ANTIINFLAMATORIOS

ESTEROIDEOS
1.- ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS: llamados
tambin corticoesteroides, son medicamentos
semisintticos, con potente actividad antinflamatoria,
inmunosupresora y antialrgica.
Son sintetizados a partir de los corticoides naturales,
con mejoras su actividad teraputica y disminuyendo
los efectos adversos.
2.- CORTICOIDES NATURALES O
CORTICOESTEROIDES: son hormonas esteroideas,
sintetizados en las capas fascicular y glomerulosa de la
corteza suprarrenal, de ah su nombre :
CORTICO = corteza suprarrenal y ESTEROIDE = su
estructura qumica
qumicamente los esteroides presentan un ncleo formado
por 21 tomos de carbono, y cualquier modificacin en su
estructura qumica alterar su actividad teraputica.
2.1.-FUNCIONES DE LOS CORTICOESTEROIDES NATURALES: regulan el metabolismo de
las:
sustancias orgnicas (CH, lpidos, ) e
inorgnicas ( Na, K , H2O) del cuerpo.

2.2.-TIPOS DE CORTICOESTEROIDES: tenemos dos:

Mineralocorticoides
Glucocorticoides.
A.- MINERALOCORTICOIDES: tenemos a la:
Aldosterona y
Corticosterona
Son sintetizados en la capa glomerular de la corteza suprarrenal,
por medio del sistemas renina angiotensina.
A.1.-Funciones de los mineralocorticoides: regulan el metabolismo
de las sustancias inorgnicas del cuerpo, ( Na, H2O y el K),
regulando as el equilibrio hidrosalina normal del cuerpo, por
medio de dos acciones:
Incrementa la reabsorcin de Na y agua y aniones a nivel del
tbulo distal Renal, til en casos de perdidas excesivas como
sucede despus de los ejercicios
Incrementa la eliminacin de K.
Incrementan la excrecin urinaria de acido rico, provocando
un descenso en la uricemia, accin importante en pacientes
con gota.
A.2.-Utilidad de los Mineralocorticoides: es til en casos de insuficiencia
renal como en la enfermedad de Addison, donde hay una excesiva perdida
de Na y agua, producindose hipotensin.

En personas normales provoca:

Edema por exceso de retencin de Na, lo que produce a su ves
hipertensin por la hipervolemia producida.
Debilidad muscular, por la hipokalemia (excesiva eliminacin de K)
B.-GLUCOCORTICOIDES: tenemos a la:
Cortisona: sin actividad teraputica.
Hidrocortisona o cortisol: principal corticoide por su
actividad antinflamatoria, inmunosupresora y antialrgica.

Son sintetizados en la capa fascicular de la corteza suprarrenal, a

partir del colesterol, por medio del sistema:
hipotalmico-hipofisiario-adrenal,
En donde el hipotlamo segrega la CRH ( hormona liberadora de
corticotropina), y esta va a la hipfisis y activa a la ACTH
(adrenocotocotropina), la ACTH activada va la capa fascicular de
la corteza suprarrenal y transforma al colesterol que esta en la
corteza en corticosteroide.
B.1.- Funciones de los Glucocorticoides naturales:
regulan el metabolismo de las sustancias orgnicas del
cuerpo, sobre todo de carbohidratos, lpidos y protenas.

B.2.-Efectos Metablicos de los Glucocorticoides: son:

b.2.1.- Metabolismo en los carbohidratos: su accin es
opuesta a la insulina, ya que eleva la glucosa sangunea por
dos razones:
Disminuye la captacin perifrica de glucosa, sobre
todo de los tejidos.
Favorece la acumulacin de glucgenos (proglucosa) en
el hgado, y adems estimula la gluconeognesis por el
glucagn.
Esta hiperglucemia hace que el cuerpo produzca mas
insulina para contrarrestarla, lo que a su ves hace que se
incremente la sntesis de grasa.
Por todo ello en pacientes diabticos los trastornos de la
diabetes son agravados por los esteroides.
b.2.2- Metabolismo Proteico: aceleran el catabolismo proteico, con
aumento de la excrecin urinaria del nitrgeno y balance negativo del
mismo.
b.2.3.- Metabolismo lipdico: produce redistribucin de las grasas por
dos mecanismos:
Lipognesis: mayor acumulacin de grasas en algunas zonas del
cuerpo sobre todo en mejillas aspecto de ( cara de luna llena) y
en el dorso de la espalda ( espalda de bfalo),y abdomen,todo ello
conocido como sndrome de Cushing, esta Lipognesis se debe al
exceso de insulina en la sangre provocada por la hiperglucemia de
los corticoides.
Liplisis: disminucin de las grasas en otras zonas del cuerpo ,
sobre todo en las extremidades.
B.3.- Otros Efectos de los Cortiesteroides Naturales:
En el sistema cardiovascular: su administracin continua es capaz de provocar
hipertensin arterial, por la excesivas retencin de Na y agua ( hipovolemia) que
produce.
En el sistema gastrointestinal: aumenta la secrecin gstrica de acido clorhdrico, y
reducen la barrera protectora del moco de el estomago provocando ulceras
gastroduodenales.
En el musculo estriado: produce debilidad muscular, por la hipokalemia ( excesiva
perdida de K ) que induce.
En el sistema linftico: producen la destruccin de los linfocitos B y T a nivel de los
rganos linfoides ( bazo, ganglios linfticos, y timo) provocando inmunosupresin por
linfopenia.
En la sangre: produce disminucin significativa de eosinfilos ( clulas con gran
contenido de histamina) y aumento de plaquetas por que , los corticoides disminuyen
la destruccin de plaquetas por el sistema retculo endotelial, lo que es til en casos de
prpura trombocitopnica.
En la piel: produce trastornos cutneos, con adelgazamiento de la piel, aparicin de
estras.
Accin sobre las glndulas endocrinas: en dosis continuas son
capaces de:
inhibir la hormona de crecimiento (gonadotrofina),
provocando una detencin del crecimiento en los nios.
Pueden producir virilizacin en las mujeres, con aparicin de
hirsutismo, acn, y amenorrea, todo ello debido a la
transformacin metablica en 17 cetoesteroide , la que tiene
propiedades andrognicas.
Dosis continuas produce atrofia suprarrenal, temporal, la que
se reestablece una ves suspendido el corticoide.
B.4.- Accin teraputica de los corticoesteroides naturales:
b.4.1.- Accin inmunolgica: posee accin inmunosupresora ( disminucin
del sistema inmunolgico) por la lisis de los linfocitos B (responsables de la
inmunidad humoral o anticuerpos) y linfocitos T ( responsables de la
inmunidad celular) que los corticoides provocan en los rganos linfoides
(bazo, timo)

Utilidad de la accin inmunolgica: dicha accin es til en casos de :

trasplantes de rganos para inhibir los fenmenos de rechazo del cuerpo a
estos trasplantes, y
En enfermedades autoinmunes (lupus)
b.4.2.-Accin antiinflamatoria: suprime la respuesta
inflamatoria de los tejidos a los agentes irritantes, son
los antinflamatorios mas potentes, inhibiendo todo
tipo de inflamaciones , ya sea los deseables o tiles (
mecanismo de defensa) como loa indeseables o
intiles, productoras dao.(artritis reumatoidea)

Mecanismo de accin antiinflamatoria: los corticoides

activan a las lipocortinas ( protena citoplasmtica )
que inhibe a la fosfolipasa A2, con lo que se bloquea la
produccin de acido araquidnico y por ende se
bloquean la produccin de mediadores de la
inflamacin ( prostaglandinas ,y leucotrienos)
MECANISMO DE SNTESIS DE LAS LIPOCORTINAS: los
corticoides semisintticos, se dirigen atraviesan hacia las las
clulas de la zona de inflamacin, atraviesan su membrana
citoplasmtica, y en le citoplasma se unen a receptores
especficos, formando un complejo esteroide- receptor,
dicho complejo se introduce en el ncleo celular y se une al
ADN, provocando cambios en ella para que el ADN empiece
a sintetizar lipocortinas ( protenas), las que se dirigen a las
fosfolipasas A2 activadas , para inhibirlas.
b.4.3.- Accin antialrgica: inhiben las respuestas alrgicas de los
tejidos en los fenmenos de reaccin antgeno-anticuerpo,
mediante dos mecanismos:
Estabilizan la membrana de los lisosomas de los basfilos,(
lisosomas en cuyo interior se encuentran grandes cantidades
de histamina) de esta forma se inhibe la liberacin de
histamina. Y por ende se evitan los efectos vasoactivos adversos
de esta.
Provocan la lisis de los linfocitos T , responsables de la
responsables de la inmunidad celular , deprimiendo los
fenmenos alrgicos
3.- GLUCOCORTICOIDES SEMISINTETICOS: son
medicamentos sintetizados a partir de los corticoides
naturales mediante la modificacin de su estructura
qumica, con el fin de atenuar la accin
mineralocorticoide y aumentar la actividad
glucorticoide, con mejoras su actividad teraputica
y disminuyendo los efectos adversos de los
glucocorticoides naturales.
Las modificaciones se hacen sobre todo en la
hidrocortisona
3.1.-TIPOS DE CORTICOESTEROIDES SEMISINTTICOS: segn la modificacin que se hagan en
el ncleo de la hidrocortisona tenemos :
a.- por deshidrogenacin de la hidrocortisona: a nivel de los tomos de carbono 1 y 2 se aumenta su
actividad glucocorticoide y se reduce su actividad mineralocorticoide y tenemos :
la prednisona y
la prednisolona,
b.- por metilacin de la hidrocortisona: en los tomos de carbono 6 y 16 se obtiene una actividad
glucocorticoide mayor que las anteriores, y su actividad mineralocorticoide disminuye
considerablemente
Meprednisona y la
Metilprednisona
c.- por fluoracion de la hidrocortisona: en los tomos de carbonos 6 y 9 se potencia mas aun la
actividad glucocorticoide y se elimina la actividad mineralocorticoide y tenemos:
Tramcinolona: no posee una actividad glucocorticoide muy sobresaliente.
Dexametazona: el mas potente glucocorticoide
Betamentazona: glucocorticoide para usa tpico.
Fluocortolona: glucocorticoide para usa tpico.
Desoximetadona: glucocorticoide para usa tpico.
Amcinodina: glucocorticoide para usa tpico.
Fluprednideno
d.- por doble fluoracin de la hidrocortisona: en los carbonos 6 y 9 se obtiene corticoide de gran
actividad glucocorticoide , pero solo, para aplicacin tpica y tenemos:
prednisolona , flumetasoa, clobetasol y beclometazona
e.- por introduccin de un anillo heterocclico en la hidrocortisona: el CORTIVASOL
3.2.-Clasificacin de los corticoides: tenemos:
a.- segn la duracin de su efecto:
FRMACO TIEMPO DE DURACIN

Corticoides de corta duracin Hidrocortisona 8 a 12 h

Corticoides de mediana duracin fluorcortizona 12 a 36 h

prednisona 12 a 36 h
prednisolona 12 a 36 h
metilprednisolona 12 a 36 h

Corticoides de larga duracin Dexametasona 24 a 72 h

betametasona 24 a 72 h
triamcinolona 24 a 72 h
b.- segn su potencia glucocorticoide:

CORTICOIDE POTENCIA

Hidrocortisona 1

Prednisona 4 veces mas potente que la hidrocortisona

Prednisolona
Meprednisona, 5 veces mas potente que la hidrocortisona
Metilpredinosolona
Triamcinolona
Fluorcortisona 10 veces mas potente que la hidrocortisona, pero su actividad
mineralocorticoide tambin es mayor , por lo que no se usa

Dexametasona 35 veces mas potente que la hidrocortisona

Betametasona
Cortivasol 50 veces mas potente que la hidrocortisona
3.3.-Farmacocintica:
Va de absorcin:
Va oral : la absorcin es incompleta pero buena.
Va parenteral: la absorcin es completa y rpida para corticoide en
sales solubles y lentas para corticoide en sales insolubles
Va tpica: a travs de la piel y mucosas.
Grado de unin a protenas: Mas de 90 %
Metabolizacin : en el hgado.
Excrecin: renal , por filtracin glomerular
3.4.-Toxicidad: generalmente se da por el uso continuo de altas dosis, por mas
de dos semanas seguidas, y son:
Sndrome de Cushing iatrognico.
Edemas.
Hipertensin.
obesidad,.
Debilidad muscular.
Hiperglucemia.
Ulceras gastroduodenales.
inmunosupresin.
Hirsutismo, acn, amenorrea.
Atrofia de las corteza suprarrenal.
Cataratas.
Manifestaciones nerviosas: euforia, insomnio.
Tratamiento de la toxicidad: suspender los corticoides, y medicamentos para
contrarrestar sus efectos.
3.5.- Indicaciones de los corticoides semisintticos: en 2 situaciones:
a.- en casos de insuficiencia suprarrenal: como en la enfermedad de
Addison, donde el cuerpo produce poco corticoide natural.
b.- en casos de tratamiento de afecciones especificas: como :
b.1.- Afecciones inflamatorias destructivas: por ej.
Tras una exodoncia de tercer molar retenido u otra con gran
destruccin de tabla sea y en Celulitis facial usar
dexametasona 4mg/2ml c/24 por tres das

Procesos reumticos: usar prednisona 5 mg diarios, esta

afeccin se trata idealmente con salicilatos o compuestos de
oro ( antinflamatorio especifico), solo se debe usar los
corticoides para paliar rpidamente los efectos de la artritis
aguda no tratada como el dolor, tumefaccin, rigidez
articular, y luego continuar con los medicamentos antes
citados, ya que sus efectos adversos son menores
b.2.- en estados inmunolgicos especiales: como:
En casos de trasplante de rganos , para evitar el rechazo del rgano
por el sistema inmunolgico del propio paciente.
En enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistmico,
en donde el propio sistema inmunolgico del paciente autoataca a sus
propios rganos. Usar prednisona 10 mg c/8h. diarios
b.3.- en reacciones antgeno/anticuerpo agudas ( alergias): que pongan en
peligro la vida de los pacientes como :
Shock anafilctico.
Ataque asmtico agudo:
Edema angioneurtico.
Usar: dexametasona 4mg/2ml, va parenteral, luego continuar por va oral
con prednisona c/6 h
3.6.- Otras indicaciones:
a.- Afecciones sanguneas: como:
Anemia hemoltica adquirida: ya que los corticoides provocan la lisis
de los anticuerpos B y T que destruyen a los hemates
En purpura trombocitopenica: por que inhiben la destruccin de
plaquetas
b.- En gota: ya que los corticoide estimulan una mayor eliminacin de
acido rico
3.7.-Contraindicaciones:
Hipertensin arterial
Ulcera pptica o gastroduodenal
Epilepsia.
Diabetes.
Glaucoma.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Embarazo : Los corticosteroides atraviesan la placenta. Aunque estudios
adecuados no se han realizado en seres humanos, hay alguna evidencia de que las
dosis farmacolgicas de los corticosteroides pueden aumentar el riesgo de
insuficiencia placentaria, disminucin del peso al nacer o nacimiento de nios sin
vida. Sin embargo, efectos teratognicos en seres humanos no han sido
confirmados.
Lactancia: Problemas en seres humanos no han sido documentados. Sin embargo,
la lactancia materna durante el uso de altas dosis farmacolgicas no se recomienda
ya que los corticosteroides se distribuyen en leche materna y puede causar efectos
no deseados, como la supresin del crecimiento y la inhibicin de la produccin de
esteroides endgenos en el lactante.
3.8.-Presentacin y dosis:

Hidrocortisona VIA ORAL: tab 5, 10, 20 mg, susp. 10 mg/5ml

Dosis: 20 mg c/6 h
VIA PARENTERAL: IM,IV, 100.250, 500, y 1000 mg por envase, para disolver en 2, 7. y 10 ml de agua destilada
Dosis: 100 mg c/6h
Prednisona VIA ORAL: tab 1, 2.5 , 5 10, 20, y 50 mg y Jbe susp. 1 y 5 mg/ml
Dosis: 5 mg c/6 h

prednisolona VIA ORAL: tab 5mg, y pomada al 5 %

Dosis: 5 mg c/6h

meprednisona VIA ORAL: tab 4 , 8 , y 10 mg, y en suspensin 1ml=20 gotas

Dosis: 4mg c/6h

Triamcinolona (kenakort - A) VIA ORAL: tab 4 y 8 mg.

Dosis: 4 mg c/6h
Va parenteral: en frasco/ampolla de 40 mg/1 ml

Dexametasona fosfato sdico Via oral: tab 0.5, 1 y 1.5 mg, jbe 10ml/1 ml
Dosis: 0.75 mg c/6 h
Via partenteral: frasco ampolla 4mg/2ml c/24 h