Grigoroiu Adina

Radu Gabriela
Clasa aXI-a B

BOLI ALE SISTEMULUI NERVOS

 BOALA ALZHEIMER
Definitie: Boala Alzheimer este o afectiune degenerativa primara cu disfunctie
generala difuza permanenta, durabila si ireversibila. Determina tulburari de
memorie, gindire si comportament

Este cea mai frecventa cauza a

dementei in rindul persoanelor cu
virsta de 65 de ani si mai mult. Unele
studii epidemiologice arata ca boala
Alzheimer reprezinta 50% din totalul
dementelor.
 Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc au fost
descrise pentru prima dat de Alois Alzheimer, psihiatru i neuropatolog
german. Denumirea de boal Alzheimer a fost utilizat pentru prima
dat de psihiatrul german Emil Kraepelin n manualul su de psihiatrie
("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911).
MANIFESTRI CLINICE

Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu caracter

progresiv. Pierderea memoriei este de cele mai multe ori primul semn
ngrijortor al bolii Alzheimer.
SIMPTOME COGNITIVE

Tulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii anterior

nvate i imposibilitatea de a acumula informaii noi. Primele care se
pierd sunt evenimentele recente, n timp ce amintirile vechi pot fi
conservate.
Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar pentru
noiuni simple.
Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate:
bolnavul "nu mai tie" cum s se mbrace adecvat, cum se descuie ua
cu cheia etc.
Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale.
 Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea
de a lua decizii.
Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare
temporal i spaial, pierderea iniiativelor.
False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea fizionimiilor
cunoscute, urmat de identificri eronate, care pot provoca stri de
anxietate.
Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat, bolnavul
dezvolt anumite strategii pentru a-i disimula dificultile, pentru un
anumit timp i pstreaz o "faad" neltoare, declinul ns se
agraveaz progresiv.
SIMPTOME NON-COGNITIVE

Agitaie i agresivitate fizic sau verbal.

Tulburri psihotice: halucinaii, de obicei vizuale, idei
delirante (de persecuie, de gelozie, de abandon etc.).
Tulburri ale dispoziiei afective: n principal depresie i
anxietate, mai rar stri de euforie exagerat.
Tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau
cretere exagerat a apetitului, alimentaie nengrijit,
ingerare de substane non-alimentare.
MODIFICRI MORFOLOGICE N CREIER
La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arat o reducere
accentuat a volumului, datorit atrofiei scoarei cerebrale (Atrofie
cortical) cu micorarea circumvoluiilor cerebrale (pliurile creierului),
predominant n regiunile frontal, parietal i temporal, lrgirii
anurilor dintre circumvoluiuni, a cisternelor cerebrale i a ventriculilor
cerebrali (hidrocefalie extern i intern)
 Examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden , n special prin
folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare argentic, leziuni
caracteristice, observate i descrise deja de Alzheimer:

Plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier.

Plcile senile conin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment
dintr-o protein pe care organismul o produce n mod normal (proteina
precursoare a amiloidului - beta-APP). n cazul unei persoane sntoase,
aceste fragmente de proteine sunt degradate i eliminate, n boala
Alzheimer ele se acumuleaz n special la terminaiile presinaptice ale
neuronilor, formnd plci insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea
influxului nervos de la un neuron la altul.
 Degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul
neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca nite ghemuri,
constituite n principal dintr-o protein numit tau, care n mod normal
intr n alctuirea unei structuri intracelulare denumit microtubul.
Microtubulii au un rol important n transportul substanelor cu rol nutritiv
n interiorul neuronului. n boala Alzheimer, proteinele tau sunt
anormale i microtubulii sunt afectai, iar neuronii nu mai pot funciona
normal.
Degenerescen granulo-vacuolar. n citoplasma neuronilor, n special
n hipocamp, apar vacuole ce conin granule de natur nc neprecizat.

Aceste modificri determin progresiv moartea unui numr din ce n ce mai

mare de neuroni, n special n structurile importante pentru activitile cognitive:
scoara frontal, hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert .a., astfel nct creierul nu
i mai poate ndeplini normal funciile.
CAUZELE APARITIEI BOLII
Nu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala Alzheimer, dar este posibil s existe
mai multe cauze care concur la apariia bolii.
Factori de risc
Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio
dovad c boala Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de mbtrnire.
Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterial,
nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea c nicotina ar fi protectiv
mpotriva bolii Alzheimer s-a dovedit nefondat)[Nicotina este una din cauzele
aparitiei bolii].
Nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut de vitamin
B12 i acid folic.
Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cu aluminiu), presupunere care
nu este unanim acceptat. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete adesea n
cantiti mari n creierele bolnavilor decedai cu demen Alzheimer, dar nu se
poate dovedi o relaie cauzal.
Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.
Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de
plci senile.
FACTORI GENETICI
Exist cazuri ereditare rare cauzate de prezena unei gene dominante n unele
familii. Se apreciaz c persoanele avnd o rud de gradul I care sufer de
boala Alzheimer se afl n risc teoretic absolut de 26% pn la 45%.

Thomas Arendt i colab. de la Institutul "Paul-Flechsig fr Hirnforschung" din

Leipzig au constatat recent (2010) c deja n copilrie ar exista modificri n
creier, care ar indica probabilitatea apariiei mai trziu a bolii Alzheimer. Creierul
acestor persoane conine un numr crescut de celule hiperploide (celule cu mai
multe perechi de cromozomi n diverse combinaii), care ar contribui la moartea
celular n creierul bolnavilor cu morbul Alzheimer.
BOALA PARKINSON
Definitie: este o boal degenerativ ce survine n urma distrugerii lente i
progresive a neuronilor. ntruct zona afectat joac un rol important n
controlul micrilor, pacienii prezint gesturi rigide, sacadate i
incontrolabile, tremor i instabilitate postural.

Tulburrile legate de boala Parkinson

apar cel mai adesea ntre 50 i 70 ani;
vrsta medie de apariie a bolii este de 57
ani. La nceput, simptomele pot fi
confundate cu procesul normal de
mbtrnire, dar pe msura agravrii
acestora, diagnosticul devine evident. n
momentul manifestrii primelor simptome,
se crede c ntre 60% i 80% din celulele
din zona de control a activitilor motorii
sunt deja distruse.
 Istoricii au descoperit dovezi cum ca boala Parkinson exista inca din anul 5000
I.Hr.. Prima data a fost descrisa sub num ele de paralizie tremuranda, in anul 1817
de catre doctorul britanic James Parkinson. Datorita studiului lui Parkinson de a
identifica simptomele bolii, boala a ajuns sa-i poarte numele.
SEMNE I SIMPTOME

Cele trei semne cardinale ale bolii Parkinson sunt: tremorul de repaus,
rigiditatea i bradikinezia. Dintre acestea, dou sunt eseniale pentru stabilirea
diagnosticului. Instabilitatea postural este al patrulea semn cardinal, dar survine
tardiv, de obicei dup 8 ani de evoluie a bolii.
n 70% din cazuri, gesturile ritmice incontrolabile ale minilor, capului sau
picioarelor constituie primul simptom i se manifest n special n repaus i n
perioadele de stres. Tremorul este diminuat n timpul micrilor i dispare n
somn, este accentuat de stres i de oboseal. Tremorul devine mai puin evident
pe masura evoluiei bolii.
Rigiditatea se refer la creterea rezistenei la mobilizarea pasiv a
muchilor i este mai evident la micrile voluntare ale membrului contralateral.
Bradikinezia se refer la lentoarea micrilor, dar include i scderea
micrilor spontane i scderea amplitudinii micrilor. Bradikinezia este vizibil
prin micrografie (scris de mn mic, ilizibil), hipomimie (diminuarea micrilor
mimice), clipit rar i hipofonie (voce diminuat).
 Instabilitatea postural se refer la tulburrile de echilibru i coordonare.
Apariia sa este o etapa important n evoluia bolii, deoarece
instabilitatea postural este dificil tratabila i este o sursa comun de
invaliditate n stadiile avansate ale bolii.
Demena survine tardiv n evoluia bolii Parkinson i afecteaz 15% -
30% din pacieni. Memoria recent este afectat.
CAUZE
Celulele nervoase afectate de boala Parkinson sunt situate ntr-o zon
numit substantia nigra (substana neagr) din centrul creierului. Aceste celule
produc dopamin, un neurotransmitor care permite controlarea micrilor.
Prin moartea celulelor din substana neagr, boala Parkinson creeaz un
deficit de dopamin. n mod normal, controlul micrilor este rezultatul unui
echilibru dintre cantitatea de dopamin i acetilcolin (un alt neurotransmitor).
Prin pierderea acestui echilibru, rezult tremorul, rigiditatea i pierderea
coordonrii.

Cauza pierderii progresive a neuronilor n boala Parkinson rmne ns

necunoscut. Oamenii de tiin indic o asociere dintre factorii de mediu i cei
genetici.
Factorii de mediu:
expunerea precoce sau prelungit la substane poluante chimice sau la
pesticide (ierbicide i insecticide)
consumul unui drog (MPTP) poate cauza semnele i simptomele bolii
Parkinson drogul are un efect similar pesticidelor
medicamente neuroleptice (fenotiazina) sau substanele care blocheaz
receptorii de dopamin
intoxicaia cu monoxid de carbon sau cu mangan

hidrocefalia, tumorile craniene, hematom subdural, boala Wilson,

tulburrile idiopatice degenerative
Factorii genetici:
toate cauzele genetice cunoscute explica mai puin de 5% din cazurile
de Parkinson
BOALA HUNTINGTON
Este o boal progresiv neurodegenerativ ereditar, caracterizat prin
demen, declin cognitiv, coordonare defectuoas a muchilor, i coree. Este
afectat n primul rnd sistemul nervos. Simptomele de dezvolt dup vrsta de
30 de ani. Transmiterea bolii este autozomal dominant; markerul genetic se
afl pe braul scurt al cromozomului 4, ce const ntr-o repetare excesiv a
secvenei trinucleotide CAG. Gena codific proteina Huntington, care se
acumuleaz selectiv n celulele cerebrale, sensibile la nivelurile toxice ale acestei
proteine.
 Boala a fost descrisa pentru prima data in 1872 de medicul american
George Huntington(1850 1916). El a descris boala in prima din cele doua
studii stiintifice scrise de el, la varsta de 22 ani, cu un an inaintea absolvirii
facultatii de medicina de la Universitatea Columbia.
SEMNE I SIMPTOME

n faza incipient
Anxietate;

Labilitate emoional;

Alterararea funciei cognitive;

Depresie;

Hipotonie;

Micri oculare anormale;

Grimase faciale;

Bradichinezie;

Impulsivitate, ostilitate, agitaie;

Alterarea simului olfactiv;

n faza avansat
Coree;
Disfagie;
Dizartrie;
Incontinen urinar i de materii fecale;
Apatie, iritabilitate;
Tulburri ale mersului;
Depresie;
Instabilitate postural;
Hiperchinezie;
Psihoz, sindromul obsesiv-compulsiv;
Rigiditate;
Hipertonie.
BIBLIOGRAFIE
http://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Alzheimer
http://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Parkinson
http://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Huntington

Sfarsit