FISIOLOGI

JANTUNG

Dr. Endang Rahmawati, SpMK

 Anatomi Jantung
Jantung berada dalam rongga
thoraks di area mediastinum
(ruang antar paru)
Terdiri dari sisi apeks
(intercostalis 5) dan basal
(costalis 2)
Terdiri dr 3 lapisan :
perikardium, miokardium dan
endokardium

2
 Lapisan Jantung
Miokardium :Terdiri atas otot jantung.
Gerakannya involunter. Miokardium
paling tebal berada pada bag apeks
dan paling tipis di basal
Endokardium : melapisi bilik katup
jantung. Mengkilat, halus dan tipis utk
aliran darah
Perikardium : viseral dan parietal,
menghasilkan cairan serosa kedalam
ruang antara visera dan parietal, shg
gerakannya halus saat kontraksi
3
 Endokardium
Katup arterioventrikular kanan (trikuspid), katup
arterioventrikular kiri (mitral).
Katup membuka menutup dengan pasif sesuai
perubahan tekanan dlm bilik

4
Katup Jantung

5
 Aliran Darah ke jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior,
memompa darah ke atrium.
Melalui trikuspid masuk ke ventrikel kanan,
kemudian dipompa ke pulmonalis melalui arteri
pulmonalis. Diparu terjadi pertukaran gas.
Gas kaya O2 dibawa dari paru ke atrium kiri
melalui vena pulmonalis.
Darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup
mitral. Kemudian diedarkan keseluruh tubuh
melalui aorta
6
Sistem Sirkulasi

7
 Suplai Darah ke jantung

Diperdarahi oleh arteri koronaria kanan dan

kiri, yang bercabang di aorta.
Arteri koronaria menerima sekitar 5 % darah
yang dipompa dari jantung

8
Sirkulasi Koronaria

9
 Sistem Konduksi Jantung
Jantung memiliki sistem intrinsik, yakni otot
jantung scr otomatis terstimulasi utk berkontraksi
tanpa stimulus eksternal (autoritmesitas)
Sumber listrik :
-Sa nodes : di dinding atrium kanan, pacemaker utama
(kontraksi atrium)
-Av node : diseptum atrium, pacemaker kedua
Berkas Av/his: menghantarkan impuls dr av node ke
apeks (kontraksi ventrikular)

10
Sistem Penghantar Khusus:
* SA node (pace maker), di dinding atrium ka dkt muara vena cava
superior; 70-80x/mnt
* AV node, di dasar atrium ka dkt sekat atrium-ventrikel; 40-60x/mnt
* Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel 20-40x/mnt
* Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel

11
 Saraf Yang Mempersyarafi Jantung
Jantung dipengaruhi saraf autonom yg berasal dr
medula oblongata yaitu : simpatis dan parasimpatis
Saraf parasimpatik mempersyarafi otot atrium, sa
node dan av node.
Stimulasi saraf parasimpatik mengurangi denyut
jantung
Saraf simpatik mempersyarafi sa dan av node serta
miokardium atrium dan ventrikel.
Stimulasi saraf simpatik meningkatkan denyut
jantung
12
 ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
Dasar
Tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg
memungkinkan penempatan elektroda di
permukaan tubuh dpt merekam peristiwa listrik
di dalam tubuh
EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg berasal
dari semua sel otot jantung aktif

13
 Siklus Jantung
Fungsi utama : mempertahankan sirkulasi darah.
Jantung bekerja sbg pompa dgn serangkaian
kejadian (siklus jantung)
Siklus jantung/menit = 60-80x/mnt
Siklus terdiri : sistol atrium, sistol ventrikular, dan
diastole jantung komplet (relaksasi atrium dan
ventrikel)

14
Interpretasi
EKG

Gelombang P: depolarisasi atrium

Gelombang Q: depolarisasi di berkas his
Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar
ventrikel
Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV
node; terjadi perlambatan AV node
Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel
Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel
Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi
repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel
Gelombang T: repolarisasi atrium
Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel 15
16
 Suara Jantung
S1 (lub)
Terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding
ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel
ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
S2 (dup)
Terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal
relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri &
kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.
S3
Disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke
ventrikel scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir
pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn
dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
S4
Terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan
oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal 17
 Murmur (Bising Jantung)
Suara jantung abnormal akibat adanya arus
turbulen di dlm rongga jantung & pembuluh darah.
Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup,
yaitu: stenosis (katup tdk dpt membuka scr
sempurna) atau insufisiensi katup (katup tdk dpt
menutup scr sempurna)
Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV
atau insufisiensi katup semilunar
Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup
AV atau stenosis katup semilunar

18
Hipertensi Esensial
 Pendahuluan
Hipertensi masih menjadi masalah oleh karena:
1. Meningkatnya prevalensi hipertensi
2. Masih banyak pasien hipertensi yg belum
mendapat pengobatan dan walaupun sudah mendapat
pengobatan belum mencapai target
3. Adanya penyakit penyerta dan komplikasi
hipertensi yg dapat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas
 Definisi
Hipertensi yg tidak diketahui penyebabnya
didefinisikan sebagai hipertensi esensial.
Beberapa ahli memilih istilah hipertensi primer, untuk
membedakan dengan hipertensi sekunder (diketahui
penyebabnya)
 Klasifikasi Tekanan Darah
Menurut JNC 7 (The Join National Commite)

Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Normal < 120 dan < 80
Prehipertensi 120 - 139 atau 80 89
Hipertensi derajat 1 140 - 159 atau 90 99
Hipertensi derajat 2 160 atau 100
 Patogenesis
Hipertensi esensial adalah penyakit multi faktorial yg timbul
terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko
tertentu.

Faktor resiko yg mendorong kenaikan tekanan darah:

1. Faktor resiko: diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas,
merokok, genetis
2. Sistem saraf simpatis: tonus simpatis, variasi diurnal
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan
vasokontriksi (endotel dan otot polos pemb darah)
4. Otokrin setempat yg mempengaruhi sistem Renin,
Angiotensin, dan Aldosteron

Rumus : Tekanan Darah = Curah Jantung X Tahanan Perifer

 Kerusakan Organ Target
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh,
baik secara langsung maupun tidak langsung (melalui
auto antibodi)
Kerusakan organ-organ target yg umum ditemui:
1. Jantung: hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard atau
angina, gagal jantung
2. Otak: Stroke, TIA (transient ischemic attack)
3. Penyakit ginjal kronik
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
 Adanya kerusakan organ target akan memperburuk
prognosis
Tingginya morbiditas dan mortalitas terutama
disebabkan oleh timbulnya penyakit kardiovaskuler
 Evaluasi Hipertensi
Tujuan:
1. Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor resiko
kardiovaskuler lainnya atau menilai adanya penyakit
penyerta yg mempengaruhi prognosis dan
menentukan pengobatan
2. Mencari penyebab kenaikan tekanan darah
3. Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan
penyakit kardiovaskuler
 Evaluasi dengan melakukan anamnesis tentang
keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan
penyakit keluarga, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
Kebanyakan pasien tidak ada keluhan.
Pada hipertensi berat mengeluh: sakit kepala,
epistaksis, mata kabur.
 Diagnosis
Anamnesis:
1. Lama menderita HT dan derajat tekanan darah
2. Indikasi adanya hipertensi sakunder: penyakit ginjal kronik
3. Faktor resiko kardiovaskuler
4. Gejala kerusakan organ target:
4.1. Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan
penglihatan, TIA, defisit sensorik dan motorik
4.2. Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak napas, sembab
kaki
4.3. Ginjal: haus , poliuri, nokturi, hematuri
4.4. Arteri perifer: ekstremitas dingin, klaudikasio
intermiten
5. Pengobatan hipertensi sebelumnya
6. Faktor-faktor pribadi, keluarga, lingkungan
 Pemeriksaan Fisik: tekanan darah, penyakit penyerta,
kerusakan organ target kemungkinan adanya hipertensi
sekunder
Pengukuran tekanan darah (dikamar periksa): duduk
dikursi setelah beristirahat 5 menit, kaki dilantai dan
lengan setinggi jantung, pengukuran dilakukan dua kali
dengan sela 1 5 menit
 Pemeriksaan penunjang: test darah rutin (Hb, lekosit,
trombosit, hematokrit), gula darah puasa, kolesterol
total, LDL, HDL, Trigliserida, asam urat, ureum,
kreatinin, kalium, urin rutin, EKG
 Pengobatan
Tujuan:
1. Target tekanan darah: < 140/90 mmHg, dan untuk
pasien beresiko tinggi (DM, Penyakit ginjal
proteinuri) < 130/80 mmHg
2. Penurunan morbiditas dan mortalitas peny
kardiovaskuler
3. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuri
4. Pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi
penyerta lainnya
 Cara pengobatan
1. Non farmakologis: menghentikan merokok,
menurunkan BB berlebih, menurunkan konsumsi
alcohol berlebih, latihan fisik, menurunkan asupan
garam, meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta
menurunkan asupan lemak
2. Farmakologis:
2.1. Golongan diuretik: thiazid, aldosteron antagonis
(Aldo ant)
2.2. Beta blocker (BB)
2.3. Calsium chanel blocker (CCB, Ca antagonis)
2.4. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
2.5. Angiotensin II receptor blocker (ARB)
 Terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan
darah dicapai secara progresif dalam beberapa
minggu.
Dianjurkan menggunakan obat masa kerja panjang (24
jam) dengan pemberian sekali sehari
Pemberian obat kombinasi tergantung tekanan darah
awal dan ada tidaknya komplikasi
HIPERLIPIDEMIA
 Pendahuluan

Hiperlipidemia keadaan dimana terjadi peningkatan kadar

kolesterol dengan atau tanpa peningkatan kadar trigliserida
dalam darah.
Kadar kolesterol LDL yang ikut beredar dalam darah sangat
tinggi.
Bila terjadi defek pada dinding pembuluh darah terutama
pembuluh arteri maka LDL akan mudah menempel dan
mengendap membentuk gumpalan lipid.
Gumpalan ini menyebabkan terjadinya penyakit
kardiovaskuler seperti penyakit jantung koroner
 LEMAK
Lemak di dalam darah terdiri dari kolesterol, trigliserida,
fosfolipid.
Lipid di dalam tubuh manusia terdiri dari lemak netral yang
dikenal sebagai trigliserida, fosfolipid, kolesterol dan asam
lemak bebas.
Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid berkaitan dengan
protein khusus yang bernama apoprotein menjadi kelompok
lemak protein atau lipoprotein.
Ikatan itulah menyebabkan lemak bisa larut, menyatu dan
mengalir di peredaran darah.
Sifat lipid yang tidak larut air membawa permasalahan
tersendiri mengenai pengangkutannya.
 Untuk mengatasinya tubuh membentuk suatu kompleks
antara lipid yang bersifat non polar (trigliserid dan
ester kolesterol) yang terletak di bagian inti dengan
lipid yang bersifat ampifatik (fosfolipid dan kolesterol)
dan molekul protein yang terletak di bagian
permukaannya.
Kompleks ini dapat larut dalam air yang dikenal
dengan lipoprotein
Lipoprotein dapat dikelompokkan berdasarkan berat jenisnya, yaitu :
1. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
Senyawa lipoprotein yang berat jenisnya sangat rendah di dalam
tubuh difungsikan sebagai pengangkut trigliserida ke seluruh
jaringan.
2. LDL (Low Density Lipoprotein)
Lipoprotein yang berat jenisnya rendah diperlukan tubuh untuk
mengangkut kolesterol dari hati ke seluruh jaringan tubuh yang
memerlukannya, terutama sebagai bahan baku pembentukan
dinding sel dan hormon.
 Kolesterol yang diangkut dapat berasal dari makanan
yang mengandung protein hewani dan juga yang dibuat
sendiri di dalam hati.
LDL ini menjadi penyebab penyempitan pembuluh darah
 LDL normal kurang dari 130 mg%.
LDL 130 155 mg% dianggap beresiko sedang sedangkan lebih dari
160 mg% berisiko tinggi.
LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol-kolesterol terbesar
pada manusia (70% total).
Partikel LDL mengandung trigliserida sebanyak 10% dan kolesterol
50%.
 Lipoprotein bertugas untuk mengangkut lipid dari
tempat sintesisnya menuju ke tempat
penggunaannya
Apolipoprotein bertugas untuk mempertahankan
struktur lipoprotein
3. HDL (High Density Lipoprotein)
Lipoprotein berat jenis tinggi merupakan senyawa lipoprotein yang
berat jenisnya tinggi.
HDL ini digunakan untuk mengangkut kolesterol berlebihan dari
seluruh jaringan tubuh untuk dibawa ke hati.
HDL merupakan lipoprotein pembersih kelebihan kolesterol dalam
jaringan.
Kalau kadar HDL dalam darah cukup tinggi, terjadinya proses
pengendapan lemak pada dinding pembuluh darah dapat dicegah
sehingga penyempitan pembuluh darahpun dapat dicegah.
Kolesterol yang diangkut ke hati terutama berupa kolesterol yang
akan dimanfaatkan sebagai bahan baku pembuatan empedu dan
hormon.
 Kadar HDL menurun pada kegemukan, merokok, pasien diabetes
yang tidak terkontrol dan pada pemakai kombinasi estrogen-
progestin.
Kadar HDL hampir sama pada wanita dan pria ketika masa
pubertas.
Pada individu dengan lipid normal, kadar HDL relatif menetap
sesudah dewasa yaitu sekitar 45 mg/dL pada pria dan 54 mg/dL
pada wanita.
Berbanding terbalik pada masa post menopause kadar HDL
wanita turun hingga 20% dibanding pria.
HDL membawa 25% kolesterol kadar.
 Kadar tinggi HDL berkaitan dengan penurunan
penyakit karena aterosklerosis.
Maka untuk menurunkan kadar kolesterol dalam
darah, kadar HDL harus ditingkatkan.
 Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah kondisi terjadinya peningkatan kolesterol
dan atau trigliserid darah.
Hiperlipidemia dibedakan menjadi dua yaitu hyperlipidemia primer
dan hiperlipidemia sekunder.
Hiperlipidemia primer merupakan hiperlipidemia yang terjadi
akibat predisposisi genetika atau keturunan.
 Hiperlipidemia sekunder merupakan akibat penyakit lain misalnya
diabetes mellitus, hipotiroidisme.
Sekitar 5% kasus bersifat familial, tetapi sebagian besar kasus
tidak diketahui penyebabnya.
 Pemeriksaan fisik hiperlipidemia harus menggambarkan ada atau
tidaknya faktor resiko penyakit jantung, sejarah keluarga penyakit
jantung prematur atau gangguan lipid, ada atau tidaknya factor
sekunder hiperlipidemia termasuk pengobatan bersama, ada atau
tidaknya xantoma, nyeri abdominal atau sejarah pankreatitis dan
lain-lain.
 Prinsip utama pengobatan hiperlipidemia ialah mengatur
diet yang mempertahankan berat badan normal dan
mengurangi kadar lipid plasma.
 Obat-obat Hiperlipidemia

Obat-obat antihiperlipidemia dapat digolongan menjadi

lima macam:
1. Obat golongan inhibitor HMG KoA reduktase (statin)
2. Obat golongan resin pertukaran anion
3. Asam nikotinat
4. Fibrat
5. Inhibitor pada absorpsi kolesterol usus.
 Inhibitor HMG KoA reduktase
Senyawa penghambat Co-enzim-A reduktase ini berkhasiat
menurunkan kolesterol dan trigliserida, sedangkan HDL
dinaikkan sedikit. Efeknya adalah peningkatan HDL.
Penggunaan, bila diet tidak berefek cukup baik, statin merupakan
obat pilihan pertama untuk menurunkan kolesterol total dan
LDLkolesterol pada hiperkolesterolemia primer dan familial.
Contoh obat dari golongan ini adalah statin, obat penurun lipid
yang paling baru.
Obat ini sangat efektif dalam menurunkan kolesterol total dan
dan LDL.
Inhibitor HMG KoA reduktase memblok sintesis kolesterol dalam
hati.
 Resin pertukaran anion
Resin menurunkan kadar kolesterol dengan cara mengikat asam
empedu dalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi
enterohepatik sehingga ekskresi steroid yang bersifat asam
dalam tinja meningkat.
Penurunan kadar asam empedu ini oleh pemberian resin akan
menyebabkan meningkatnya produksi asam empedu yang berasal
dari kolesterol.
Karena sirkulasi enterohepatik dihambat oleh resin maka
kolesterol yang diabsorpsi lewat saluran cerna akan terhambat
dan keluar bersama tinja.
 Asam Nikotinik
Mekanisme mengurangi pelepasan VLDL dan kemudian
menurunkan trigliserida plasma (sekitar 30%-50%).
Asam nikotinat juga menurunkan kolesterol (sebanyak 10%-20%)
dan meningkatkan HDL.
Asam nikotinat pada jaringan akan menghambat hidrolisis
trigliserid oleh hormone-sensitive lipase sehingga mengurangi
transport asam lemak bebas ke hati dan mengurangi sintesis
trigliserid hati.
Penurunan sintesis trigliserid akan menyebabkan berkurangnya
produksi VLDL sehingga kadar LDL menurun.
Selain itu asam nikotinat juga meningkatkan aktivitas lipoprotein
lipase yang akan menurunkan kadar kilomikron dan trigliserid
VLDL
 Fibrat
Fibrat akan menyebabkan penurunan ringan pada LDL (sekitar
10%) dan peningkatan HDL (sekitar 10%).
Sebaliknya fibrat akan menyebabkan penurunan yang bermakna
pada trigliserida plasma (sekitar 30%).
Fibrat bekerja sebagai ligan untuk reseptor transkripsi nukleus,
reseptor alfa peroksisom yang diaktivasi proliferator (PPAR-,
peroksisome proliferator-activated receptor alpha) dan
menstimulasi aktivitas lipoprotein lipase.
 Inhibitor pada absorpsi kolesterol usus
Obat golongan ini menurunkan penyerapan kolesterol dan
menurunkan kolesterol LDL.
Sekitar 18% dengan sedikit perubahan pada kolesterol HDL.
Hal ini mungkin sinergis dengan statin sehingga menjadi terapi
kombinasi yang baik.
Kelainan Dan Penyakit Sistem Kardiovaskular
 Sindrom Koroner Akut
Keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina
pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard
gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST
(Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark
miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen
ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI).
 Mekanisme terjadinya SKA adalah disebabkan proses
pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard,
yang dipicu oleh adanya robekan plak aterosklerotik dan
berkaitan dengan adanya proses inflamasi, trombosis,
vasokonstriksi dan mikroembolisasi

Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut, 2006
 PATOGENESIS SKA
SKA merupakan bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat
dari proses aterotrombosis selain stroke iskemik serta
peripheral arterial disease (PAD).
Aterotrombosis merupakan penyakit kronik dengan proses
yang sangat komplek dan multi faktor serta saling terkait.
 What is Acute Coronary Syndrome?
Stable Angina Unstable Angina NSTEMI STEMI
 Pathophys (enough to get by..)
Atherosclerosis
Epithelial injury
Migration of
monocytes/macrop
hages
LDL lipids
consumed foam
cells
Growth factors
smooth muscle,
collagen,
proteoglycans
Atheromatous
plaque forms
 Distinguishing features

SA: UA: NSTEMI: STEMI:

plaque platelet platelet complete
formation adhesion aggregation occlusion

Precipitated by stress or
exertion At rest or minimal exertion
Lasts <20 minutes
Lasts >20 minutes
Often accompanied by other s/s
Relieved by GTN or
resting Poor GTN relief
 Risk Factors
Modifiable Non-Modifiable
Smoking Increasing age
Obesity Gender (male)
Diet Ethnicity
Lack of exercise Family History
High serum cholesterol ?Diabetes
Hypertension
? Diabetes
 Differential Diagnosis
Cardiac Respiratory
MI
Angina Pulmonary embolism
Pericarditis Pneumothorax
Aortic dissection Pneumonia

Chest pain

GI Musculoskeletal
Oesophageal spasm Costochondriasis
GERD Trauma
Pancreatitis
Gambaran EKG
 Elevasi Segmen ST pada J Point pada 2 lead yg
berhubungan
0.25 mV Pada laki-laki dibawah 40th
STEMI 0.2 mV pada laki-laki diatas 40th, or 0.15 mV
pada wanita di lead V2V3 dan/atau 0.1 mV
pada lead lainnya

Depresi Segmen ST horizontal/downsloping baru 0.1

NSTEMI/UAP
mV pada 2 lead yg berhubungan
T Inverted 0.1 mV

ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation. 2011.
 Klasifikasi SKA

ESC Guidelines for the management of Acute Coronary Syndrome in patients without
persistent ST Elevation.2011
 Nyeri Dada Khas Infark

Nyeri dada Angina Saat Istirahat (>20 Menit)

Nyeri dada angina Pertama Kali (de Nuvo) dengan
tingkatan CCS III
Cresendo Angina
Angina Paska Infark
Bagaimana Penanganan SKA?
Tindakan Umum & Langkah Awal
Tirah Baring (Kelas 1C)
Oksigen utk pasien dg Saturasi<95% atau
2 distres nafas(I-C)
Suplemen Oksigen diberikan utk semua SKA dlm 6 jam pertama tanpa mempertimbangkan
Saturasi (IIa-C)

4 Aspirin tanpa salut 160-320 mg pd semua ps yg toleran thdp Aspirin (I-C)

5 Clopidogrel dosis awal 300 mg, dilanjutkan 75 mg/hari(I-C)

5 Suplemen Oksigen diberikan utk semua SKA dlm 6 jam pertama tanpa mempertimbangkan Saturasi
(IIa-C)

Anti Iskemik: NTG spray/tab (I-C), Morfin sulfat 1-5 mg IV dpt diulang setiap 10-30 menit (IIa-B)
5

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014

74
 Algoritma evaluasi dan
tatalaksana SKA
Persangkaan SKA

Non Angina Stabil Kemungkinan Definitif SKA

SKA
Kardiak (Kronik)
EKG: Normal atau Tanpa Elevasi segmen Elevasi segemen ST
(STEMI) atau LBBB Baru
nondiagnostik ST
Marka Jantung
awal: Normal Perubahan ST
dan/atau
Observasi 12 jam setelah Gelombang T
awitan Angina Angina berlanjut
Marka Jantung Positif
Hemodinamik
Angina tdk berulang Angina berulang,atau
abnormal
EKG:tdk berubah EKG: perubahan ST
Marka jantung:Normal dan/atau gelombang T Definitif Evaluasi terapi
Marka Jantung : positif SKA reperfusi

NEGATIF POSITIF
Diagnostik: Bukan SKA atau Diagnosis: Definitif atau Terapi
Resiko rendah SKA sangat mungkin SKA NSTEMI

Pemantauan rawat
Jalan

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014
 Terapi NSTEMI
Anti Penyekat Beta (Beta Blocker) (Kelas I-B)
Iskemik
Nitrat (Kelas I-C)

Calcium Channel Blocker (CCB) (Kelas I-B)

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014
Terapi NSTEMI
Anti Aspirin : dosis loading 150-300 mg, dosis
pemeliharaan 75-100 mg
Platelet
Ticagrelor: dosis loading 180 mg,dosis pemeliharaan
2x90 mg
Clopidogrel: Dosis loading 300 mg, dosis
pemeliharaan 75 mg/hari

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014
 Terapi NSTEMI
Ace Inhibitor Captopril : 2-3 x 6,25-50 mg
(Mengurangi
remodelling,me
nurunkan Ramipril : 2,5-10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis
angka
kematian
pasca-infark)
Lisinopril: 2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014
 Terapi NSTEMI
Harus diberikan pada setiap pasien SKA (tanpa
Statin kontraindikasi)Anti inflamasi dan stabilisasi Plak (Kelas I-A)

Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sblm pasien

keluar RS, target LDL<100 mg/dL (Kelas I-A)

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014
 Terapi NSTEMI
Anti Fundaparinuks : 2,5 mg subkutan (Kelas I-A)
Koagulan
(HARUS
DITAMBAHKAN pd
Enoksaparin : 1 mg/kg,dua kali sehari (Kelas I-B)
terapi
Antiplatelet
Secepat
Mungkin) UFH :Bolus i.v 60 u/g,dosis mak 4000 U, Infus i.v 12
U/kg selama 24-48 jam dg dosis maksimal 1000
U/jam, Target aPTT 1,5 2x Kontrol (Kelas I-C)

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2014