SYOK

dr. Lailil Indah Seftiani

RS HERMINA BITUNG
 SYOK

Syok adalah kumpulan gejala akibat perfusi

seluler tidak mencukupi dan pasokan oksigen
tidak cukup memenuhi kebutuhan metabolik yang
dapat disebabkan oleh beberapa hal dengan
gambaran klinis yang bervariasi.
Klasifikasi syok

Syok hipovolemik
Syok kardiogenik
Syok obstruktif
Syok distributif
Syok septik
Syok anafilaktik

Syok neurogenik
Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik disebabkan oleh tidak cukupnya

volume sirkulasi, seperti akibat perdarahan dan
kehilangan cairan tubuh lain
Menurut derajat volume sirkulasi yang hilang, syok
hipovolemik dibagi menjadi empat kelas :
Kelas
Parameter
I II III IV
Volume darah hilang (ml) <750 750-1500 1500-2000 2000
Volume darah hilang (%) <15% 15-30% 30-40% 40%
Denyut nadi (kali/menit) <100 >100 >120 >140
Tekanan darah Normal Normal Turun Turun
Frekuensi napas (x/menit) 14-20 20-30 30-40 >35
Produksi urin (ml/jam) >30 20-30 5-15 Sangat kurang
Kesadaran Normal Gelisah Bingung Tidak sadar
Etiologi
Perdarahan : hematoma subskapular hati,
aneurisma aorta pecah, perdarahan
gastrointestinal, perlukaan berganda.
Kehilangan plasma : luka bakar luas, pancreatitis,
deskuamasi kulit
Kehilangan cairan ekstraselular : muntah (vomitus),
dehidrasi, diare, terapi diuretik yang sangat
agresif, diabetes insipidus, insufisiensi adrenal.
 Penatalaksanaan
Bila disebabkan oleh perdarahan, hentikan dengan tourniket balut tekan atau
penjahitan.
Meletakkan penderita dalam posisi syok :
Kepala setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada dada.
Tubuh horizontal atau dada sedikit lebih rendah.
Kedua tungkai lurus, diangkat 20o.
Perhatikan keadaan umum dan tanda-tanda vital; pelihara jalan napas. Bila perlu
lakukan resusitasi.
Pemberian cairan:
Cairan diberikan sebanyak mungkin dalam waktu singkat (dengan pengawasan tanda
vital)
Sebelum darah tersedia atau pada syok yang bukan disebabkan oleh perdarahan,
dapat diberikan cairan :
Plasma : plasmanate
Plasma ekspander: plasmafusin (maksimum 20 mL/kg BB), Dextran 70. (maksimum 15 mL/kgBB),
periston, subtosan.
Cairan lain : ringer laktat, NaCl 0,9% harus dikombinasi dengan cairan lain, karena cepat keluar ke
ruang ekstravaskular.
Untuk memperoleh hasil yang optimal, letakkan botol infus setinggi mungkin dan
gunakan jarum yang besar; bila perlu gunakan beberapa vena sekaligus, dan lakukan
Penatalaksanaan
Pengawasan yang perlu :
Auskultasi paru untuk mencari tanda overdehidrasi, berupa ronki basah
halus di basal akibat edema paru.
CVP (central venous pressure) (bila mungkin) dipertahankan 16-
19cmH2O untuk mencegah pemberian cairan berlebihan.
Pengukuran diuresis melalui pemasangan kateter, pertahankan sekitar
30 mL/jam diperlukan untuk mencegah pemberian cairan yang kurang.
Pemberian obat-obat suportif: vasodilator, vasokonstriktor,
kortikosteroid, diuretik
Transfusi darah: Penderita dengan perdarahan kelas IV hampir selalu
segera memerlukan transfusi darah serta tindak bedah darurat untuk
menghentikan perdarahan.
 Syok Obstruktif

Syok obstruktif dapat disebabkan oleh tamponade jantung,

tromboemboli paru, obstruksi mekanis a.pulmonalis, hipertensi
pulmonal dan tension pneumothorax, yang mengganggu curah jantung.
Gambaran klinis
Peningkatan tekanan vena jugularis
Pulsus paradoksus (tamponade)
Takipnea
Takikardia
Hipotensi
Pada tension pneumothorax dapat dijumpai
penurunan bunyi napas dan hipersonor pada
perkusi dada
Penatalaksanaan
Oksigenasi
Pemberian cairan
Tirah baring dengan posisi Trendelenburg
Pemberian zat inotropik
Tindakan medis definitif berupa perikardiosentesis,
drainase perkutaneus subxifoid darurat, atau
perikardiotomi
Jika hemodinamika pasien tetap tidak stabil atau jika
perikardiosentesis gagal (biasanya karena darah
dalam di kantung perikardium sudah membeku), harus
dilakukan torakotomi atau perikardiotomi terbuka
untuk membuat pericardial window, perikardiodesis,
pirau perikardio-peritoneal, atau perikardiektomi.
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah gangguan yang
disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik
pada keadaan volume intravaskular yang cukup
dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan.
Etiologi
Disebabkan oleh Disritmia Lesi Obstruktif
Bradidisritmia Obstruksi saluran keluar ventrikel kiri,
Takidisritmia seperti stenosis katup aorta
kongenital atau didapat, dan
Disebabkan oleh Faktor Mekanis
kardiomiopati hipertrofi obstruktif.
Jantung
Obstruksi saluran masuk ventrikel kiri,
Lesi Regurgitasi seperti stenosis mitralis, miksoma
Insufisiensi aorta atau mitralis atrium kiri, thrombus atrium.
akut Miopati
Ruptur septum interventrikularis Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri,
seperti pada infark miokardium akut
Aneurisma ventrikel kiri masif atau kardiomiopati kongestif.
Gangguan kontraktilitas ventrikel
kanan yang disebabkan oleh infark
ventrikel kanan.
Gangguan relaksasi atau kelenturan
ventrikel kiri, seperti pada
kardiomiopati restriktif atau
hipertrofik.
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan fisik
Tekanan darah sistolik yang menurun sampai
<90 mmHg, bahkan dapat turun sampai <80
mmHg pada pasien yang tidak memperoleh
pengobatan adekuat.
Denyut jantung biasanya cenderung
meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis.
Frekuensi pernapasan yang biasanya
meningkat sebagai akibat kongesti di paru.
Pemeriksaan dada akan menunjukkan
adanya ronki.
Pasien dengan infark ventrikel kanan atau
pasien dengan hipovolemik dapat
menyebabkan kongesti paru.
Vena-vena di leher sering meningkat
distensinya.
Irama gallop dapat muncul yang
menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri
yang bermakna.
Regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel,
bunyi bising atau murmur yang timbul akan
sangat membantu dokter pemeriksa untuk
menentukan kelainan atau komplikasi mekanik
yang ada.
Pasien dengan gagal jantung kanan yang
bermakna akan menunjukkan beberapa
tanda-tanda antara lain :
Pembesaran hati
Pulsasi di liver akibat regurgitasi tricuspid
atau terjadinya asites akibat gagal
jantung kanan yang sulit diatasi
Pulsasi arteri di ekstremitas perifer akan
menurun intensitasnya dan edema perifer
dapat timbul pada gagal jantung kanan.
Sianosis dan ekstremitas yang teraba
dingin, menunjukkan terjadinya penurunan
perfusi ke jaringan.
Penatalaksanaan
Syok Distributif
Syok Septik
Syok septik merupakan keadaan dimana
terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah
sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan darah
sistolik > 40 mmHg) disertai tanda kegagalan
sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan
secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.
Syok septik disebabkan oleh septisemia yang
biasanya disebabkan oleh kuman gram negatif dan
menyebabkan kolaps kardiovaskular.
 Etiologi
Peritonitis yang disebabkan penyebaran infeksi dari uterus
dan tuba falopi, terkadang akibat dari abortus
instrumentalis yang dilakukan dalam kondisi tidak steril
Peritonitis karena ruptur sistem saluran pencernaan, kadang-
kadang disebabkan oleh penyakit usus halus dan terkadang
oleh adanya luka di saluran cerna.
Infeksi tubuh generalisata karena penyebaran dari infeksi
kulit, seperti infeksi streptococcus atau stafilococcus.
Infeksi gangrene generalisata yang sceara spesifik
disebabkan oleh basilus gangrene gas, yang mula-mula
menyebar melalui jaringan perifer dan akhirnya lewat
darah menyebar ke organ-organ dalam, terutama hati
Infeksi yang menyebar ke dalam darah dari ginjal atau
traktus urinarius, seringkali disebabkan oleh basilus kolon
Abses, infeksi paru atau pneumonia, luka bakar terinfeksi
Gejala klinis
Demam tinggi
Seringkali terjadi vasodilatasi yang nyata di seluruh tubuh,
terutama pada jaringan yang terinfeksi
Pembentukan bekuan darah kecil di daerah yang luas
dalam tubuh, keadaan yang disebut koagulasi intravaskular
diseminata (disseminated intravascular coagulation). Hal ini
juga menyebabkan faktor-faktor pembekuan darah menjadi
habis terpakai sehingga timbul perdarahan di banyak
jaringan, terutama pada dinding usus dan traktus intestinal
Kulit menjadi merah
Denyut nadi meningkat
Hipoksia otak menyebabkan kegelisahan dan akhirnya
koma
Oliguria
 Penatalaksanaan

Resusitasi
cairan pada
syok septik
dilakukan
menggunakan
cara early goal
directed therapy
(EGDT)
 Untuk menanggulangi syok septik, sumber sepsis harus dicari. Pada masa
pascabedah sumber sepsis sering berasal dari lapangan pembedahan, paru-
paru (bronkopneumonia), sistitis (kateter), atau kateter infus. Abses pada
lapangan pembedahan harus disalir. Kanul infus harus dicabut dari ujungnya
dan dilakukan biakan pus. Kateter buli-buli harus dicabut atau diganti dan
dibuat biakan urin.
Biakan darah harus dilakukan berulang-ulang untuk menentukan kuman
penyebab dan memastikan kerentanan serta resistensinya terhadap berbagai
antibiotik. Antibiotik diberikan berdasarkan hasil biakan.
Syok Anafilaktik
Jika seorang hipersensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terpajan
lagi pada antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas umum tipe I.
Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi di permukaan sel mast
sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamine dan zat vasoaktif lain.
Akibatnya, permeabilitas meningkat dan seluruh kapiler berdilatasi.
Hipovolemia relatif akibat vasodilatasi ini menimbulkan syok, sedangkan
meningkatnya permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok
anafilaksis, terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.
Etiologi
Obat, terutama obat intravena seperti antibiotik
atau media kontras
Sengatan lebah juga dapat menimbulkan syok
pada orang yang rentan
Makanan
Kegiatan jasmani
Faktor fisis seperti udara yang panas, air yang
dingin pada kolam renang
Sebagian anafilaksis penyebabnya tidak diketahui
Gejala dan tanda klinis
Sistem Gejala dan tanda
Umum Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar
dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut,
Prodromal
rasa gatal di hidung dan palatum
Pernapasan Sesak napas
Hidung Hidung gatal, bersin dan tersumbat
Laring Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor,
edema, spasme
Lidah Edema
Bonkus Batuk, sesak, mengi, spasme
Kardiovaskular Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi
sampai syok, aritmia.

Kelainan EKG: gelombang T datar, terbalik,

atau tanda-tanda infark miokard
Gastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang
kadang-kadang disertai darah, peristaltik usus
meninggi
Kulit Urtikaria, angioedema, di bibir, muka atau
ekstremitas
Mata Gatal, lakrimasi
Susuna saraf pusat Gelisah, kejang
Penatalaksanaan
Hentikan kontak dengan alergen
Perhatikan tanda-tanda vital dan jalan napas; bila
perlu dilakukan resusitasi dan pemberian oksigen
Adrenalin 1/1000 1 mL SC untuk menimbulkan
vasokonstriksi
Hidrokortison 200-500 mg diberikan intravena
untuk menstabilkan sel mast
Sediaan antihistamin intravena untuk menghambat
reseptor histamin
Infus diberikan untuk mengatasi hipovolemia
Syok Neurogenik

Reaksi vasovagal vasodilatasi Perdarahan ke

berlebihan menyeluruh di otak berkurang
regio splanknikus
Etiologi
Anastesi umum yang dalam sering kali menekan
pusat vasomotor sehingga menimbulkan paralisis
vasomotor, dengan akibat syok neurogenik.
Anastesi spinal, terutama bila menyeluruh ke atas
sepanjang medulla spinalis, menghambat aliran
impuls saraf simpatis keluar dari sistem saraf dan
dapat menjadi penyebab syok neurogenik yang
kuat.
Kerusakan otak sering kali menyebabkan kolaps
paralisis vasomotor.
Gejala klinis
Pucat
Berkeringat dingin
Lemas badan terasa melayang, kadang-kadang
mual
Penderita jatuh pingsan diikuti hipotensi dan
bradikardi
Penatalaksanaan
Penderita segera dibaringkan dengan kepala lebih rendah;
pada pemeriksaan mungkin didapatkan bradikardi.
Hilangkan penyebab; bila perlu dapat diberikan analgetik.
Dalam hal lesi sumsum tulang, berikan kortikosteroid untuk
mencegah edema sumsum tulang.
Biasanya penderita akan sadar beberapa saat kemudian
setelah sirkulasi serebral membaik oleh tindakan di atas. Pada
anastesi spinal, berikan vasokonstriktor (biasanya efedrin) dan
cairan infus tetes cepat serta posisi kepala lebih rendah dari
kaki. Pada trauma spinal berikan terapi sesuai keadaan.
Daftar pustaka
De Jong W, Sjamsuhidajat R. Buka Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3, Jakarta: EGC 2010. Hal 156-165.
Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11, Jakarta: EGC 2008. Hal 300-301.
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vol 1. Edisi 6, Jakarta: EGC 2006. Hal 641-644.
Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 2, Jakarta: EGC 2001. Hal 338.
Sudoyo AW, et al. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Edisi 5, Jakarta : Internal Publishing 2009. Hal 242-261.
Sampurna B, Purwadianto A. Kedaruratan Medik. Jakarta: Binarupa Aksara 2013. Hal 49-60.
Karakata S, Bachsinar B. Bedah Minor. Jakarta: Hipokrates 1996. Hal 76-79.
TERIMA KASIH