroforesis en
Fragmentacin postltica del DNA gel de agarosa)
(ltimo evento de muerte celular) Fragmentacin preltica del
DNA (primer evento de muerte
celular)
Significado fisiolgico
Necrosis Apoptosis
Muerte de grupos de clulas Muerte de clulas
individuales
Originada por estmulos no fisiolgicos Inducida por estmulos
fisiolgicos
Fagocitosis por macrfagos Fagocitosis por clulas
adyacentes o macrfagos
Respuesta inflamatoria significativa Respuesta no inflamatoria

Ilustracin de las caractersticas morfolgicas de
la muerte celular por necrosis y apoptosis
Facultad de Medicina
Humana "DAC" Dra. Bertha Pretell Ayulo
DIFERENCIAS
NECROSIS:
Es patolgica
Asociada a inflamacin (clula homicida)
Por falta de energa
Mltiple (muchas clulas)
APOPTOSIS:
Es Fisiopatolgica (embriognesis, cada del
endometrio, prdida de hormona en menopau.
No hay inflamacin (clula suicida)
Es ATP dependiente
Unicelular
NECROSIS
La necrosis puede ser por AUTOLISIS
(cuando son los lisosomas intracelulares los
que provocan la destruccin celular) o
HETEROLISIS (cuando son otras clulas

como los macrfagos o los
polimorfonucleados los encargados de la
destruccin celular).

NECROSIS
La velocidad de la autolisis depende:

Tipo de clula (+ epiteliales y
parenquimatosas. Mesenquimales)
De la causa
De la temperatura

NECROSIS
HETEROLISIS:
Es la mayor cantidad de necrosis de las
clulas vecinas, producida por la liberacin
de enzimas lisosomales de clulas muertas y
de clulas inflamatorias.

Causas de muerte celular:
Hipoxia: afecta a la respiracin oxidativa
aerobia.
La causa ms frecuente es la isquemia o
deficiencia de riego sanguneo, que se
produce cuando hay un obstculo al flujo
arterial, por arterioesclerosis o trombos.
Agentes fsicos: traumatismos, temperaturas
extremas, cambios bruscos de presin
atmosfrica, radiaciones ionizantes, shock
elctrico
Agentes qumicos y frmacos: tetracloruro de
carbono, cloroformo, radicales libres, agentes
ambientales
Reacciones inmunolgicas: aunque el sistema
inmune es muy til en la defensa frente a los agentes
biolgicos, las reacciones inmunolgicas tambin
pueden causar lesiones celulares, es muy frecuente
que donde asienta un foco inflamatorio quede
daado por las mismas clulas que actan en el
sistema inmune del organismo, es lo que ocurre en
las enfermedades autoinmunes.

Causas genticas: carencias enzimticas

con base gentica, defectos congnitos
Agentes biolgicos: bacterias, hongos,
parsitos, virus, etc.
Envejecimiento.
Desequilibrios nutricionales: dficit
calricos, vitamnicos, proteicosSon causa
de muerte en pases subdesarrollados.
MORFOLOGIA
En resumen, los cambios fundamentales

en las clulas necrticas son:

MORFOLOGIA
En el citoplasma:
Eosinofilia
Desaparicin de organelas
Vacuolizacin generalizada
Rotura de membranas
Densidades floculentas en las mitocondrias.
Disolucin del tejido con calcificacin final a largo
plazo.

MORFOLOGIA
En el ncleo:
Picnosis: condensacin de la cromatina
(retraccin y aumento de la basofilia).
Cariorrexis: fragmentacin del ncleo
picntico.
Cariolisis: el ncleo se lisa y desaparece
(DNAasas).
Rotura de las membranas

MORFOLOGIA
Bioqumicos.
Liberacin de K
Liberacin de enzimas a la sangre, del tipo de las
creatin-kinasas, lctico deshidrogenasa y
aspartato amino transferasa(GOT)
Liberacin de protenas intracitoplasmticas a la
sangre, como mioglobina, en caso de necrosis
muscular.

NECROSIS POR COAGULACIN
En este tipo de necrosis, se produce una coagulacin

de las protenas estructurales de la clula, hay
prdida de agua que condiciona la momificacin de
la clula.
Aparece en situaciones de isquemia e infarto de
rganos slidos como corazn, rin y bazo, en
tumores de crecimiento rpido y en las necrosis por
quemaduras y cidos o bases fuertes. No en SNC.

NECROSIS POR COAGULACIN
Macroscpicamente: Aspecto acartonado y
seco, de color gris o amarillento, sin brillo.
Microscpicamente: Se observa necrosis
estructurada, o sea, no se pierde la
arquitectura normal del rgano o tejido y se
dibujan los contornos de las estructuras y de
las clulas, las cuales pierden el ncleo y
forman masas homogneas, eosinfilas.

Cabeza femoral con necrosis de
coagulacin

Tejido renal con necrosis de
coagulacin por infarto isqumico

Necrosis de Coagulacin: Infarto esplnico
Imagen macroscpica
de necrosis coagulativa
del bazo, de color
blanquecino y bien
delimitadas, que
mantienen la
arquitectura del bazo.


Necrosis de coagulacin
Detalle a mayor
aproximacin de la
figura anterior. Las
zonas necrosadas
tienen color
intensamente
blanquecino y las
conservadas son pardo-
rojizas.

Rin: Visin general y
detalle.
En el polo superior
observamos la imagen
macroscpica del infarto
isqumico renal, cuya
base anatomo-patolgica
es la necrosis por
coagulacin.
El tejido necrosado es
ms plido que el
parnquima normal y se
encuentra bien delimitado.
Rin: Imagen histolgica
en la que vemos la frontera
entre la zona de necrosis
(derecha) de la zona
preservada o tejido renal
normal.

Las caractersticas
histolgicas de la necrosis
por coagulacin son,
como se ve en la
fotografa, conservacin
general de la arquitectura
tisular (todava
reconocemos el tejido,
con los glomrulos y los
tbulos), con eosinofilia
citoplasmtica y picnosis
nuclear.

Imagen complementaria
(a mayor aumento) de
la anterior con aparicin
en el intersticio, de
edema y algunos
polimorfonucleares.

La imagen, es
complementaria de las
anteriores.
Algunas de ellas
muestran tambin
hiperemia (vasos
congestivos llenos de
hemates) y
hemorragias.


Necrosis caseosa
En esta los elementos celulares quedan
destruidos completamente, perdiendo su
forma, fundindose entre s y formando una
materia de color blanco amarillento o
grisceo, de consistencia untuosa (similar al
queso fresco) y pegajosa (caseum: queso
blando)

NECROSIS CASEOSA
Histolgicamente el foco necrtico aparece
como restos granulares amorfos que parecen
estar compuestos por clulas coaguladas y
fragmentadas, encadenadas dentro de un
borde inflamatorio, conocido como "reaccin
granulomatosa".

NECROSIS CASEOSA
Es un tipo de necrosis a medio camino entre
coagulacin y licuefaccin en la que no se
conservan los lmites celulares, se produce
por accin de toxinas de origen bacteriano, y
es caracterstico de la tuberculosis.

NECROSIS CASEOSA
La cpsula lipoproteica del bacilo de Koch
impide que las protenas coagulen
totalmente.
Microscpicamente:
Acelular, avascular, acidfilo, amorfa
Se observa una masa poco estructurada,
homognea y eosinfila.
La calcificacin del tejido necrtico es muy
frecuente.
Ganglio linftico con necrosis
caseosa

Ganglio linftico con necrosis caseosa en un
granuloma tuberculoso

Necrosis Caseosa
La imagen corresponde a
un pulmn tuberculoso.
En la parte inferior, en la
base pulmonar, se
observa una zona
intensamente blanquecina
que corresponde a
necrosis caseosa.
Obsrvese que en la
parte superior del corte de
este rgano, aparecen
unas cavidades vacas
que se conocen con el
nombre de cavernas.
NECROSIS POR LICUEFACCION
En el cerebro, debido a
la gran cantidad de
lpidos de la mielina es
imposible la
coagulacin por lo que
la necrosis es de tipo
colicuativa.
Es producida por causa
isqumica. Es la causa
ms frecuente de
necrosis.

Necrosis colicuativa o licuefactiva
En este tipo de necrosis las protenas no
quedan coaguladas sino que sufren un
proceso de reblandecimiento y se
transforman en una papilla gelatinosa al
tacto.
Predominan los fenmenos de autlisis o
heterlisis por activacin de enzimas
proteolticas.

Necrosis colicuactiva o
licuefactiva
Es la necrosis de destruccin total
Solo se ve neocavidad llena de restos
celulares o material purulento.
Se presenta en:
SNC por isquemia
En cualquier rgano que presente ataques
bacterianos que dan lugar a la formacin
de pus( absceso, flemn)

Necrosis colicuativa:
Infarto cerebral
Corte coronal del cerebro

se ve una zona que
corresponde a una
necrosis de tipo
colicuativo (infarto
cerebral isqumico).
A esta distancia el tejido
tiene un color
blanquecino, granuloso,
habiendo perdido el
aspecto de tejido cerebral
normal de la zona superior
parasagital (por ejemplo).
Necrosis colicuativa:
Infarto cerebral
Es un detalle de la fotografa
anterior. Se observan mejor
las caractersticas
macroscpicas de la
necrosis colicuativa, tpica
del tejido cerebral: aspecto
blanquecino, granuloso, en
zonas con prdida de
sustancia, y si lo tocramos
veramos que es deleznable,
muy blando, casi como
pasta de dientes.
Necrosis colicuactiva o
licuefactiva
El tejido necrtico se rodea de macrfagos

eliminado el detritus y forman corpsculos
granuloadiposos, y al final quedan como
cavidades llenas de un lquido transparente
sin detritus (quistes).

Tejido cerebral con necrosis
colicuativa

Necrosis colicuativa
En esta imagen
histolgica se observan
las caractersticas
microscpicas de la
necrosis colicuativa:
tejido muy laxo
(edematoso) y con
cavidades en las que
falta tejido (las reas
claras).

Imagen similar a la
anterior, en la que los
espacios claros
corresponden a edema
cerebral y/o prdida
tisular, observndose
algunas clulas que son
de carcter macrofgico
(corpsculos grnulo-
adiposos). Esta zona
est situada en los
mrgenes de la necrosis

colicuativa

Tambin corresponde a
los mrgenes de una
zona de necrosis
colicuativa cerebral
(parte superior), con
macrfagos (clulas de
citoplasma claro) y con
un tejido cerebral
cicatricial en la parte
inferior, compuesto por
numerosos astrocitos.

Tejido cerebral necrtico
en la parte derecha y, a
la izquierda, amplias
reas en las que el
tejido necrtico ha sido
eliminado (por accin
macrofgica).

Numerosas clulas de
citoplasma claro e
hinchado que
corresponden a
macrfagos que
fagocitan el tejido
necrosado, dejando
espacios vacos.


colicuativa


Necrosis Colicuativa
Como resultado del
proceso necrtico
colicuativo el tejido
afectado pierde toda
apariencia, estructural y
celular, con el tejido
sano.

Necrosis Gomosa
Combinacin de necrosis coagulativa y colicuativa
(con predominio de la primera) por accin directa del
Treponema pallidum (espiroqueta que provoca la
sfilis) y de su carcter avascular (Endarteritis
Sifiltica).
Macroscpicamente: Color Blanco
Microscpicamente:
acidfila
avascular
mantiene en algo el contorno de la clula

NECROSIS CEREA
Necrosis aislada de los elementos fibrilares
contrctiles de una fibra muscular aislada (Se
conserva la clula en su conjunto ).
Aparece en las fibras musculares lisas o estriadas.
Microscopa:
Los citoplasmas de estas clulas, normalmente
eosinfilos, adquieren una coloracin ms eosinfila.
Las clulas quedan afuncionales, pues las fibrillas
contrctiles no tienen capacidad de regeneracin.

Necrosis Crea: Causas
Fiebre tifoidea, aparecen necrosis creas
aisladas en la musculatura estriada por
efecto del bacilo tifodico: astenia y prdida de
fuerza importante

NECROSIS GRASA
Necrosis enzimtica de la grasa : se
produce principalmente en el tejido graso
de la cavidad abdominal por accin de la
lipasa segregada por el pncreas y
liberada en la pancreatitis aguda.
Adems de liberarse enzimas lipolticas se
liberan proteolticas, como la tripsina.

NECROSIS GRASA
Si predominan los enzimas proteolticas
(Tripsina) puede destruirse gran parte de la
glndula pancretica, incluyendo la pared de los
vasos, formndose una pancreatitis aguda
hemorrgica, letal al cabo de uno o dos das.
Los lpidos convertidos en cidos grasos y
glicerina forman jabones combinndose con las
sales de calcio, mientras que el glicerol es
reabsorbido a la sangre o precipita.

NECROSIS GRASA
Macroscpicamente:
Pequeas plaquitas bien delimitadas de color
blanquecino como el yeso o amarillentas como
pequeas gotas de cera, siempre rodeadas por un
halo inflamatorio abundante en leucocitos PN.
Tambin se puede observar zonas de color rojo
por la necrosis de la pared de los vasos, con la
consiguiente hemorragia.
Los adipocitos muertos muestran basofilia en su
citoplasma y destruccin final de los contornos
celulares.

NECROSIS GRASA
Epipln con necrosis enzimtica de

la grasa
Necrosis por traumatismo del tejido
graso
Generalmente es de pocos centmetros y es
frecuente en las clulas adiposas del tejido
celular subcutneo, sobre todo en la mama
femenina, ocasionando hemorragias en el
foco traumtico.
A su alrededor es frecuente la produccin de un
tejido de granulacin con presencia de lipfagos y
clulas gigantes de cuerpo extrao.
Posteriormente en el foco de necrosis aparece un
tejido denso, de aspecto cicatricial.

Tejido mamario con esteatonecrosis

Necrosis Grasa
Imgenes macroscpicas
correspondientes a un
pncreas en cuya cola (2
imagen) se observan
zonas blanquecino-
amarillentas que
corresponden a
infiltracin grasa (o
adiposa) del rgano. En la
cabeza del pncreas
puede verse una
tumoracin

Necrosis gangrenosa
Es un trmino que se mantiene en la prctica

quirrgica, es el infarto masivo de un rgano
o miembro del organismo, que al estar en
contacto con el aire sufre modificaciones
diferentes en su aspecto y coloracin.
Normalmente ocurre en alguna de las
extremidades, ms frecuente en las
inferiores. Consiste pues, en la asociacin de
dos procesos: la necrosis y la putrefaccin

Necrosis gangrenosa
En las gangrenas que tiene lugar primero la necrosis
y luego la putrefaccin, se llaman gangrenas
secundarias, dentro de las cuales podemos
distinguir:
Gangrena Seca:
Es la desecacin de la extremidad producida
por la isquemia, la deshidratacin del tejido y
la coagulacin de las protenas estructurales.
No existe sobreinfeccin del tejido necrtico.
Necrosis gangrenosa
Macroscpicamente: Debido a la prdida de
agua de los tejidos necrosados, estos se
endurecen y toman una consistencia y
aspecto de pergamino, con una coloracin
oscura, parda o negra (causada por los
pigmentos de los hemates).

Necrosis gangrenosa
Necrosis gangrenosa en el pie

Necrosis Gangrenosa: Miembro
Inferior
Pierna y pi de una
amputacin por necrosis
gangrenosa, como
consecuencia de una
isquemia.
La zona de necrosis afecta
a tercio inferior de la pierna
y al pi. Se trata de la
forma llamada gangrena
seca, en la que los tejidos
se momifican, ennegrecen
y retraen.
El ennegrecimiento est
causado en parte por los
productos de degradacin
de los hemates.
Necrosis Gangrenosa: Miembro
inferior
Lmite entre el tejido
necrosado y el normal.

Necrosis gangrenosa
Los lmites entre el tejido sano y el necrosado
estn bien establecidos por una separacin
enrojecida por congestin activa que facilita
el desprendimiento de las partes
gangrenadas, ya que el organismo las
reconoce como cuerpos extraos.

Necrosis gangrenosa
Gangrena Hmeda: Cuando se produce una
infeccin sobre agregada (putrefaccin), el tejido
sufre una necrosis de tipo colicuativo.
En este caso hablamos de una gangrena primaria
Gangrena hmeda: la putrefaccin hstica es muy
manifiesta, aparece normalmente en rganos
internos, como el pulmn, apndice Se observan
en un miembro cubierto por piel edematosa debido a
la infeccin por grmenes saprfitos, responsables
de la putrefaccin.
Necrosis gangrenosa
Los tejidos aparecen blandos, flcidos e hinchados,
con una coloracin plida que ms tarde torna a
verdosa o negruzca.
Se forman ampollas en las partes superficiales
donde se acumulan los lquidos de inhibicin hstica
junto con las clulas desintegradas, que en conjunto
forman un flujo ftido y sucio..
No se distingue una lnea de demarcacin, por lo
que las toxinas pasan fcilmente a la sangre
desde el foco, formando con el tiempo una
toxemia grave que llevar a la muerte del enfermo

Necrosis gaseosa
Es una gangrena hmeda, en la que la infeccin se
debe a grmenes anaerobios, generalmente del
grupo clostridium productores de gas, que liberan
toxinas, las cuales condicionan una proteolisis de los
tejidos.
Estos grmenes son responsables de la
putrefaccin, no estn sobreaadidos a la necrosis
sino que la provocan.
producen hemlisis y grandes cantidades de gases,
por lo que al tacto se nota una crepitacin
caracterstica (enfisema subcutneo).

Necrosis gangrenosa
Gangrena de Fourner: necrosis difusa del
rea genital, que de complicarse asciende al
rea peritoneal pudiendo causar la muerte.

Evolucin del tejido necrosado
Una vez producida la muerte celular e
iniciada la necrosis su evolucin vara
dependiendo del tipo de tejido:
Licuefaccin inicial con formacin de una
cavidad.
Putrefaccin.
Infeccin secundaria.
Curacin, que es lo ms habitual
Calcificacin distrfica
Pasos de la Curacin
Reparacin: las clulas perdidas son reemplazadas
por tejido de granulacin ( conectivo), dejando como
huella una cicatriz.
Regeneracin: las clulas perdidas son
reemplazadas por otras del mismo tipo, siempre que
el tejido tenga capacidad proliferativa.
En general, encontramos la curacin como un
proceso mixto.

Calcificacin Distrfica
Si persiste la necrosis, los focos de necrosis
presentan las condiciones idneas para la
acumulacin de sales de calcio procedentes
de iones existentes en la sangre.
Esta calcificacin puede ocurrir en los focos
necrticos antes de que hayan desaparecido
las clulas muertas, o bien en la cicatriz que
luego sustituir al foco de necrosis.
Estos focos calcificados pueden
transformarse en tejido seo.
NECROSIS HEMORRAGICA
La acumulacin de la sangre de origen hemorrgico en
los tejidos, causa una necrosis tisular de origen
isqumico.
El tejido necrtico, junto con la sangre extravasada,
forma un magma de color rojo que tiende a
coagularse.
Este tipo de necrosis se observa en infecciones con
lesin de la pared de los vasos, en infartos
hemorrgicos de rganos con doble circulacin, en
hemorragias intraparenquimatosas y en el hgado en
los pacientes con insuficiencia cardiaca derecha grave.

NECROSIS FIBRINOIDE
Se produce por el depsito de fibrina en los
tejidos, por un mecanismo poco conocido.
Es la forma de necrosis ms caracterstica en
las enfermedades por depsitos de
inmunocomplejos.
Se observa principalmente en la pared y
alrededor de los vasos.
La fibrina produce una isquemia tisular que
causa la necrosis.

NECROSIS FIBRINOIDE
Se produce por la
tumefaccin y
homogenizacin de
las fibras de
colgeno.
Se ve en las
vasculitis, LES,
artritis reumatoide y
las lceras ppticas.

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En cambio, la apoptosis, es la muerte celular

Respuesta inflamatoria significativa Respuesta no inflamatoria

HETEROLISIS (cuando son otras clulas

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La velocidad de la autolisis depende:

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Causas genticas: carencias enzimticas

En resumen, los cambios fundamentales

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En este tipo de necrosis, se produce una coagulacin

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Corte coronal del cerebro

El tejido necrtico se rodea de macrfagos

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Epipln con necrosis enzimtica de

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