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INFLAMACION Y

REPARACION 1

PHD LIZETTE LEIVA


DEFINICIN

Reaccin del
tejido vivo
vascularizado ante
una agresin local
(Robbins).
TERRENO DE LA REACCIN
INFLAMATORIA

1.- Vasos sanguneos: Plasma y clulas sanguneas


2.- Tejido conectivo que lo rodea: Clulas y sistema extracelular
TRASUDADO

Liquido con bajo


contenido en
protenas.
Por desequilibrio
hidrosttico a
travs del
endotelio vascular.
Peso especfico
inferior a 1.012.
EXUDADO

Lquido
extravascular de
carcter
inflamatorio.
Elevada
concentracin de
protenas y restos
celulares.
Peso especfico
superior a 1.020.
EDEMA

Exceso de fluido
en tejido
intersticial o en
cavidades
serosas.
Puede ser un
exudado o un
trasudado.
PUS

Exudado de
origen
inflamatorio rico
en leucocitos
(mayora
neutrfilos) y en
restos de clulas
parenquimatosas
CLASIFICACION DE LA INFLAMACION
SEGN EL TIPO DE DURACION

AGUDA CRNICA
INFLAMACIN AGUDA

Duracin breve.
Fenmenos
vasculares
y exudativos.

Elementos
celulares que
emigran:
-Neutrfilos,
-Macrfagos
-Escasos linfocitos
SIGNOS CARDINALES DE LA
INFLAMACIN
RUBOR

TUMOR
CALOR

DOLOR
PRDIDA DE LA FUNCIN
RUBOR
(eritema)

TUMOR
(edema)
PERSPECTIVA HISTRICA

Celso ------- 4 signos cardinales


Virchow ------- impotencia funcional
Hunter ------- respuesta inespecfica
Cohnheim ------- estudi micro
Metchnikoff ------- estudi fagocitosis
Lewis ------- mediadores qumicos
MECANISMO DE PRODUCCIN

Acontecimientos sucesivos y simultneos:

Cambios vasculares o hemodinmicos.


Cambios en la permeabilidad de los vasos.
Liberacin de mediadores qumicos.
Fenmenos leucocitarios.
Formacin de exudado inflamatorio.
MEDIADORES QUMICOS
Son la causa de los acontecimientos de la inflamacin
aguda.

Principios Generales:
Se originan del plasma o de clulas (plaquetas,
neutrfilos, monocitos, macrfagos y clulas cebadas).
Pueden estimular la liberacin de mediadores por
parte de la clula diana.
Pueden actuar sobre unas pocas y mltiples tipos de
clulas a la vez y su efecto ser diferente.
Duran poco tiempo despus de activados.
La mayor parte produce efectos perjudiciales.
MEDIADORES QUMICOS

Histamina
Serotonina
Enzimas lisosomales

Prostaglandinas
Leucotrienos
Factor activador de plaquetas
Citocinas
xido ntrico

Sistema de cininas (bradicinina)


Sistema de la coagulacin

C3a
C5a
Csb-9
MEDIADORES QUMICOS
Incremento de la permeabilidad:
Histamina, (C3a y C5a) Bradicininas,
leucotrienos (C, D, E) y FAP.
Quimiotaxis:
Fragmento C5a, productos bacterianos,
Interleuquina IL-8, productos de
lipoxigenasa (LTB4).
Edema, vasodilatacin, dolor y fiebre:
Prostaglandinas.
Dolor:
Bradicininas
MEDIADORES QUMICOS
Fiebre:
ILI, ILF, FMT
Interaccin endotelio-leucocitos y reaccin
fase aguda:
Interleucina 1 y factor de necrosis tumoral.
Destruccin tisular:
Productos lisosomales de PMN y macrfagos y
radicales libres de O2.
Vasodilatacin y toxicidad:
Oxido ntrico.
Los receptores de adhesin son:
Selectina
Inmunoglobulinas
Integrinas de leucocitos

Agentes quimiotcticos
Exgenos: Productos bacterianos
Endgenos: C5a, Leucotrieno B4,IL-8
RECEPTORES DE ADHESIN
Rodamiento Activacin Adhesin Migracin
Selectinas

Integrinas Inmunoglobulinas

Quimiotcticos
Activacin

Estmulo
Quimiotxis
FAGOCITOSIS
Formacin del
Contacto con la partcula
fagolisosoma
y degranulacin

Pasos de la fagocitosis:
Reconocimiento y contacto con la partcula
Englobamiento
Destruccin o degradacin
MARGINACIN
MARGINACIN Y MIGRACIN
FAGOCITOSIS
EXUDADO INFLAMATORIO

A nivel del foco de


lesin por incremento
permeabilidad vascular:

Salida de lquido del


espacio intra al
extravascular (plasma)
Contiene protenas,
elementos celulares de
los tejidos y formes de
la sangre (celular)
APENDICITIS AGUDA
PIELONEFRITIS AGUDA
EVOLUCIN