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Diatesis Hemorragica
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DIATESIS HEMORRAGICAS
Mecanismos de Defensa ante hemorragia:
HEMOSTASIA
Vara su Intensidad segn magnitud de lesin:
3
Diatesis Hemorragica.- son
manifestaciones de enfermedades con
alteraciones congnitas o adquiridas,
cuantitativas o cualitativas de cada uno
de los componentes de la Hemostasia
peri vascular, Plaquetaria , de
coagulacin y fibrinlisis.
Hay enfermedades que se manifiestan
por alteraciones de 2 o mas de los
componentes.
Diatesis Hemorragica
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CLASIFICACIN: TRASTORNOS DE
HEMOSTASIA PRIMARIA
I.- Vasculopatias: Hereditarias y
adquiridas
II.- Trombocitopatias: Cualitativas y
Cuantitativas
TRASTORNOS DE COAGULACIN
Hereditarias: Hemofilias
Adquiridas: Coagulopatas de
consumo
DIATESIS HEMORRAGICA EN
PEDIATRIA:
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I.- VASCULOPATAS.- Alteracin de vasoconstriccin hemostatica
A.- Hereditarias:
1.- Malformaciones Vasculares:
Telangiectasia Hemorrgica hereditaria o Enf. De Rendu Osle
Hemangioma Cavernoso o Sndrome de Kawasaki Merrit
2.- Vasculopatias hemorrgicas por alt de Tejido Conectivo:
Sndrome de Ehlers Danlos
Sndrome Marfan
B.- Adquiridas:
1.- Prpuras Vasculares Inmunolgicas:
Enfermedad de Henoch Schnlein
Prpura Secundaria a Medicamentos
2.- Prpura por disminucin del tejido de soporte:
Escorbuto, Fragilidad Capilar
Prpura pr exceso de corticoides
Etc.
DIATESIS HEMORRAGICA EN
PEDIATRIA
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Prpura Anafilctica, Vasculitis, Prpura de Henoch Schoenlein:
Es una enfermedad que presenta los sntomas de puntos prpura en la piel (98%)
de extremidades inferiores y superiores, dolor articular, sntomas gastrointestinales y
glomrulo nefritis (causa de sndrome Nefrotico) .
La prpura de Henoch-Schonlein es un tipo de vasculitis por hipersensibilidad y de
respuesta inflamatoria en los vasos sanguneos, producida por una respuesta
anormal del sistema inmune. La causa exacta de este trastorno se desconoce.
Suele aparecer post episodio respiratorio.
Presentan Hematuria microscpica, perfil de coagulacin normal. Se confirma
diagnostico con Biopsia; Vasculitis leucoeritroblastica.
Complicacin posible: Intususcepcin intestinal.
Se resuelve espontneamente con reposo y dieta antialergica, de persistir
Corticoides.
DIATESIS HEMORRAGICA EN
PEDIATRIA
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II.- TROMBOCITOPATIAS. - Tapn hemosttico
deficiente o ausente
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B.- Cuantitativas.- TROMBOCITOPENIAS
Plaquetas 150,000Xmm3
Segn su mecanismo:
1.- Trastornos de Produccin
2.- Distribucin irregular
3.- Mayor consumo o destruccin
DIATESIS HEMORRAGICA EN
PEDIATRIA
1.- Trastornos de produccin:
a) TROMBOCITOPENIA HEREDITARIAS:
(hipoproducctivas)
1.- Trombocitopenia con Plaquetas gigantes:
Sndrome de Bernard Soulier
Anomala de May Hegglin, Fechtner, Epstein.
Sndrome de Sebastin.
2.- Trombocitopenia sin plaquetas gigantes:
Sndrome Wiskott Aldrich
Sndrome Paris Trouseau
Sndrome de TAR
Trombocitopenia Sinostosis Cubito-radial
Trombocitopenia relacionada con Diseritropoyesis
Trombocitopenia Amegacariocitica.
TROMBOCITOPENIA S
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b) TROMBOCITOPENIAS ADQUIRIDAS
1) Estado Hipoproliferativo: Trastorno de la
produccin
-Dao Medular: -Estados
Hipoproliferativos
- Infecciones
- Tratamiento citotxico
- Agentes qumicos,
-Otros frmacos
- Deficiencia de Trombopoyetina
- Infiltracin de la mdula sea:
Leucemia, tumor macizo
2) Trombopoyesis Ineficaz: Anemia
Megaloblastica y otros
TROMBOCITOPENIA S
3).-DISTRIBUCIN IRREGULAR
Esplenomegalia
Hipotermia
4).-MAYOR CONSUMO O DESTRUCCIN
I.- Utilizacin:
1.- Alteraciones de la superficie vascular:
Estados Microangioptico: SHU, PTT, CID
Aditamentos de Prtesis : Angitis
2.- Prdida por transfusin.
II.- Mediadas Inmunitariamente
TROMBOCITOPENIA S
II.- Mediada inmunitariamente:
Autoinmunitaria: PTI crnica
Isoinmunizacin: Neonato
No especficas:
P.T.I. Agudo, muchos casos
Algunas infecciones
TROMBOCITOPENIA S
PTI SINONIMIA:
Prpura Trombocitopnica Inmune (D69.3)
TROMBOCITOPENIA S
PRPURA TROMBOCITOPNICA
INMUNE (PTI)
TROMBOCITOPENIA S: PTI
PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA . Fisiopatologa
FISIOPATOLOGIA:
Los auto anticuerpos, usualmente Ig G contra los antgenos de la
membrana paqueteara son considerados como la caracterstica de
PTI, lo cual permite la opsonizacin y su secundaria fagocitosis por
el bazo y dems rganos del sistema reticuloendotelial.
En algunos pacientes se reconocen anticuerpos contra una sola
glicoprotena (IIb/IIIa) y en otros contra mltiples. Curiosamente slo
se detecta estos anticuerpos en 60% de los pacientes que puede
estar relacionado con sensibilidad limitada del test, antgenos no
detectados o mecanismo adicional de perdida plaquetaria. Sin
embargo la demostracin de estos anticuerpos no se han probado
sean importantes para decisiones de manejo.
La respuesta autoinmune mediada por clulas B parece estar
dirigida por linfocitos CD4 helper que reaccionan contra epitopes de
TROMBOCITOPENIA S: PTI
la glicoproteina que posiblemente involucran a CD40:CD40
ligando. Los mecanismos alternativos involucran a inmunidad
mediada por citotoxicidad alterada de clulas T reguladoras.
FISIOPATOLOGA
PTI es una de las causas mas comunes de trombocitopenia sintomtica en nios. En
E.E.U.U. la incidencia anual se estima entre tres a ocho casos por 100, 000 nios,
aunque es un valor subestimado ya que solo se tomaron en cuenta pacientes que
desarrollaron trombocitopenia sintomtica.
Se considera PTI del nio cuando se presenta desde los 6 meses hasta los 18 aos.
La edad ms frecuente es de 2 a 5 aos; en la niez hay una leve predominio en
nios que en nias con razn 1.2:1 .
PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA
Criterios de evaluacion clinica
Clnica cutnea :
Clnica cutneo-mucosa.
Sangrado activo:
Epistaxis que precisa taponamiento.
Hematuria.
Hemorragia digestiva macroscpica.
Menorragia.
Gingivorragia importante.
Cualquier hemorragia con riesgo razonable de precisar trasfusin de
hemates.
Diagnostico
El diagnstico sigue siendo de exclusin de otras causas de
trombocitopenia, pues no existe ninguna prueba o parmetro que
establezca este diagnstico con certeza
La aproximacin se basa en la historia clnica, el examen fsico, el
hemograma completo y el frotis de sangre perifrica.
PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA .
PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA .
Criterios diagnsticos: el diagnostico
de PTI se basa en dos criterios:
1.- Trombocitopenia aislada, con
recuentos de las otras series celulares
sanguneas normales, y frotis de sangre
perifrica normal.
2.- Ausencia clnica de condiciones
asociadas que puedan causar
trombocitopenia, basadas en la historia y
el examen clnico.
FASES DE LA ENFERMEDAD:
De acuerdo al tiempo y curso de evolucin:
PTI de Inicio Reciente: menos de 3 meses de
evolucin.
PTI Persistente: entre 3 a 12 meses despus
del diagnostico. Incluye pacientes que no han
alcanzado remisin completa o no mantienen
respuesta completa con suspensin de terapia.
PTI crnico: mayor a 12 meses de evolucin.
PTI severo: Hemorragia importante que obliga
PURPURA TROMBOCITOPENICA
a iniciar o modificar el tratamiento.
IDIOPATICA .
PTI PRIMARIA VS. SECUNDARIA
PTI Secundaria :
Enf. Autoinmune SAF / Sd. Evans / LES
Infecciones VHC / VIH / CMV/ H. Pylori / VVZ
IDP ID Comn variable.
Sd. Linfoproliferativo.
Transplante MO (Efectos 2).
Vacunacin (Efectos 2).
Manejo Inicial:
Objetivo : PLT Homeostasis adecuada.
Sangrados leves Cutneos (equimosis,
petequias) sin sangrado mucoso.
Decisin solo OBSERVAR: Discusin c/ la familia
acerca de la calidad de vida, efectos 2 y eficacia
del tratamiento, prevenir y monitorizar sangrado.
> Nios 75 80 % Remisin 6 meses.
Adolescentes > Riesgo PTI Persistente y
crnica.
PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA .
Esplenectoma Indicaciones:
PTI SEVERA de diagnstico reciente o persistente: ante urgencia
hemorrgica con riesgo vital que no responde a tratamiento previo.
PTI crnico: Indicado en casos de persistir plaquetopenia menor de
20 000 y/o con sangrado no controlable a pesar de un tratamiento de
primera lnea por al menos 6 meses, que compromete la calidad de
vida del paciente. valorar en mayores de 5 aos.
Tasa de respuesta 60% a 70% mantienen respuesta entre 5 a 10
aos.
La irradiacin esplnica y la embolizacin pueden ser alternativas en
casos donde la esplecnectomia no es viable.
Se pude realizar la esplenectoma de formas seguras con un recuento
mayor o igual a 50 000.
Fracaso de la esplenectoma: descartar bazo accesorio.
profilaxis y manejo de la infeccin en el paciente esplenectomizado:
- Profilaxis:
Vacunacin antineumococica, antimeningococica y frente a hemofilus.
Penicilina oral diaria o amoxicilina: hasta un minimo de dos aos tras la
intervencin.
- Tratamiento de la infeccin: ante sindrome febril sin foco iniciar
antibioticoterapia con cobertura para neumococo, hemofilus y
Rituximab
IDIOPATICA
TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS
CON RIESGO VITAL
Hemorragias del SNC u otras que
comprometan la vida del paciente:
Metilprednisolona 10mg/kg EV.
Inmunoglobulina 0.8-1gKg por 1 a dos das.
Plaquetas 1 unidad/5-10 kg c/6-8 hrs en caso
de sangrado cerebral o profuso.
Esplenectoma urgente: valorar segn cada
caso.
Para disminuir el sangrado mucosal: acido
tranexamico 30 a 50 mg/kg/dia. (1,2,3)
PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA .
SIGNOS DE ALARMA A TENER EN CUENTA
Anemia.
hemlisis
prpura
Hemoptisis
Melena
Rectorragia
ginecorragia
cefalea
fiebre
trastorno del sensorio
Astenia progresiva
Dolor oseo
Visceromegalia yo linfadenopatas
Infecciones respiratorias, gastrointestinales, urinarias, drmicas.
Hipertensin arterial
PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA .
Recomendacin para nivel seguro de
plaquetas
PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA .
COAGULOPATIAS EN PEDIATRIA
Coagulacin .-
Es el fenmeno por el que la sangre fluida y
circulante se transforma en una masa
insoluble e inmvil.
Este fenmeno se halla ligado a la
transformacin de una protena soluble en
condiciones normales, el fibringeno, en una
masa inmvil: la Fibrina
Se llama Cogulo a las fibras de fibrina que
han inmovilizado en el interior de los vasos a
las clulas de la sangre.
El sistema de Coagulacin consiste de:
protenas, lipoprotenas y iones de Calcio.
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FACTORES DE LA COAGULACIN
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Protenas de la coagulacin son sintetizadas independientemente
por el feto, no cruzan Barrera Placentaria
Concentracin en plasma de la mayora de prot.de Coagulopatias
son medibles desde las 5 a 10 sem de gestacion
Los valores de Prot de Coag son diferentes en feto y RN respecto
al adulto, patrn no homogneo.
Los dependientes de vit K y los factores de contacto son
menores del 70%. Las concentraciones plasmticas de
fibrinogeno, Factor V,VIII,XIII y F. VW son mayor del 70%
COAGULOPATIAS EN PEDIATRIA
Coagulopatia adquiridas.- Son las ms comunes. No tienen antecedente de cuadros hemorragparos.
MECANISMOS USUALES:
SNTESIS DISMINUIDA DE FACTORES VITAMINA K- DEPENDIENTES:
a) Ingesta inadecuada- Enfermedad Hemorrgica del recin nacido.
b) Terapias con agente bacteriostticos o bactericidas. Especialmente por via oral.
c) Sndrome de Mala Absorcin- Esteatorrea
d) Abuso de laxantes con aceite mineral
e) Obstruccin biliar.
ENFERMEDADES HEPTICAS:
A) Agudas B) Crnicas
CONSUMO DE FACTORES:
1.- Coagulacin Intravascular Diseminada
2.- Fibrinolisis Primaria.
3.- Prpura Trombocitopnica TrombticS
PRDIDA DE FACTORES
A) Factor X en Sndrome Nefrtico B) Factor XI: Sndrome Nefrtico, Enfermedad de Gaucher
INHIBIDORES PATOLGICOS:
a) Anticuerpos contra Factores de Coagulacin
b) Anticoagulante lpico.
c) Anticoagulacin parenteral: heparina
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Coagulopatias Hereditarias.- - Afibrinogenemia ,
Hipofibrinogenemia, Disfibrinogenemia,
Deficiencia de protrombina,Deficiencia de factor V,
Hemofilias, Enfermedad de Von Willebrand,
Deficiencia de factor X, Deficiencia de factor XI
Afibrinogenemia, Hipofibrinogenemia,
Disfibrinogenemia.-
Enfermedades raras, su trasmision es Autonmica
recesiva. Los Heterocigote son hipofibrinogenemicos y
los homocigote son Afibrinogenemicos. Presentan
hemorragias en sitios de puncin, equimosis y
hematomas. Las formas graves presentan
hemorragias digestivas y los mas severos muerte
neonatal por trauma en el parto.
El diagnostico definitivo: el dosaje de fibrinogeno, siendo
el TP y TTP alargados. El tratamiento es con Crio
precipitado, Plasma fresco o Fibringeno comercial
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Los disfibrinogenemicos presentan hemorragias leves y
algunos procesos tromboticos.
Deficiencia de Protrombina:
Es una enfermedad congnita rara, de trasmisin aun sin determinar, los
pacientes tienen hemorragias en las mucosas o secundarias a traumas.
El diagnostico se hace por tiempo de protrombina muy alargado, el TTP
moderadamente alargado y TT normal.
Tratamiento: plasma fresco congelado o concentrado de Factor IX.
Se han descrito tambin Disprotrombinemias
Deficiencia de Factor V.-
Enfermedad de trasmisin autosomica recesiva, con pacientes
sintomticos solo en el estado homocigote.
Estos sntomas son leves o moderados y consisten casi siempre en
hemorragias de mucosas.
El diagnostico se hace por TP y TTP alargados.
Tratamiento con plasma fresco congelado, que es la nica fuente de
Factor V.
Deficiencia de Factor VII.-
Es una rarsima deficiencia de trasmisin autosomica, con sntomas solo
en el paciente homocigota.
Los sntomas consisten en hemorragias mucocutaneo o del SNC,
usualmente graves.
El diagnostico se efecta por TTP normal con el TP alargado. Se puede
medir directamente el factor VIIl.
El tratamiento se hace con Complejo Protrombinico que tiene cantidades
variables de factor VII.
El uso de Concentrado de factor VII es til en los pacientes con
Son enfermedades genticas que afectan a 1 slo Factor.
Presentan cuadros hemorrgicos de inicio en la infancia.
Antecedente: Episodios de sangrado relacionados con traumatismos o antiguas intervenciones
quirrgicas.
Contexto familiar.
Sirven de modelo para llegar a entender el papel fisiolgico de los diversos factores.
Los mas comunes:
a) Hemofilia A
b) Hemofilia B
c) Enfermedad de Von Willebrand.
Son un grupo de trastornos congnitos, hereditarios en los que no funciona un factor coagulante.
Esto conlleva a Hemorragia.
Hemofilia A, conocida tambin como la Hemofilia clsica o Deficiencia de Factor VIII. Es la ms
comn y responde al 80% de los hemoflicos.
Hemofilia B: deficiencia de Factor IX, conocida como Enfermedad Christmas, se encuentra en el
19% de los hemoflicos.
La deficiencia de factor XI corresponde al 1 a 2% de los hemoflicos.
La enfermedad de Von Willebrand , enfermedad compleja es conocida como Seudohemofilia.
Son poco frecuentes, pero no rara en Pediatra (inicio de vida, desarrollo pondoestatural).
INCIDENCIA: Principalmente en varones, A nivel mundial 1 en 10,000 nacimientos de varones. En
ISN 8 a 10 casos nuevos por ao.
HERENCIA:Es transmitida por la mujer (XX)
El hemoflico transmite a todas sus hijas mujeres el cromosoma X, siendo todas portadoras
obligadas, que pueden comportarse como hemoflicas leves.
HEMOFILIAS
Todos los hijos varones de los hemoflicos son sanos.
SEVERIDAD:
La concentracin normal de factores es de 50 a 150%.
Es severa si tiene menos de 2%.
Es moderada si tiene de un 2 a 5 %.
Es leve si se tiene de un 5 a un 50% del factor deficiente.
La sintomatologa depende de la severidad.
DIAGNOSTICO:
Historia familiar: 70% presentan antecedente familiar, en el 30% restantes se piensa en
mutaciones
Sintomatologa: La presentacin capital es Hemorragias recurrente que ocurren
espontaneamente o despus de traumatismo
En Perodo Neonatal se presenta Hemorragia del SNC y/o por circuncisin.
En el lactante se presentan equmosis subcutaneas, ms frecuente hematoma frontal.
En Preescolar se observa desgarros pequeos en frenillo, lengua, encas o mucosa oral con
sangrado lento por varios das. Entre 3 y 4 aos ocurren hemorragias en tejidos blandos y
articulaciones (hemartrosis)
en la mitad de la niez y la adolescencia la morbilidad es por hemorragias
musculoesquelticas y hemartrosis.
Los pacientes graves se diagnostican en edad preescolar y los pacientes leves en la
adolescencia o edad adulta,.
CLINICA
RN: sangrado por mun umbilical, cefalohematoma, post-quirrgico,SNC.
Lactantes: hematomas ( erupcin dental, vacunas, zonas de trauma)
Preescolares-escolares: hemartrosis, hematomas, hematuria, mucosas, GI, SNC.
HEMOFILIAS
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Examenes de laboratorio:
Perfil de coagulacin.- Tiempo de tromboplastina prolongado.
Dosaje de factor VIII y IX
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Maltrato infantil
Hemorragias recurrentes por malformaciones vasculares
TRATAMIENTO
Multidisciplinario
Manejo del dolor
Terapia de reemplazo
Medios fsicos
Rehabilitacin
HEMOFILIAS
TRATAMIENTO:
La asistencia del paciente hemoflico es en 2 fases:
Identificacin y tratamiento de Crisis hemorrgica.
Asistencia peridica (mtodos profilcticos, orientacin gentica, rehabilitacin, manejo de
problemas psicolgicos y dentales.
Ante descompensacin el manejo es una emergencia: Sustitucin del factor deficiente en dosis
segn localizacin del defecto.
En Hemofilia A : Factor VIII Coagulante est presente en :
Productos comerciales, aislados e inclusive recombinantes (Frascos de 250, 500, 1000
Unidades).
Crioprecipitado:100unidades de factor VIII c. por bolsa de 500ccSangre T
Plasma Fresco congelado: 1cc= 1 unidad de cada Factor.
DOSIS: Factor VIII
Con Hematocrito mayor de 30% , cada unidad por Kilo de peso de Factor VIII: eleva en 2%
el nivel del mismo.
Segn dolencia a tratar se regula la dosis:
Hemorragia Cerebral: elevar al 100% Indicar 50 Unidades internacionales por Kilo cada 8
12 horas por 10 das.
Hemorragias de mucosas: elevar al 30% cada 12 horas por 5 das
Hemartrosis: elevar el factor al 20%, 10unidades por Kilo cada 12 horas x 48h
Hemorragias musculares: elevar al 30% cada 8 horas por 3 das.
Fracturas: reduccin cerrada, elevar al 50 % cada 8 horas por 8das
Ciruga Mayor: Elevar al 50% previamente al acto quirurgico, y mantener igual nivel por 7 das.
Dosis cada 8 horas.
Tratamiento Dental: elevar al 50% previamente por 1 da.. 2 das antes acido tranexamico va
oral
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Otras medidas en Hemofilia A:
- DESMOPRESINA: Anlogo sinttico de Vasopresina.
Media en la liberacin inmediata de Factor VIII c y Factor VIII Von
Willebrand, duplica o cuatriplica el nivel basal. til en Hemofilia leve y
enfermedad de Von Willebrand.
Aplicacin Ev, subcutanea y nasal.
ANALGSICOS: Acetoaminofen u opiceos
PROHIBIDO: AINES, ASPIRINA.
COMPLICACIONES:
Alergias
Inhibidores
Hepatitis B y C
HIV ETC
COAGULOPATIAS EN PEDIATRA
HEMOFILIAS
En Hemofilia B:
Factor IX disponible en Concentrados comerciales,
frascos de 500 y 1000 unidades internacionales
La dosis es mayor que en Hemofilia A. Se eleva el
nivel de Factor IX 1 por 1.
La aplicacin es cada 24 horas, su tiempo de vida
medio es 24 horas.
Puede generar complicaciones como Trombosis
LAS MANIFESTACIONES CLNICAS SON MENOS
SEVERAS
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COAGULOPATAS EN PEDIATRA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
Transtorno hemorrgico congenito.
Herencia autosmica, se afectan hombres y mujeres . Afecta al 1% de la
poblacin
Se caracteriza por presentar manifestaciones variables, en diferentes
momentos.
Se describen 3tipos:
1, 2 y 3 y en cada uno subtipos 2: A hasta N
el tipo 3 es mas severo
Producida por anormalidades en la Fraccin del Factor VIII Von Willebrand.
El componente V.W es complejo, es sintetizado en las clulas
endoteliales, almacenado en Cuerpos de Weibel Palade y en los grnulos alfa
de las plaquetas, es secretado al plasma.
Presenta 2 funciones fundamentales:
Cofactor para adherencia plaquetaria y Transportador del Factor VIII.
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Tratamiento:
Prevencin de accidentes
No usar medicamentos antiagregantes plaquetarios
Crioprecipitado
Plasma Fresco congelado
Transf. Plasma Fresco enriquecido con plaquetas
Desmopresina
Concentrado de Factor V.WD
Transfusin de paquete Globular: cond. A
Hto<20%
COAGULOPATA EN PEDIATRA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
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SITIO DESORDEN DEL SANGRADO
_________________________________________________
Petequia------Trombocitopenia, tromboastenia, Vasculitis
Prpura-------Trombocitopenia, Disfuncin plaquetaria. EVW.
Circuncisin.. Hemofilia, Trombocitopenia,
tromboastenia
SNC............. Trombocitopenia, Hemofilia, Def.F.XIII
Articulacin.. Hemofilia, Enf. Von Willebrand tipoIIb
Epistaxis.......Trombocitopenia, Tromboastenia, enf. VW.
Menorragia...Trombocitopenia, Enf de Von Willebrand (E.VW)
FIBR. 150 a N
N N N
450
mg/ml
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Prueba de tamisaje para investigar
anormalidades de hemostasia:
Comprende:
- Tiempo de Coagulacin y Sangra
- Tiempo de protrombina
- Tiempo de Tromboplastina parcial activado
- Tiempo de Trombina
- Fibringeno
FIBR. 150 a N
N N N
450
mg/ml
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