You are on page 1of 56

NEUROLOGY DEPARTEMENT

MEDICAL FACULTY OF HASANUDDIN UNIVERSITY


MAKASSAR
Pendahuluan
Koma Penurunan kesadaran :
Tahap kesadaran yang terendah
Darurat Neurologik
Butuh tindakan yang cepat dan tepat
Kausa : berbagai
Diagnosis :
Anamnesis
Pemeriksaan fisik (internal & status neurologik )
Pemeriksaan penunjang
Penatalaksanaan :
Antisipative, tidak reaktif
Berdasarkan prosedur
Definisi
Plum : Koma
Masimal penurunan kesadaran
unarousable unresponsiveness
the absence of any psychologically understandable
response to external stimulus or inner need
keadaan kesadaran depresi dengan nyata, responsif
yang buruk, atau tidak responsif terhadap rangsangan
fisik yang kuat.
Fisiologi kesadaran
Kesadaran :
Kesadaran terhadap semua masukan sensorik,
kemampuan untuk bereaksi secara optimal untuk
semua rangsangan eksternal dan internal
Menghasilkan interaksi yang sangat kompleks : semua
indera khusus / rangsangan sensoric, batang otak
(formasi reticular), & korteks serebral
Untuk fungsi kesadaran yang baik, kita perlu satu
interaksi efektif dan berterusan antara hemisfer
serebral dan formasi reticular di batang otak.
Setiap proses yang mengganggu hemisfer serebral dan
batang otak dapat menyebabkan gangguan kesadaran
Kesadaran memerlukan:
Sebuah pontine retikuler aktivasi sistem yang
baik
Sebuah hemisfer serebral yang baik, atau
sekurangnya sebagian dari hemisfer

Koma disebabkan disfungsi pada salah satu


daripada:
Pontine reticular aktivasi sistem, dan / atau
Serebral bihemisfer disfungsi
Patofisiologi
Disfungsi otak difus
Kekurangan aliran darah ke serebral / gangguan metabolisme

Pengaruh langsung pada batang otak


Lesi pada batang otak dan diensefalon bagian bawah
yang mengganggu RAS

Efek kompresi batang otak


Kausa kompresi primer / sekunder
Massa tumor, abses, infark dengan edema masif ,
perdarahan intraserebral/ subdural/ epidural
Klasifikasi

1. Berdasarkan anatomi-patophysiology:
2. Koma Bihemispheric-cortical
Disfungsi pada pusat kesedaran neuron

Koma Diencephalic
Koma Supratentorial
Koma Infratentorial
Koma gabungan
Neuron pada arousal center tidak bisa aktivasi
neuron pada pusat kesedaran
2. Berdasarkan gambaran klinis
A. Gangguan kesadaran tanpa defisit
neuralogis fokal dan tanda-tanda
meningeal
Gangguan metabolik, iskemik / hipoksia,
intoksikasi, infeksi sistemik, hipertermia,
epilepsi

B. Gangguan kesadaran dengan tanda-tanda


meningeal
Perdarahan subarakhnoid, meningitis,
ensefalitis

C. Gangguan kesadaran dengan defisit


neuralogis fokal
Tumor otak, infark, perdarahan intraserebral,
NORMAL (PERSISTENT) VEGETATIVE STATE

Cortex Damage to cortex &


hemispheres

Ascending Reticular Ascending Reticular


Formation Formation (intact)

LOCKED-IN SYNDROME BRAINSTEM DEATH

Ascending Reticular Intact


Formation (intact) Cortex

Damage to Brainstem
ventral pons damage
Etiologi (CEMENITED)
C IRCULATION
E NCEPHALITIS / SEREBRAL INFEKSI
M ETABOLIC
E LECTROLYTE
N EOPLASM
I NTOXICATION
T RAUMA
E PILEPSY
D RUG
ANAMNESIS
Kondisi Umum (sebelum kesadaran menurun):
Sakit kepala
Vertigo
Muntah
Febris
kejang
Diplopia
Hemiparese
dll
Riwayat berobat:
Obat tidur
Antikoagulan
Oral anti-diabetes / insulin
dll

Apakah ada petunjuk apapun?


contoh: jejak obat, injeksi, tanda-tanda penyiksaan,
dll

Apakah ada surat bunuh diri & dll


TANDA VITAL
NADI

- Bradikardia
TEKANAN DARAH :

- HIpertensi

- Hipotensi
POLA PERNAPASAN

PEMERIKSAAN UMUM (INTERNAL): dari


kepala sampa kaki
PEMERIKSAAN NEUROLOGIK
Tahap kesadaran :
kualitatif
kuantitatif: GCS, Pittsburg Skor/GCS
Pemeriksaan lokasi lesi patologik dalam batang
otak
Observasi
Penilaian pola pernapasan
Abnormalitas Pupil
Pergerakan atau posisi bola mata
Brainstem cephalic reflex
Reaksi terhadap rangsangan nyeri
Fungsi saluran pyramida
TINGKAT KUALITATIF KESADARAN
Koma : suatu keadaan di mana kesadaran depresi,
responsif yang buruk, atau tidak responsif, terhadap
rangsangan fisik yang kuat.
Stupor: suatu keadaan di mana kesadaran sangat
terganggu dan hanya respon terhadap rangsangan
yang kuat; serta segera tak sadar diri ketika
rangsangan kuat berhenti.
Obtundation: suatu keadaan di mana kesadaran
menurun sedikit tetapi respon terhadap rangsangan
menyentuh atau verbal.
Kelesuhan: suatu keadaan di mana kesadaran
menurun tetapi masih kekal mempertahan atau
dengan rangsangan cahaya berulang, namun sering
tidak sadar jika dibiarkan saja.
Kebingungan: suatu keadaan di mana kesadaran cukup,
tapi dengan bukti klinis disfungsi cognitif.
TINGKAT KUANTITATIF KESADARAN
GLASGOW COMA SCALE BRAINSTEM REFLEX SCORE
(PITTSBURG)
GCS + I; II; III; IV; V
A. Respon Membuka Mata /Eye (E) I. Eyeflash reflex
Spontan 4 yes=2 no = 1
Terhadap perintah 3 II. Cornea reflex
Terhadap rangsangan nyeri 2 yes=2 no = 1
Tidak ada reaksi 1 III. Dolls head or caloric reflex
B. Respon Bicara / Verbal(V) yes = 5 no = 1
Baik dan tidak ada disorientasai 5 IV. Light reflex (R.pupil)
Kacau (confused) 4 yes= 2 no = 1
Tidak tepat 3 Light reflex (L.pupil)
Mengerang 2 yes = 2 no = 1
Tidak ada jawapan 1 V. Gag reflex or cough reflex
C. Respon Gerakan / Motorik(M) yes = 2 no = 1
Menurut perintah 6
Mengetahui lokasi nyeri 5
Reaksi menghindar 4
Reaksi fleksi (dekortikasi) 3
Reaksi ekstensi 2
Tidak ada reaksi 1
Jumlah GCS Total PITTSBURG SCORE
baik = 15 good = 15
buruk = 3 bad =6

Ringan : 13-15 points; Sedang: 9-12 points; Berat: 3-8 points; coma: < 8 points.
Pemeriksaan lokasia lesi patologi dalam batang otak
Observasi umum:
Gerakan Otomatis
menelan, menguap, membasahi bibir
Jika fungsi inti batang otak masih baik prognosis
relatif baik
Multifocal & kejang mioklonik berulang
gangguan metabolisme pada sel serebral hemisfer
Posisi tangan dan kaki
Fleksi : gangguan pada serebral hemisfer
Ekstensi (decerebration rigidity) : disfungsi pada
batang otak
Pola Respirasi
Cheyne-Stokes / periodic breathing
patologik terdapat pada hemisfer &/ batang otak bagian atas
Central neurogenic breathing (Kussmaul/Biot)
patologik terdapat pada tegmentum (perbatasan
mesencephalon & pons)
Apneustik breathing
Inspirasi yang dalam, diikuti dengan berhenti bernapas
pasca-ekspirasi
Ataxic breathing
Cepat, dangkal, tidak teratur
Disfungsi formasi reticular di dorsomedial, sebagian dari
medulla oblongata
Sering pada tahap agonal tanda kematian dekat
Cheynes stokes

Central neurogenic hyperventilation


Hemisphere

Apneustic breathing lower midbrain-upper pontine tegmentum

low pontine lesion


Cluster breathing
high medullary damage

Ataxic breathing
the lowest medullary level.

Respiratory Pattern
Abnormalitas Pupil
Ukuran / lebar pupil
Perbandingan lebar pupil kiri dan kanan
Bentuk pupil
Reflek pupil terhadap cahaya dan konvergensi
Reaksi konsensual pupil
Movement &/ position of eyeballs
Conjugate deviation
Both eyeballs deviate to the side of disturbed hemisphere
Size & shape of pupils normal
Light reflex: positive
Dysfunction of area 8 of frontal lobe
Process in thalamus
Both eyeballs look toward the nose
Unable to move both eyeballs upward
Pupils are small & light reflex: negative
Process in pons
Both eyeballs are located in the center/middle
Dolls eye manoever: abnormal
Pupil are very small, light reflex: positive (observe with
magnifying glass)
Occsionally, ocular bobbing (+)
Process in cerebellum
Unable to look at lateral side
Pupil: normal
Refleks Cephalic pada batang otak
Refleks Pupil (mesencephalon)
Reflex cahaya, refleks konsensual, refleks konvergensi
Abnormal: gangguan dalam mesencephalon (bagian atas batang
otak)
Dolls eye manoever
Kepala diputar ke satu sisi bola mata bergerak ke sisi berlawanan
Refleks negatif : gangguan dalam pons
Oculo-auditoric reflex
Telinga dirangsang dengan bunyi yang kuat mata tutup (auditory
blink reflex)
Oculovestibular reflex (pons)
Acustic meatus eksternal dirangsang dengan aira hangat (440 C)
pergerakan cepat pada mata terhadap rangsangan telinga
Caloric tes negatif : gangguan dalam pons
Refleks Kornea
Kornea disentuh dengan kapas lembut tutup mata
Refleks Gag (medulla oblongata)
Dinding posterior faring disentuh dengan spatula refleks gag
Reaksi terhadap rangsang nyeri
Tekan pada orbita / jaringan bwah kuku / sternum
Reaksi :
Gerakan Abduksi, seakan mengusir rangsangan
Masih terdapat fungsi hemisfer (fungsi tingkat tinggi)
Gerakan Adduksi, seakan mengelakkan rangsangan
(Penarikan)
Masih terdapat fungsi pada bagian bawah otak
Gerakan fleksi pada lengan dan kaki
Gangguan dalam hemisfer
Kedua lengan dan kaki dalam posisi ekstensi (decerebration
rigidity)
Gangguan dalam batang otak
Saluran Piramidal
Jalur neural yang terpanjang sering terganggu dalam lesi struktural pada SSP
Jika tidak ada disfungsi saluran piramidal: disfungsi metabolik
Paresis
Rangsang nyeri : apakah ada gerakan lengan / kaki atau tidak?
Menempatkan lengan / kaki dalam posisi yang sulit
Menjatuhkan lengan / kaki, membandingkan sisi kanan dan sisi kiri
Refleks Tendon
Fasa akut : penurunan refleks pada sisi yang berlawanan dengan lesi
Fasa pasca-akut : peningkatan refleks pada sisi yang berlawanan dengan les
Reflek patologik
pada sisi yang berlawanan dengan lesi
Tonus
Fasa akut : penurunan tonus pada sisi yang berlawanan dengan lesi
Fasa pasca-akut : peningkatan refleks pada sisi yang berlawanan dengan lesi
Herniation Syndromes
Central tentorial herniation
- Rostral caudal progression of
Temuan respirasi, motor, and pupil
- mungkin tidak mempunyai temuan fokus yang
lain

Uncal tentorial herniation


- Rostral caudal progression
- CN III disfungsi and kontralateral
motor temuan
Subfalcial
herniation
(Midline shift)

Uncal tentorial
Central tentorial hernation
herniation

Tonsillar
hernation
UNCAL TENTORIAL HERNIATION (Lindsay 1993)
Diencephalon & midbrain damage from buckling
& distortion & stretching of perforating vessels:
Deterioration of consciousness. Pupil initially
small become moderately dilated & fixed to light

Pressure on pretectal & sup.colliculi :


upward gaze is initially lost

Central tentorial herniation


Downward traction on pituitary
may progress to tonsillar
herniation stalk & hypothalamus may
cause diabetes insipidus
Upward cerebellar herniation

Brainstem pressure results in:


Tonsillar impaction in the - Depressed consciousness
foramen magnum produces - Respiratory irregularities
neck stiffness & head tilt respiratory arrest
Pemeriksaan penunjang
pemeriksaan lab
Darah
darah rutin
kimia darah (glukosa darah), fungsi hemostatik
elektrolit
pemeriksaan darah yang lebih khusus
Kepekatan dan tekanan O2dan co2 darah
pH darah,ureum kreatinin,SGOT/SGPT, waktu perdarahan
dll

Cairan serebrospinalis
Jika ada indikasi
Pemeriksaan dengan alat
Elektroensefalografi (EEG)
Elektrokardiografi (EKG)
Transcranial Doppler (TCD)
CT Scan atau MRI
Arteriografi
Penatalaksanaan
Penetalaksanaan Dasar (5B)
Pernapasan (Breathing)
Bebas dari obstruksi jalan napas, tabung endotrakeal
atau trakeostomi jika perlu
O2
posisi yang tepat : kepala miring, kepala lebih rendah
dari tubuh sehingga cairan darah atau muntah dapat
mengalir keluar
pemantauan gas darah; mempertahankan PO2> 80;
PCO2 <40 mm / Hg
Darah (Blood)
pemantauan tekanan darah terus-menerus,
pemantauan EKG
tekanan darah harus cukup tinggi untuk memompa
darah ke otak
Otak (Brain)
Untuk menurunkan tekanan intracrabial: anti-
Trendelenburg (head up 20-30)
Periksa perfusi serebral
Menilai kemungkinan edema otak, manitol atau
steroid jika diperlukan
Hentikan kejang segera
Kandung Kemih (Bladder)
retensi / inkontinensia urin pasang kateter
24 jam volume urine, keseimbangan cairan
Usus (Bowel)
Pastikan mendapat calori, vitamin dan elektrolit yang
cukup
Pemasangan tuba nasogastrik: untuk memberi
makanan & obat-obatan, periksa ulkus stres
mencegah stres ulkus (anti-asam, anti-H2 blocker)
Scibala laxative, clisma
Suhu tubuh : antipiretik jika > 37.5C, mengobati infeksi
Penatalaksanaan tertentu berdasarkan etiologi

Konsultasikan ke departemen lain jika diperlukan

Pengobatan ICU
Pasien dengan gangguan kesadaran

Pemeriksaan neurologi

Pemeriksaan penunjang

Penilaian etiologi

LESI METABOLIC
STRUKTURAL TOKSIK

SUPRATENTORIAL INFRATENTORIAL EKSOGEN ENDOGEN

COMATOUS ALGORITME
Prognosis tergantung pada: kedalaman, durasi & gambaran
klinis

Overdosis obat :baik prognosis dengan pengobatan yang tepat


Koma> 6 jam, bukan karena cedera kepala / overdosis obat:
pemulihan yang baik 10%
SAH / Stroke: < 5% pemulihan yang baik
Hipoksia / iskemia (cardiac arrest): ~ 10% pemulihan yang baik
Koma > 24 jam 10% pemulihan
Setelah 1 minggu - 3% pemulihan yang baik
Setelah 7 hari: kematian / keadaan vegetatif persisten
Tidak adanya refleks batang otak selama 24 jam (tanpa obat
penenang) - kesempatan yang sangat sedikit untuk pemulihan
Pengenalan
Krisis hipertensi darurat hipertensi atau hipertensi
urgensi

darurat hipertensi kerusakan organ akut atau


berkelanjutan, seperti kerusakan otak, ginjal, atau
jantung, dalam hipertensi berat memerlukan
pengurangan TD segera dalam hitungan menit atau
jam

urgensi hipertensi tidak adanya kerusakan organ


dengan adanya elevasi tinggi TD dengan TD diastolik>
120 mmHg memerlukan pengurangan TD dalam
waktu 24-48 jam
Definisi
Ensefalopati hipertensi gejala neurologis migrasi
sementara terkait dengan tahap hipertensive ganas
pada darurat hipertensi

Dalam evaluasi encephalopathic pasien,


mengecualikan gangguan sistemik dan berbagai
kejadian serebrovaskular yang mungkin hadir dengan
konstelasi gambaran klinis yang serupa
Patofisiologi
Dalam tekanan normal TD sistemik pada kisaran
tertentu (misalnya, 60-125 mm Hg) menyebabkan
vasokonstriksi arteriol serebral mengekalkan aliran
darah serebral yang konstan & tidak mengganggu blood-
brain barrier (BBB)

hipertensi kronik kisaran autoregulatory serebral


bergeser ke tekanan yang lebih tinggi sebagai adaptasi
terhadap elevasi TD sistemik kronis dalam keadaan
darurat hipertensi, peningkatan akut di TD sistemik
melebihi kisaran autoregulatory serebral kebocoran
hidrostatik melalui kapiler di dalam SSP kerusakan
arteriol & nekrosis hilangnya integritas BBB
Perkembangan patologi vaskular vasodilatasi
umum, serebral edema, dan papilledema klinis
bermanifestasi sebagai defisit neurologis & perubahan
pemikiran dalam ensefalopati hipertensi

Kebanyakan terjadi pada usia pertengahan


Riwayat hipertensi yang lama
Kausa
Paling umum : TD elevasi mendadak pada hipertensi
kronik pasien
Keadaan lain yang mempengaruhi:
penyakit parenkim ginjal kronis, glomerulonefritis akut
Renovaskular hipertensi, pheochromacytoma
Penarikan agen hipertensi (misalnya, clonidine)
Ensefalitis, meningitis, trauma kepala
agen simpatomimetik (misalnya, kokain, amfetamin,
phencyclidine [PCP], lysergic acid diethylamide [LSD])
Eklampsia dan preeklampsia
hiperaktif otonom
penyakit kolagen vaskular, vaskulitis
dll
Anamnesis:
Riwayat hipertensi, penyakit ginjal / kardiovaskular
Riwayat pengobatan sebelum, daftar obat, kepatuhan
pengobatan, mencari kausa pangaruh obat.
Gejala:
Gejala neurologis: sakit kepala, kebingungan, gangguan
penglihatan, kejang, mual, muntah
Sakit kepala biasanya anterior, konstan, onset lebih dari 24-
48 jam, dengan perkembangan neurologis lebih dari 24-48 jam
Gejala akibat kerusakan organ lain:
Gejala kardiovaskular dari diseksi aorta, gagal jantung
kongestif, angina, berdebar-debar, jantung berdebar tidak
teraturan, dispnea
ginjal hematuria, kegagalan ginjal akut
Pemeriksaan fisik & Neurologis

Pemeriksaan umum / internal, neurologis dan


funduskopi yang lengkap penting!

Funduskopi : Perubahan retinal tingkat IV papila


edema, perdarahan, eksudat, cotton-wool spots

Pemeriksaan Neurologic : defisit neurologis nonfocal


bermigrasi & transien
mulai dari nistagmus sampai ke kelemahan
Perubahan status mental, mulai dari kebingungan sampai
ke koma.
Pemeriksaan vascular yang teliti untuk evaluasi
vasculopathy

kerusakan organ lain yang mungkin ditemukan :


Kardiovaskular bunyi jantung S3, peningkatan vena leher,
edema perifer, murmur, abdominal pulsations, nadi
berkurang
Ginjal - gagal ginjal akut, edema paru, dan edema perifer
Paru - paru edema, rales, and wheezes
Pemeriksaan penunjang
Ensefalopati hipertensi diagnosis eksklusi

Evaluasi etiologi lainnya seperti yang ditunjukkan


menentukan tingkat kerusakan hipertensi &
mengecualikan proses intrakranial

Laboratorium Studi
CBC count: mengevaluasi anemia hemolitik mikroangiopati,
Urinalisis, BUN, and kreatinin: kreatinin dengan
hematuria & casts (+) pada nefropati hipertensi
Enzim jantung: mengecualikan iskemia miokard
toksikologi Urin : menyingkirkan pengaruh obat hipertensi
ensefalopati
Imaging Studies
CT scan kepala:
ensefalopati hipertensi : densitas berkurang bilateral
(edema), biasanya terkonsentrasi pada bagian posterior
hemisfer
Juga mengevaluasi stroke, perdarahan, massa
MRI: ensefalopati hipertensi : peningkatan bilateral
pada sinyal T2
Radiograf dada : mengevaluasi aspirasi karena
perubahan mental, edema paru akut, diseksi aortic

Tes lain
EKG/ elektrokardiogram : mengevaluasi iskemia jantung
Pengobatan

Pengobatan utama: menurunkan TD dengan


antihipertensi dapat membalikkan tanda-tanda & gejala
dalam satu hari atau dua

pemantauan TD arteri di ICU untuk titrasi yang


memadai dari agen farmakologis dan pemantauan
fungsi organ

Jangan terlalu berlebihan dalam menurunkan TD


(untuk mencegah iskemia serebral):
Pertimbangkan TD dasar.
Menurunkan tekanan arteri rata-rata sebesar 25% dan
tekanan darah diastolik sampai 100-110 mmHg biasanya
Obat pada fasa akut:
Sodium nitroprusside 0.5-1 mg/kg/menit IV infus, titrasi
sampai TD yang diinginkan
Nicardipine, loading dose: 5-15 mg/h IV, maintenance dose:
3-5 mg/h IV
Labetalol 20 mg IV bolus, kemudian 2 mg/min IV infus
titrasi sampai TD yang diinginkan; jangan melebihi 300 mg
Esmolol

Ini harus diikuti dengan antihipertensi lama kerja panjang


(misalnya ACE inhibitor, calcium channel blocker)
Komplikasi :
Koma
Kematian
Stroke
Nefropati
iskemia miokard / infark
Retinopati
penyakit vaskular perifer

Prognosis
Terkait dengan tingkat kerusakan organ