FARMACOLOGIA POR APARATOS & SISTEMAS

FARMACOLOGA DE LOS TRASTORNOS CIDO - BSICOS

8vo Nivel
Javier Sebastin Vallejo Espinoza
sebasvallejoe@gmail.com
Celular: 0995006127

Quito, Junio 2017

1
 NDICE
1. OBJETIVOS
2. PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
3. SISTEMAS PRIMARIOS DE REGULACIN
CIDO BASE
4. PERFIL FARMACOLGICO
5. BIBLIOGRAFA
 1. OBJETIVOS

Comprender la importancia del Equilibrio cido

Base

Entender como resolver y manejar los

diferentes trastornos del equilibrio cido Base
que se pueden presentar en los pacientes
2. PRINCIPIOS GENERALES
 Se define como le logaritmo negativo de
pH la concentracin de hidrgeno
= log(+ )

En el ser humano el pH extracelular debe

mantenerse en un rango estrecho

pH Normal: 7,35
Concentracin del Hidrgeno Lquido
7,45 y extracelular de 35 45 mEq/l
corresponde a:
 Para el correcto Por lo tanto del buen
El pH normal es funcionamiento de funcionamiento
esencial todos los procesos orgnico (rganos y
enzimticos sistemas del cuerpo)

Los cambios de Alteran la

la concentracin funcin del
de Iones de + organismo
 Los limites del pH 6,85 7,8
compatibles con la vida son:

Bajo condiciones fisiolgicas El equilibrio de los Iones Hidrgeno generados durante el

normales, el balance cido metabolismo de las protenas de la dieta y otros procesos
base es mantenido por: metablicos y la excrecin renal de los mismos

La defensa inmediata contra Es proporcionada por los Amortiguadores

los cambios desfavorables Capaces de capatar o liberar protones instantneamente cuando
del pH se da una modificacin cido base (pH) de los lquidos corporales

Tambin la regulacin del pH Pulmones

depende de Riones
 cido: Toda sustancia capaz de ceder iones +

Base: Toda sustancia capaz de aceptar iones +

Existen segn su cidos y Bases Fuertes

2 3 (cido Carbnico)
capacidad de captar 3 (Bicarbonato)
o liberar + cidos y Bases Dbiles
 pH

Inversamente
proporcional a la
concentracin de
Iones +

Y segn sus
orgenes pueden
ser respiratorias o
metablicas

Acidosis Alcalosis

Baja
Alta concentracin
pH menor a 7,35 concentracin de pH mayor a 7,45
de Iones +
Iones +
3. SISTEMAS PRIMARIOS DE REGULACIN
CIDO - BASE
 Existen 3 sistemas primarios que regula la concentracin de
+ en el Lquido Extracelular para evitar alcalosis y acidosis

1. Sistemas Qumicos de Amortiguamiento cido Base

Capaces de captar o liberar iones +

Se combinan de manera inmediata en segundos con un cido o una base para evitar
Buffers cambios excesivos de concentracin de iones +
Tienden a minimizar los cambios que se producen en el pH cuando se aade a una base o a
un cido al sistema

Intracelulares
Hemoglobina
Fosfatos Orgnicos
Existen Buffers Apatita del Hueso
Extracelulares
2 3 (cido Carbnico)
3 (Bicarbonato)
2 3 (cido Carbnico) esta
Pulmones
regulado por

3 (Bicarbonato) esta
Riones
regulado por

Para fines prcticos se puede

El 2 y 2 3 son intercambiables
considerar que:

La relacin de los dos Ecuacin de Henderson Hesserbalch

componentes del sistema
3
= 6,1 + log(0,03 )
tampn se expresa en: 2

Siempre que exista acidemia

Sin embargo, puede existir acidosis sin acidemia
existe acidosis
 2. SISTEMA RESPIRATORIO

Elimina el CO2

Acta en pocos minutos despus del cambio

en el pH Finaliza de 12 a 24h

Regula la presin parcial de CO2 sanguineo

Interviene como segunda lnea de defensa

frente A los trastornos del equilibrio cido-base

Al existir un incremento en la ventilacin Se elimina el CO2 del liquido extracelular

El sistema respiratorio impide cambios

excesivos en las concentraciones de iones H+ Hasta que comience a funcionar el mecanismo renal
 3. SISTEMA RENAL

Las clulas de los tbulos

producen cido carbnico Es una respuesta lenta Pero es por mucho el
y agua requiere de varias horas a sistema regulador cido-
Por accin de la anhidrasa varios das base mas potente
carbnica

Produciendo tanto orina Permitiendo un equilibrio

Permitiendo la regulacin cida prolongado entre
de iones + del lquido Alcalina Produccin y aportes de cidos
extracelular Y excrecin de cidos
EFECTOS ADVERSOS DE ALCALOSIS Y ACIDOSIS SEVERAS

Los Efectos
adversos de
acidosis o
alcalosis Se presentan
severa: independientemente
si son metablicas o
respiratorias
 ACIDEMIA SEVERA

CARDIO VASCULARES RESPIRATORIAS METABLICAS CEREBRALES

Disminucin de la
contractibilidad cardaca
Dilatacin arteriolar
Venoconstriccin
Redistribucin del flujo
sanguneo
Incremento de la resistencia
vascular pulmonar
Reduccin del GC, PA, flujo
renal y heptico
Predisposicin para arritmias
Hiperventilacin
Disminucin de la fuerza de los
msculos respiratorios
Disnea
Incremento de las demandas Obnubilacin y coma
metablicas
Resistencia a la insulina
Inhibicin de la gluclisis
anaerobia
Reduccin de la sntesis de ATP
Hiperkalemia
Incremento de la degradacin
de protenas
 ALCALEMIA SEVERA

CARDIO RESPIRATORIAS METABLICAS CEREBRALES

VASCULARES Hipoventilacin Estimulacin de la Reduccin del flujo
Vasoconstriccin acompaada de gluclisis anaerbica cerebral
arteriolar hipercapnea e Didminucin de la Tetania
Disminucin del hipoxemia concentracin Convulsiones,
flujo sanguineo plasmtica de Ca letargia, delirio y
coronario Hipomagnesemia e estupor
hipofosfatemia
 ACIDOSIS METABLICA

Es un trastorno
caracterizado por Con tendencia a la Disminucin de Puede producirse
un pH inferior a acumulacin de H+ HCO3 como consecuencia
7,35

Aumento endgeno
Acumulacin de Prdida de
en la produccin de
cidos endgenos bicarbonato
cido (lactato y
(insuficiencia renal) (diarrea)
cetocidos)

Hiato Aninico o Refleja la presencia de aniones cidos, y de cationes no

readibles del lquido extracelular
Diferencia Aninica + ( + 3 )
 LOS TRASTORNOS DE LA ACIDOSIS METABLICA VARIA SEGN SE TRATE:
ACIDOSIS CON DIFERENCIA ANINICA NORMAL O AUMENTADA

Acidosis metablica con diferencia Aninica normal

Prdidas GI de Diarrea secretora

Fistula o drenaje del ID
Cirugia enterocolitis necropzante
bicarbonato Enterostomia

Acidosis tubular

Administracin de HCL, NaHCL

Otras causas Hiperalimentacin
Acidosis dilucional
 ACIDOSIS METABLICA CON DIFERENCIA ANINICA NORMAL

Aumento de la produccin de Produccin elevada de cido

cido beta hidroxibutirico y lctico
cido acetoactico Hipoxia tisular
Produccin elevada de cido Deficiencia de insulina Sepsis
Inanicin o ayuno Ejercicio
Intoxicacin por etanol Ingestin de etanol
Enfermedades sistmicas: DM

Aumento de cidos grasos Intoxicacin aguda por Disminucin de la excresin de

Gastroenteritis viral Metanol cidos
Otras causas de mala absorcin de Etilenglicol IRA o IRC
bicarbonato Paraaldehdos
Salicilatos
AINE

20
El tratamiento de la Acidosis
metablica es tratar la causa

La mobimortalidad depende de la
gravedad de la acidosis como de la
causa

El tratamiento con alcalis se

reserva para casos de acidemia
severa pH<7
 Sobrecarga de volumen
Desarrollo hiponatremia
Efectos Hipopotasemia
adversos Aumento de la generacin de CO2
Aparicin de alcalosis metablica
potenciales Perfusin rpida de bicarbonato ms
diluido
 ALCALOSIS METABLICA

Se caracteriza por
Se presenta cuando
incremento inicial de
pH>7,5 existe prdida de iones
la concentracin
H+
extracelular de HCO3

Trastornos de filtracin Ganancia de

Prdida GI o renal
glomerular bicarbonato

Causas subyacentes:
vmito, aspiracin
nasogstrica continua,
tratamiento diurtico
 ACIDOSIS RESPIRATORIA

En la acidosis
Tras un empeoramiento
Se da cuando existe respiratoria aguda
de la ventilacin
incremento primario de existe una elevacin
alveolar que induce un
pCO2 compensadora
pH <7,35
inmediata

Puede utilizarse
Objetivo mejorar la El tratameinto depende
trometamina, que
ventilacin alveolar y de su intensidad y de la
aumenta el pH y
tratar la causa velocidad de aparicin
disminuye el pCO2
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

Se caracteriza por Que disminuye la pCO2 y eleva el pH7,45

hiperventilacin
Sepsis

Causas: Fiebre
Retencin de liquido pulmonar
Neumona por aspiracin leve

Eliminacin de causa
Tratamiento: Sedacin del paciente
Re inspiracin dentro de una bolsa
4. PERFIL FARMACOLGICO
 BICARBONATO DE SODIO

Presentacin Lquido parenteral 1 mEq/ml (8.4%)

Tratamiento de acidosis metablica

Reanimacin cardiopulmonar avanzada
Indicaciones: Hiperkalemia
Intoxicacin por antidepresivos tricclicos (por la cardiotoxicidad)
Alcalinizacin de la orina
 Hipersensibilidad al bicarbonato
Contraindicaciones: Alcalosis metablica o alcalosis respiratoria
Hipocalcemia y hipocloremia

Individualizar la teraputica de acuerdo con las necesidades de cada caso

Administrar por vas diferentes a las catecolaminas
Pues son inactivadas in vitro por el bicarbonato
Usar con precaucin en pacientes con edema, retencin de sodio, historia de
Precauciones: insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia renal, hipertensin, cetoacidosis
diabtica, cirrosis, uso recurrente de cortico esteroides
Usar con precaucin en pacientes con hipocalcemia, Hipokalemia, Hipernatremia y en
menores de 2 aos.
Evitar la extravasacin. Puede causar celulitis qumica, necrosis tisular y ulceracin.
 EFECTOS ADVERSOS:

Frecuente: Raros: Uso en embarazo:

Retencin de lquidos Alcalosis metablica Categora C
por sobrecarga de sodio Hipernatremia
Hipokalemia Hiperosmolaridad
Hipocalcemia Tetania
Celulitis por Hemorragia cerebral y
extravasacin. convulsiones
 Disminuye eficacia de:
Barbitricos, salicilatos: por un aumento de su excrecin en orina alcalina.

Interacciones: Catecolaminas: administrar por vas diferentes

Antimicticos azlicos orales: disminuye la eficacia de los antimicticos
azlicos al aumentar el pH gstrico.
Captopril: Disminuye la actividad del captopril

Aumenta Digoxina. Efecto txico, aumenta los niveles plasmticos de digoxina al

aumentar el pH

efectos gstrico.
Ciprofloxacina: disminuye su solubilidad en orina alcalina, aumento el riesgo
de cristaluria y nefrotoxicidad.
adversos de: Quinidina, anfetaminas: por disminucin de su excrecin en orina alcalina.
 DOSIFICACIN

1mEq/ kg IV PRN ajustar de acuerdo con respuesta de gasometr.a arterial.

Adultos Se puede repetir cada 10 minutos una dosis de 0.5 mEq/ kg IV. PRN.

Inicio: 1 mEq/ kg/min pasar en 1-2 min IV.

Nios Despu.s 0.5 mEq/ kg/IV cada 10 min mientras dure el paro cardiaco.
No exceder de 8 mEq/ kg/d.a.

Hiperkalemia 50 mEq IV pasar en 5 min.

Acidosis metablica 2-5 mEq/ kg/ IV pasar en 4 - 8h.

BIBLIOGRAFIA

FARMACOLOGIA CLNICA, Edgar Samaniego, Cap. 79, Farmacologa de los Trastornos

cido-Base.