Dr.

Herbert Angeles
Villanueva

CANCER
 LA UNICA FORMA DE
EVITAR EL CANCER ES
NO HABER NACIDO ;
VIVIR ES INCURRIR EN
EL RIESGO DE
DESARROLARLO .

ROBBINS . PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . SEXTA

EDICION .NEOPLASIAS . PAG 294
- EN LA ACTUALIDAD VIVIMOS CON
RADIACIONES (INVISIBLES ) LO
QUE NOS CAUSA ALTERACIN EN
NUESTROS GENES Y AS SE
DEGENERARAN LAS CLULAS EN
UN CNCER. DEPENDIENDO DE LA
POSICIN GEOGRFICA DE UN
PAS, LOS FACTORES DIETTICOS
TIENEN UN PAPEL IMPORTANTE EN
EL DESARROLLO Y LAS
ESTADSTICAS DE LOS CNCERES
DEFINICIONE
S
- Sir Rupert Willis : Masa Anormal de Tejido ,
con un Crecimiento que Sobrepasa al de los
Tejidos Normales y No Coordinado con stos,
Conserva el mismo Carcter Excesivo una vez
Concluido el Estmulo que provoc el Cambio
- ONCOLOGA (Griego Oncos = Tumor) : Estudio de
tumores y Neoplasias
- TUMOR : Equivale a Neoplasia
- CNCER : Forma comn de designar a todos los tumores
Malignos
- NEOPLASIA :
Masa Anormal de Tejido
Carece de Objeto
Ataca al Husped
Puede ser Benigna Maligna (Cncer)
Es practicamente Autnoma
- Sobrepasa al de Tejidos Normales
Crecimiento - Es Autnomo
- Persiste an cuando cesa el Estmulo (!)
NOMENCLATU
RA
- COMPONENTES BSICOS DE LOS
TUMORES
1) PARNQUIMA : Clulas Neoplsicas
Transformadas
2) ESTROMA de Sostn : Tej. Conjuntivo y V.
Sanguneos

- LAS NEOPLASIAS SE CLASIFICAN

SEGN LAS CARACTERSTICAS DE SU
PARNQUIMA
 NEOPLASIAS BENIGNAS NEOPLASIAS MALIGNAS

Buen pronstico. Pronstico grave.

Se agrega el sufijo oma al Si son de tejidos derivados

tipo celular del tejido de ecto o endodermo se
mesenquimatoso del que denominan carcinomas,
provienen (angioma, lipoma, los de mesodermo
mioma, epitelioma, adenoma). sarcomas .
No presentan metstasis Del tejido reticuloepitelial y
( ni por torrente sanguneo, hematopoytico son:
ni linfticos, ni cavidades Leucemias y mielomas.
serosas).

Son clulas de Presentan metstasis.

caractersticas ms
similares a las normales.
Poseen cpsula, mientras Son clulas de
que las malignas NO e caractersticas muy
infiltran. dismiles a las normales.
 TUMORES BENIGNOS
- Por lo general los Nombres acaban con el sufijo OMA

- TUMORES MESENQUIMALES BENIGNOS :

- Lipomas - Angiomas - Leiomiomas
- Fibromas - Osteomas
- TUMORES EPITELIALES BENIGNOS (1) :
- Adenomas (2)

- Cistoadenomas (3)
- Papilomas (4)
- Plipo (5)
 TUMORES MALIGNOS
- Suelen llamarse CANCERES

1. CARCINOMAS : Originados en Clulas Epiteliales

2. SARCOMAS : Originados en Tej. Mesenquimales

- TUMORES FORMADOS POR MAS DE UN TIPO DE CELULA

PARENQUIMATOSA :

1. TUMORES MIXTOS .- Derivados de una Capa de Clulas

Grminales (3)
2. TERATOMAS(4).- representan ms de una Capa Germinal (2)
 LESIONES NO NEOPLSICAS QUE
SIMULAN SER TUMORES :

1. CORISTOMAS .- Restos Ectpicos , de

Tejidos No Transformados

2. HAMARTOMAS.- Masa de Tejido

Desorganizado, pero propio de una localizacin
determinada
 DATOS
HISTORICO
S
A lo largo de la historia, un respetable
nmero de personalidades han sucumbido
al cncer, que no ha respetado a polticos
ni cabezas coronadas
HIPCRATES: SE ACREDITA SER EL PRIMERO EN
RECONOCER LA DIFERENCIA ENTRE LOS TUMORES
BENIGNOS Y MALIGNOS .

SUS ESCRITURAS DESCRIBEN CNCERES DE

MUCHAS LOCALIZACIONES .

LOS VASOS SANGUNEOS EDEMATIZADOS

ALREDEDOR DE LOS TUMORES MALIGNOS LE
RECORDARON LAS GARRAS DEL CANGREJO, POR LO
CUL LLAM A ESTA ENFERMEDAD KARKINOS (EL
NOMBRE GRIEGO PARA EL CANGREJO). EN INGLS
ESTE TRMINO TRADUCE A CARCINOS O
CARCINOMA .
- Mara I "La Sangrienta" Tudor (reina
inglesa), hija mayor de Enrique VIII . muri
con cancer en un ovario

- Napolen Bonaparte , se le atribuye la

muerte por lcera cancerosa (No faltan
quienes afirmen que fue envenenado, con lo
cual se le aceler su muerte) , anlisis
mdicos que se practicaron en sus restos
afirman que ya estaba desahuciado del
cncer an antes de irse al exilio y la
desgracia en Santa Elena.

- Paulina Bonaparte (hermana de Napolen)

- Eduardo VIII (ex rey ingls quien abdic para
poderse casar con la viuda americana Wallis
Simpson) falleci de cncer en la garganta un 28
de mayo de 1972.

- Evita Duarte de Pern, tambin sucumbi al

cncer tras haberse negado a que le extirparan el
tero.

- Bob Marley (el padre del reggae) y gran

pacifista jamaiquino, morira de cncer en el
cerebro en 1981

- El gran cuentista dans Hans Christian

Anderson, autor de La Sirenita y El Patito Feo,
- La inglesa Mary Godwin Shelley (madre
del gnero del terror , autora de
Frankenstein ) , muri a mediados del
siglo XIX, y los strapas de la sociedad
victoriana inglesa hasta llegaron a decir
que el cncer cerebral de Mary era
"castigo de Dios" por haber creado una
novela "tan horrible" como el
Frankenstein.
- Sigmund Freud, el judo austraco
considerado como padre del sicoanlisis
por unos y como el hombre que ms da
la siquis humana por otros, morira
exiliado en Inglaterra en 1939 tras
padecer de un cncer de la mandbula y el
- Jacqueline Bouvier Kennedy
Onnasis, ex primera dama
estadounidense tambin sucumbira
ante el cncer .

- El genial Mario Moreno

"Cantinflas", considerado como gran
humanista y el mejor comediante
que ha dado Hispanoamrica,
tambin muri de cncer pulmonar.
 CICLO
CELULAR
CICLO CELULAR

POBLACION CELULAR y
FASES del CICLO
POBLACION CELULAR y FASES del
CELULAR :
CICLO CELULAR :
- CELULAS LABILES .- siguen el Ciclo
celular desde una mitosis a la Siguiente

- CELULAS LABILES
- CELULAS PERMANENTES .- No se
Multiplican , han abandonado el Ciclo
Celular y estn destinadas a morir sin

- CELULAS
nuevas divisiones
- CELULAS QUIESCENTES .- Son

PERMANENTES
Estables , se encuentran en Fase G 0 , no
pasan al ciclo Celular ni se destruyen ,
pero son capaces de reincorporarse al
Ciclo Celular si un estmulo adecuado

- CELULAS
acta sobre ellas

QUIESCENTES
GENERALIDA
DES
-DEFINICION : crecimientotisular producido
por la proliferacin continua de clulas
anormales con capacidad de invasin y
destruccin de otros tejidos.
Cncer (medicina),crecimientotisular producido por la proliferacin continua de clulas anormales con
capacidad de invasin y destruccin de otros tejidos. El cncer, que puede originarse a partir de
cualquier tipo de clula en cualquier tejido corporal, no es una enfermedad nica sino un conjunto de

-SUBTIPOS : Existen mltiples Variedades de

enfermedades que se clasifican en funcin del tejido y clula de origen. Existen varios cientos de formas
distintas, siendo tres los principales subtipos: los sarcomas proceden del tejido conectivo como huesos,
cartlagos, nervios, vasos sanguneos, msculos y tejido adiposo. Los carcinomas proceden de tejidos
epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y rganos corporales, y de los tejidos

Cncer, siendo los tres principales subtipos:

glandulares de la mama y prstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cnceres ms frecuentes.
Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de clulas escamosas. Los que
tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. En el tercer subtipo se encuentran las
leucemias y los linfomas, que incluyen los cnceres de los tejidos formadores de las clulas sanguneas.
Producen inflamacin de los ganglios linfticos, invasin del bazo y mdula sea, y sobreproduccin de

- SARCOMAS
clulas blancas inmaduras. Estos factores ayudan a su clasificacin.

- CARCINOMAS
- LEUCEMIAS y LINFOMAS
 SUPTIPO ORIGEN TEJIDOS

SARCOMAS TEJIDO HUESOS, CARTLAGOS, NERVIOS,

CONECTIVO VASOS SANGUNEOS, MSCULOS y
TEJIDO ADIPOSO

CARCINOMAS TEJIDOS PIEL EPITELIOS que tapizan las

EPITELIALES cavidades y rganos corporales,
y de los tejidos glandulares de
la mama y prstata .

LEUCEMIAS y TEJIDOS Producen inflamacin de los

LINFOMAS FORMADORES GANGLIOS LINFTICOS , invasin
DE LAS
del BAZO y MDULA SEA,
CLULAS
SANGUNEAS sobreproduccin de CLULAS
BLANCAS INMADURAS
EPIDEMIOLOGI
A
- PROBLEMA DE SALUD PBLICA A ESCALA MUNDIAL

- Latinoamrica : tercer lugar de las causas de muerte

El cncer es un problema de salud pblica a escala mundial, pues asi lo demuestan sus
altas tasas de incidencia y mortalidad. En Latinoamrica el cncer ocupa el tercer lugar
de las causas de muerte y en el Per, el Registro de Cncer de Lima Metropolitana, ha

- LIMA (1) : Tasas de Incidencia y Mortalidad por cncer

publicado tasas de incidencia y mortalidd por cncer globales de 150.7 y 78.3 por cien mil
habitantes de nuestra ciudad capital.

globales de 150.7 y 78.3 por cien mil habitantes .

Al considerar ambos sexos como un todo, es importante resaltar, que dentro de las
neoplasias ms comunes se encuentran las de la mama femenina, las del cuello uterino y
las de prstata, rganos accesibles que debido a su naturaleza permiten la deteccin
precoz; por lo cual si se establecieran programas de prevencin, el volumen de atencin
de casos de estos cnceres, al igual que el porcentaje de pacientes que llegan en
estados avanzados de la enfermedad disminuiran significativamente.
Por otro lado, el cncer de cuello uterino y principalmente el cncer del pulmn tienen
dentro de sus factores de riesgo al tabaco, lo que una vez ms nos indica que un
programa de prevencin adecuado facilitara la labor asistencial de la institucin

- U.S.A. : c/ao 1 Milln Personas Dx con algn tipo de Ca

1998 (2) : 564,000 Defunciones (23% Mortalidad Total)
1991-1995 : Mortalidad por Cncer
 - Factores de Riesgo
- HERENCIA

- INFECCIONES Ciertosfactoressoncapaces de provocar un cncer en un

porcentaje de los individuos expuestos a ellos. Entre stos se
encuentran la herencia, las infecciones, las radiaciones
ionizantes, los productos qumicos y las alteraciones del
sistema inmunolgico. Los investigadores estudian como estos
diferentes factores pueden interactuar de una manera
multifactorial y secuencial para producir tumores malignos. El
cncer es, en esencia, un proceso gentico. Las alteraciones
genticas pueden ser heredadas, o producidas en alguna

- RADIACIONES IONIZANTES
clula por un virus o por una lesin provocada de manera
externa. Probablemente una serie de mutaciones secuenciales
conduce a la malignizacin de una nica clula que se
multiplica como un solo clon. En un principio se consider que
un clon maligno era completamente anormal, y que la nica
curacin posible era la eliminacin de todas las clulas
anormales del organismo. En la actualidad, se sabe que el
problema reside en la incapacidad de la clula de diferenciarse
en su estado adulto y funcional, quizs por la ausencia de

- PRODUCTOS QUMICOS
algn factor necesario para esa diferenciacin.

- ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNOLGICO

 TRANSTORNOS PRENEOPLASICOS
ADQUIRIDOS
CUADRO CLNICO NEOPLASIA

CIRROSIS HEPATICA CARCINOMA HEPATOCELULAR

GASTRITIS ATROFICA de la Anemia Perniciosa CANCER DE ESTOMAGO

COLITIS ULCEROSA CRONICA CARCINOMA DE COLON

LEUCOPLASIA de Mucosa Bucakl y Genital CARCINOMAS EPIDERMOIDES

 - INCIDENCIA
- 2da causa de muerte en los adultos (1)

- Principal causa de muerte : nios de 1-14 aos .

- Hay gran variacin segn el rea geogrfica.

INCIDENCIA DE MORTALIDAD SEGN EL REA GEOGRFICA

PAIS mortalidad por cualquier tipo de cncer
(por cien mil)

Hungra 246,5 (1)
Mxico 83,5 (2)
Dinamarca 179,2
isla Mauricio 62,3
 CNCERESQUEPRODUCEN MAYOR MORTALIDAD
EN ESTADOS UNIDOS y EN EUROPA (1)

CNCER SEXO
PULMN primero en los dos sexos

COLORRECTAL segundo si se suman ambos sexos

MAMA y de TERO en las mujeres

PRSTATA y varones
ESTMAGO

- Las diferentes formas de cncer cutneo son la

forma ms frecuente de cncer con ms de medio
milln de casos al ao
CNCERESMAS FRECUENTES EN ESPAA

S. RESPIRATORIO MAMA

ESTMAGO

PRSTATA

COLON
LA FRECUENCIA VARA CON :

1. Localidades geogrficas

2. Realidad socioeconmica

3. Se modifica con la migracin

4. Factores exgenos (modificables) :

- Ambientales
- Hbitos
CARACTERST
ICAS DE LAS
NEOPLASIAS
- LA DISTINCIN ENTRE TUMORES BENIGNOS y MALIGNOS
DEPENDE DE SU MORFOLOGIA y de su COMPORTAMIENTO
 CRITERIOS PARA DIFERENCIAR LAS
NEOPLASIAS BENIGNAS de las MALIGNAS

1. DIFERENCIACIN y ANAPLASIA
2. VELOCIDAD de CRECIMIENTO
3. INFILTRACIN LOCAL
4. METSTASIS
 CARACTERSTICAS CITOLGICAS DE
LOS TUMORES ANAPLSICOS MAL
DIFERENCIADOS

1. PLEOMORFISMO NUCLEAR y CELULAR

2. HIPERCROMATISMO
3. COCIENTE NUCLEO / CITOPLASMA
4. MITOSIS ABUNDANTES
5. CELULAS GIGANTES TUMORALES
 NATURALEZA DEL CANCER
- CRECIMIENTO CANCEROSO:

- AUTONOMA : estas clulas han escapado al control

que normalmente rige el crecimiento celular.

- CLONALIDAD : el cncer se origina a partir de una

Elcrecimientocanceroso se define por cuatro caractersticas que describen cmo las clulas
cancerosas actan de un modo distinto a las clulas normales de las que proceden. En primer
lugar, la autonoma, ya que estas clulas han escapado al control que, en condiciones
nica clula progenitora que prolifera y da lugar a un
normales, rige el crecimiento celular. La segunda caracterstica es la clonalidad, ya que el
cncer se origina a partir de una nica clula progenitora que prolifera y da lugar a un clon de
clulas malignas. Las otras dos caractersticas restantes son la anaplasia, ausencia de
clon de clulas malignas.
diferenciacin normal y coordinada, y la metstasis o capacidad de crecer y diseminarse a
otras partes del cuerpo. Estas caractersticas pueden ser expresadas por las clulas normales
no malignas durante determinadas etapas, por ejemplo, durante la embriognesis; no
obstante, en las clulas cancerosas estas caractersticas tienen un grado inapropiado o
excesivo.

- ANAPLASIA : ausencia de diferenciacin normal y

coordinada .

- METSTASIS : capacidad de crecer y diseminarse a

otras partes del cuerpo.
 TEORA ADENOMA CARCINOMA

- Cncer rectal en la lnea pectina limite del ano

Cncer rectal en la lnea pectina limite del ano con el recto, se nota que este tumor proviene de un
plipo que se ha degenerado. La teora adenoma carcinoma.
- En esta regin es suficiente el tacto rectal para detectar estos canceres o plipos.

con el recto, se nota que este tumor proviene de

- La mayora de los cnceres aparecen por descuido de las personas al no tomar importancia de su salud.
- Si los exmenes especializados fuesen como las vacunas en nios no aparecieran el cncer.

un plipo que se ha degenerado.

 - Invasin y Diseminacin
- Elprincipalatributo de los tumores
Elprincipalatributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminacin fuera del lugar de origen. La
invasin de los tejidos vecinos puede producirse por extensin o infiltracin, o a distancia, produciendo
crecimientos secundarios conocidos como metstasis. La localizacin y va de propagacin de las metstasis
vara en funcin de los cnceres primarios:

malignos es su capacidad de diseminacin

1)Cuandouncncerinvade la superficie del rgano de origen, las clulas pueden propagarse desde esta
superficie a la cavidad vecina y a rganos adyacentes, donde pueden implantarse.

fuera del lugar de origen por :

2)Lasclulastumorales pueden viajar en el interior de los vasos linfticos hacia los ganglios linfticos, o
tambin en los vasos sanguneos. En la corriente circulatoria, estas clulas se detienen en el punto en el que los
vasos son demasiado estrechos para su dimetro. Las clulas procedentes de tumores del tracto
gastrointestinal se detienen principalmente en el hgado. Posteriormente pueden propagarse a los pulmones.
Las clulas de otros tumores tienden a invadir los pulmones antes de propagarse a otros rganos. Por tanto, los

- extensin
pulmones y el hgado son dos localizaciones frecuentes de metstasis.
3)Muchoscnceresenvan clulas a la corriente circulatoria de manera temprana, y mientras algunas de estas
clulas mueren, otras pueden invadir y penetrar en el rbol vascular y en los tejidos. Si este tejido tiene
condiciones favorables para la clula tumoral, sta se multiplica produciendo una metstasis. En ocasiones,
slo se multiplica un pequeo nmero de veces produciendo un cmulo de clulas que permanecen quiescentes

- infiltracin
en forma de micrometstasis. Este estadio latente puede perdurar varios aos, y por razones desconocidas
puede reactivarse y producir un cncer recurrente.
Muchasveceslasclulas cancerosas conservan las caractersticas fsicas y biolgicas del tejido del que
proceden a pesar de estar ampliamente diseminadas. De este modo, un patlogo puede, a travs del examen
microscpico de estas clulas, determinar la procedencia de los tumores metastsicos. Los tumores de las

- metstasis
glndulas (vase Sistema endocrino) pueden ser identificados porque en ocasiones producen de forma
(1)
indiscriminada la misma hormona producida por el tejido del que proceden. A veces, tambin responden a las
hormonas que controlan esos tejidos en condiciones normales.
Cuantomsagresivoy maligno es un cncer, menos recuerda a la estructura del tejido del que procede, pero la
tasa de crecimiento del cncer depende no slo del tipo celular y grado de diferenciacin, sino tambin de
factores dependientes del husped. Una caracterstica de malignidad es la heterogeneidad celular del tumor.
Debido a las alteraciones en la proliferacin celular, las clulas cancerosas son ms susceptibles a las
mutaciones. Con la evolucin, el tumor es cada vez menos diferenciado y de crecimiento ms rpido. Tambin
puede desarrollar resistencia a la quimioterapia o a la radiacin.

- Cuantomsagresivoy maligno es un
cncer, menos recuerda a la estructura del
tejido del que procede .
 VIAS DE PROPAGACION A
DISTANCIA DE LOS TUMORES

- PROPAGACIN EN CAVIDADES ORGNICAS

- INFILTRACION DE LOS LINFATICOS

- PROPAGACIN HEMATGENA
- TASA DE CRECIMIENTO del CNCER :

- Tipo Celular
- Grado de Diferenciacin
- Factores Dependientes del Husped

- HETEROGENEIDAD CELULAR :
caracterstica de malignidad del tumor. (1)

- EVOLUCIN : el tumor se torna cada vez

menos diferenciado y de crecimiento ms
rpido . Tambin puede desarrollar
resistencia a la quimioterapia o a la
 DESARROLLO Y PROPAGACIN DEL CNCER
El cncer de pulmn se inicia cuando las clulas epiteliales que recubren el tracto respiratorio empiezan a reproducirse de forma
descontrolada. Estas clulas invaden el tejido que las rodea formando una masa denominada tumor o carcinoma. Las clulas
cancerosas pueden invadir los vasos sanguneos y linfticos, y ser transportadas a travs del organismo hasta que alcanzan una zona
por la que no pueden progresar. En este punto se asientan y forman un nuevo tumor. La metstasis, la propagacin del cncer desde
su localizacin original a otras partes del organismo, es la caracterstica ms destructiva de la enfermedad.

DESARROLLO Y PROPAGACION DEL CANCER

 BASES
MOLECULARES
DEL CANCER
PROCESO MULTIFACTORIAL
 COMO SE FORMA
UN CNCER
El cncer de colon como casi todos
los canceres tiene una evolucin
silenciosa y cuando inician los
sintamos por lo general los
encontramos en fases avanzadas o
terminales, desafortunadamente la
mayora de las personas no acuden a
chequeos mdicos completos por
descuido o falta de cultura en materia
medica. Si los canceres avisaren con
anticipacin nadie fallecera de esta
mortal enfermedad que si es curable
a tiempo.

- El cncer de colon
como casi todos los
canceres tiene una
evolucin silenciosa
 PROCESO MULTIFACTORIAL :

- Influencias genticas

- mayor frecuencia significativa en mellizos idnticos

- Diferentes caractersticas segn tipos tnicos

- Diferencias entre sexos (influencia de factores hormonales)

- Mayor incidencia en adultos y ancianos (Menos del 5% es

menor de 40 aos y ms del 60% es mayor de 65 aos)
 AGENTES ADQUIRIDOS CELULA NORMAL
(AMBIENTALES) QUE
LESIONAN el ADN : Reparacin
- Agentes Qumicos satisfactoria del ADN
- Radiacin
- Virus Lesin del ADN
MUTACIONES
Fracaso de la HEREDITARIAS DE :
Reparacin del - Los Genes que Intervienen
ADN en la Reparacin del ADN

Mutaciones en el Genoma de - Los Genes que Intervienen

las Clulas Somticas en el Crecimiento y la
Apoptosis Celular

Activacin de los Oncgenes Alteraciones de los Genes Inactivacin de los Genes

Promotores del Crecimiento que Regulan la Apoptosis Supresores del Cncer

Expresin de Productos de los Genes

alterados y Prdida de los Productos de los
Genes Reguladores
Expansin Clonal

Mutaciones Adicionales ( Progresin )

ROBBINS . PAT ESTRUCTURAL Y Heterogeneidad

FUNCIONAL . SEXTA EDICION .BASES
MOLEC. DEL CANCER . PAGS 294 y 295
NEOPLASIA MALIGNA
 EL CANCER ES UNA ENFERMEDAD
GENETICA

- LESIN GENTICA DE CLULAS SOMTICAS :

- Agentes Ambientales
- Herencia con la Lnea Germinal
- Los agentes Ambientales pueden hacer que algunas Clulas Somticas adquieran la
Lesin Gentica, pero sta tambin puede heredarse con la Lnea Germinal
- Los Tumores se Desarrollan como una Progenie Clonal a partir de una sola
CELULA PROGENITORA GENETICAMENTE DAADA.
- La MONOCLONALIDAD de los Tumores puede comprobarse estudiando los
MARCADORES LIGADOS AL CROMOSOMA X ( Isoenzimas de G6PD
los Polimorfismos de la longitud de los fragmentos de Restriccin ligados al
Cromosoma X )

- Progenie Clonal a partir de una sola CELULA

PROGENITORA GENETICAMENTE DAADA

- MONOCLONALIDAD puede estudiarse mediante

MARCADORES LIGADOS AL CROMOSOMA X (1)
 LAS LESIONES GENETICAS PUEDEN
AFECTAR a 4 TIPOS DE GENES

a) PROTOONCOGENES Promotores del Crecimiento

b) GENES SUPRESORES TUMORALES que INHIBEN su

CRECIMIENTO

c) GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS

d) GENES QUE REGULAN LA REPARACION DEL DNA

 LA CARCINOGENESIS ES UN
PROCESO EN ETAPAS
ATRIBUTOS DE LA MALIGNIDAD :

- se adquieren de forma progresiva en un proceso

denominado PROGRESION TUMORAL

- En el Nivel Gentico, la Progresin se debe a la

ACUMULACIN DE MUTACIONES SUCESIVAS
 - Oncogenes y Cncer
- ONCOGENES : Genes cuyos Productos se
asocian a la Transformacin Neoplsica (1)

- PROTOONCOGENES : Genes Celulares Normales

que influyen en el Crecimiento y Diferenciacin (2
) . Pueden convertirse en Oncogenes por :

- Transduccin en Virus (v-onc)

- Cambios In situ que afectan a su Expresin
y/ Funcin , y que los convierte en c-onc

% Tumores Humanos c-onc en el DNA de sus Clelulas

 ONCOGENES y CRECIMIENTO
CELULAR NORMAL

FACTORES DE RECEPTORES DE SEAL RECIBIDA

CRECIMIENTO + MEMBRANA CELULAR pasa al CITOPLASMA

ACTIVACION de PRODUCCION DE 2dos

FACTORES de SEAL llega
REGULACION al NUCLEO
MENSAJEROS ( Ej. Ca 2+ )
NUCLEARES

ESTIMULO
INICIO de
Clula penetra PROLIFERACION
TRANSCRIPCION
en el Ciclo de CELULAS
del DNA
NORMALES

ROBBINS . PAT ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . SEXTA EDICION .BASES MOLEC. DEL

CANCER . PAGS 296
 MALIGNIZACIN
GEN MUTACIN
ALTERADO SOMTICA
accin promotora
de algn agente

estimula la expresin de oncogenes inhibe los efectos de antioncogenes

liberan factores de crecimiento

proliferacin del clon de clulas indiferenciadas

defecto del sistema inmunolgico

CLULAS ALTERADAS ESCAPAN A LA DESTRUCCIN

POR EL SISTEMA DE CONTROL DEL ORGANISMO
 PROLIFERACION CELULAR
FACTOR DE RECEPTOR ESPECIFICO en ACTIVACION
CRECIMIENTO + MEMBRANA CELULAR Transitoria y
Limitada del
RECEPTOR del
Transmisin ACTIVACION de PROTEINAS FACTOR DE
por el TRANSDUCTORAS DE CRECIMIENTO
CITOSOL de SEALES existentes en Capa
la Seal interna de Memb. Plasmtica
transducida
Induccin y Activacin de
2dos
NUCLEO los Factores Reguladores de
MENSAJEROS los Ncleos que inician la
TRANSCRIPCION del ADN

Paso de Clula al CICLO CELULAR , por el que

progresa hasta que se produce su DIVISION

ROBBINS . PAT ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . SEXTA EDICION .NEOPLASIAS . PAG 296

 PRODUCTOS PROTEICOS DE LOS
ONCOGENES
- FRACTORES DE CRECIMIENTO : sis , hst-1 , hst-2

- RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO : erb-B , fms ,

ret

- PROTEINAS TRANSDUCTORAS DE LA SEAL : ras , abl

- PROTEINAS NUCLEARES DE TRANSCRIPCION : myc, N-myc,

L-myc
 ACTIVACION DE LOS ONCOGENES

Los PROTOONCOGENES pueden Convertirse en

ONCOGENES mediante uno de los 3 Mecanismos

1. MUTACIONES PUNTUALES (1) :

2. REORDENAMIENTOS CROMOSOMICOS (2) (3)

3. AMPLIFICACION DE LOS GENES (4)

 - Genes Supresores Del
Cncer
- El cncer puede ser consecuencia de :

- Activacin de Oncohgenes que

Estimulan el Crecimiento
- El cncer puede ser consecuencia no slo de la Activacin
de los Oncohgenes que Estimulan el Crecimiento , sin
tambin de la Inactivacin de los Genes que Normalmente
Inhiben la Prooliferacin Celular (Genes supresores del
Cncer Antioncogenes)

- inactivacin de los Genes que

Normalmente Inhiben la Proliferacin
Celular ( Antioncogenes Genes
supresores del Cncer
Receptor de TGF-B ) E BRCA-1
Cadherina BRCA-2
APC Rb p53 p16

NF-1 NF-2 WT-1

- Genes que Regulan la
Apoptosis

- bcl-2 : Evita la Apoptosis

- p-53 : Regula la Aoptosis

- Genes que Regulan la
Reparacin del ADN

- hMSH2

- hMSH1
- Bases Moleculares de la
Carcinognesis de Pasos
Mltiples

- ACUMULACION DE MUTACIONES ,
CONSECUENCIA DE UNA INESTABILIDAD
GENTICA DE LAS CELULAS CANCEROSAS
- Alteraciones del Cariotipo

- muchas neoplasias humanas se

asocian a anomalas cromosmicas no
aleatorias :

- TRANSLOCACIONES
- DELECIONES
- AMPLIFICACIONES
- Biologa del Crecimiento
Tumoral
1. CINTICA DEL CRECIMIENTO DE
LAS CELULAS TUMORALES

- TIEMPO DE DUPLICACION DE LAS CELULAS TUMORALES

- FRACCIN EN CRECIMIENTO (FC)

- PRODUCCION y PRDIDA DE CLULAS

 2. ANGIOGNESIS TUMORAL

- Al igual que las Clulas Normales las

Clulas Tumorales requieren Oxgeno
para sobrevivir (1)

- FACTORES ANGIOGNICOS :

- VEGF : Factor de Crecimiento del Endotelio

Vascular
- bFGF : Factor de Crecimiento Bsico de los
3. PROGRESION y HETEROGENEIDAD
DE LOS TUMORES
- PROGRESION TUMORAL : Fenmeno por
el que los Tumores se van haciendo cada
vez ms agresivos y adquieren un
Potencial Maligno Progresivamente Mayor

- HETEROGENEIDAD : Parece consecuencia

de la Inestabilidad Gentica de las Clulas
Tumorales, que estn sometidas a una
elevada tasa de Mutaciones Aleatorias,
posiblemente debida a la prdida de p53
y/ de los Genes de Reparacin del DNA
4. MECANISMOS DE INFILTRACIN Y
METSTASIS
- INFILTRACIN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR :
- SEPARACIN DE LAS CLULAS TUNORALES ENTRE S
- UNIN A LOS COMPONENTES DE LA MATRIZ
- DEGRADACIN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
- EMIGRACIN DE LAS CLULAS TUMORALES

- DISEMINACIN VASCULAR Y ASENTAMIENTO DE LAS

CLULAS TUMORALES :
- DRENAJE VASCULAR Y LINFTICO DE LA LOCALIZACIN
PRIMARIA DEL TUMOR
- INTERACCIN ENTRE LAS CLULAS TUMORALESY LOS
RECEPTORES ESPECFICOS DEL RGANO
- EL MICROAMBIENTE DEL RGANO LUGAR
 CASCADA DE LAS METSTASIS
PROPAGACIN HEMATGENA DE UN TUMOR
 - Agentes Carcingenos

1. CARCINOGNESIS QUMICA

- TIEMPO DE DUPLICACION DE LAS CELULAS TUMORALES

- FRACCIN EN CRECIMIENTO (FC)

- PRODUCCION y PRDIDA DE CLULAS

 TRANSFORMACIN NEOPLSICA : Proceso por el cul las
clulas del cncer se desarrollan a partir de clulas
normales Las clulas del cncer se desarrollan a partir de clulas normales en un complejo proceso denominado
transformacin. El primer paso en el proceso es la iniciacin, en el cual un cambio en el material gentico de
la clula la prepara para transformarse en cancerosa. Dicho cambio es causado por un agente llamado
carcingeno (puede ser un producto qumico, un virus, la radiacin o la luz solar). Sin embargo, no todas las
clulas son igualmente susceptibles a los agentes carcingenos. Una alteracin gentica en la clula u otro
agente, conocido como promotor, incluso una irritacin fsica crnica, pueden aumentar la posibilidad de las
clulas para convertirse en cancerosas.
El paso siguiente es la promocin; en este paso una clula que ha iniciado su cambio se transforma en

- 1. INICIACIN .- un cambio causado por un agente

cancerosa. La promocin no tiene efecto sobre las clulas que no han sido sometidas al proceso de
iniciacin. De esta forma, varios factores, a menudo la combinacin de una clula susceptible y de un
carcingeno, son necesarios para causar el cncer.

carcingeno (1) , una alteracin gentica en la clula un

Volviendo al proceso por el cual una clula normal se transforma en una clula cancerosa se ha visto que, al
final, el ADN tambin sufre unos cambios. Estos cambios en el material gentico de las clulas son, a

agente llamado Promotor (incluso una irritacin fsica

menudo, difciles de detectar, pero algunas veces un cambio en el tamao o forma de un cromosoma
determinado indica un cierto tipo de cncer.
Por ejemplo, un cromosoma anormal denominado Filadelfia se encuentra en cerca del 80 por ciento de los

crnica) pueden aumentar la posibilidad de las clulas para

pacientes de leucemia mieloide crnica. Otros cambios genticos han sido tambin identificados en tumores
cerebrales y en cnceres de colon, mama, pulmn y hueso.

convertirse en cancerosas.
Para el desarrollo de algunos tipos de cncer, puede que sean necesarios varios cambios cromosmicos.
Estudios de familias con poliposis en el colon (un trastorno intestinal hereditario en el cual los plipos se
desarrollan y se transforman en cancerosos) han explicado de esta forma cmo se desarrolla el cncer de
colon: el revestimiento normal del colon comienza a crecer ms activamente (hiperprolifera) porque las
clulas no tienen un gen supresor en el cromosoma 5 que normalmente controla el crecimiento del

- 2. PROMOCION .- una clula que ha iniciado su cambio

revestimiento del intestino.
Una leve alteracin en el ADN entonces produce cambios que conducen a la formacin de un adenoma (un

se transforma en cancerosa (2)

tumor benigno). Otro gen (el oncogn RAS) hace que el adenoma crezca ms activamente.
La consecuente prdida de un gen supresor en el cromosoma 18, a la larga, estimula el adenoma y,
finalmente, la prdida de un gen en el cromosoma 17 convierte el adenoma benigno en cncer.
Otros cambios adicionales pueden hacer que el cncer forme metstasis (se propague). Cuando una clula se
ha convertido ya en cancerosa, el sistema inmunitario puede, a menudo, destruirla antes de que se
reproduzca y se establezca como un cncer.
El cncer es ms propenso a desarrollarse cuando el sistema inmunitario no funciona normalmente, como en las personas

- al final, el ADN tambin sufre unos cambios (3)

con SIDA, en quienes toman frmacos que frenan la respuesta inmunolgica y en quienes padecen ciertas enfermedades
autoinmunes. Sin embargo, el sistema inmunitario no es infalible, porque el cncer puede escapar a la vigilancia protectora
del sistema inmunitario aun cuando ste funcione normalmente.

CANCER b
1. MECANISMOS DE INICIACIN
- PROCARCINGENOS : La mayora de sustancias Qumicas
para Poder Actuar como Carcingenos , han de sufrir primero una
Activacin Metablica In Vivo .
- Factores .- Citocromo P-450 microsomales,
Edad
Sexo
Hormonas

- DIANAS MOLECULARES : La Diana Primaria y

ms importante de los Carcingenos Qumicos es
el ADN
 2. PROMOCIN DE LA
CARCINOGNESIS
- La Expresin de los sucesos Mutagnicos
inicales requiere, en la mayora de los casos, una
Exposicin posterior a los Promotores :

- hormonas
- farmacos
- Fenoles
- steres de Forbol
 CARCINGENOS
QUMICOS POR VIRAL y
RADIACIN MICROBIANA

- - UV (1) - VIRUS DNA

AGENTES ALQUILANT - VPH
ES
- - RADIACIN - VEB
HIDROCARBUROS ARO IONIZANTE - VHB
MATICOS
- COLORANTES AZO - VIRUS RNA
ONCOGNICOS
-
- HTLV-1 (2)
CARCINGENOS NATU
RALES
- - HELICOBACTER
NITROSAMIDAS y AMI PYLORI
DAS
- OTROS
 - Infecciones
- Existenevidencias que algunas infecciones
pueden llegar a provocar cncer
- BACTERIAS : H. pylori cncer de estmago(1)
Existencadavezmsevidencias de que algunas infecciones pueden llegar a
provocar cncer y, en concreto, aquellas relacionadas con los cnceres de
estmago, hgado, crvix y con el sarcoma de Kaposi (un tipo especial de

- VIRUS: tipo ADN

cncer que aparece en enfermos de SIDA).
Seharelacionadolabacteria Helicobacter pylori con el cncer de estmago.
Distintos estudios demuestran que personas infectadas con esta bacteria
tienen cuatro veces ms probabilidad de desarrollar este tipo de cncer.

- VEB(2)linfoma de Burkitt y linfoepiteliomas

Losvirussonlacausa de muchos cnceres en animales. En el ser humano, el
virus de Epstein-Barr se asocia con el linfoma de Burkitt y los linfoepiteliomas,
el virus de la hepatitis con el hepatocarcinoma, y el virus herpes tipoII o virus
del herpes genital con el carcinoma de crvix. Todos estos virus asociados a

- Virus de la Hepatitis hepatocarcinoma

tumores humanos son del tipo ADN. El virus HTLV, sin embargo, es del tipo
ARN, o retrovirus, como la mayor parte de los virus asociados a tumores en
animales. Produce una leucemia humana. En presencia de una enzima
denominada transcriptasa inversa, induce a la clula infectada a producir
copias en ADN de los genes del virus, que de esta manera se incorporan al

- HPV (3) carcinoma de crvix

genoma celular. Estos virus del tipo ARN contienen un gen denominado
oncogn viral capaz de transformar las clulas normales en clulas malignas.
Distintas investigaciones han demostrado que los oncogenes virales tienen una
contrapartida en las clulas humanas normales: es el protooncogn, u oncogn

leucemia
celular. Los productos de los oncogenes (las protenas que producen) son
- virus HTLV es del tipo ARN (4)
factores de crecimiento (o protenas necesarias para la accin de tales factores
de crecimiento), que estimulan el crecimiento de las clulas tumorales.

- Estos virus del tipo ARN contienen un oncogn

viral (5) . Los productos de los oncogenes (7) son
factores de crecimiento (6).
 - Factores
Hereditarios
- 5 a 10% de los cnceres

- Hay Predisposiciones Familiares:

- Ca de mama
Secalculaquedeun5 a un 10% de los cnceres tienen un origen hereditario.
Algunas formas de cncer son ms frecuentes en algunas familias: el cncer de

- cncer de colon (frecuente en las familias con

mama es un ejemplo de ello. El cncer de colon es ms frecuente en las
familias con tendencia a presentar plipos de colon. Una forma de
retinoblastoma slo aparece cuando est ausente un gen especfico. Estos

tendencia a presentar plipos de colon).

genes, denominados genes supresores tumorales o antioncogenes, previenen
en condiciones normales la replicacin celular. Su ausencia elimina el control
normal de la multiplicacin celular. En algunos trastornos hereditarios, los
cromosomas tienen una fragilidad intrnseca; estos procesos conllevan un
riesgo elevado de cncer.

- AUSENCIA DE GEN SUPRESOR TUMORAL (1) :

elimina control normal de multiplicacin celular.

- En algunos trastornos hereditarios, los

cromosomas tienen una fragilidad intrnseca(2)
 - Productos Qumicos
- INICIADORES(I): requieren exposicin nica, el
cncer aparece despus de un largo periodo de
latencia y la exposicin a un agente promotor.
- Producen Cambios Irreversibles en el ADN.
Elprocesoporelque los productos qumicos producen cncer ha sido ampliamente
estudiado. Algunos actan como iniciadores. Slo se requiere una nica exposicin, pero el
cncer no aparece hasta pasado un largo periodo de latencia y tras la exposicin a otro
agente denominado promotor. Los iniciadores producen cambios irreversibles en el ADN.
Los promotores no producen alteraciones en el ADN pero s un incremento de su sntesis y

- PROMOTORES(P): No Alteran ADN, pero Sntesis y

una estimulacin de la expresin de los genes. Su accin slo tiene efecto cuando ha
actuado previamente un iniciador, y cuando actan de forma repetida. El humo del tabaco,
por ejemplo, contiene muchos productos qumicos iniciadores y promotores. La actuacin
del tabaco como promotor es tal, que si se elimina el hbito de fumar, el riesgo de cncer

Estimulacin de Expresin de Genes (1)

de pulmn disminuye de forma rpida. El alcohol es tambin un importante promotor; su
abuso crnico incrementa de manera importante el riesgo de cnceres que son inducidos
por otros agentes, como el cncer de pulmn en los fumadores. Los carcingenos qumicos
producen tambin roturas y translocaciones cromosmicas.

- HUMO DEL TABACO : contiene productos I y P (2)

- ALCOHOL : importante promotor (3) .

- Los carcingenos qumicos producen tambin

ROTURAS y TRANSLOCACIONES CROMOSMICAS .
- Plott, 1775 : cncer de escroto en
deshollinadores jvenes de Londres (1)

- 1915 : Tumor de oreja de conejo por pintarla con

alquitrn

- Estos carcingenos dependen de la dosis

(relacin dosis / efecto) , cuyo efecto es aditivo e
irreversible.

- Se manifiesta despus de un lapso

inversamente proporcional con la dosis

- LOCALIZACIN : ambientes, alimentos, etc. .

 - Factores Inmunes
- El Sistema Inmunolgico (S.I.)puede
reconocer algunas clulas malignas y
destruirlas.

Secreequeelsistema inmunolgico es capaz de

- Algunas enfermedades o procesos que

reconocer algunas formas de clulas malignas y producir
clulas capaces de destruirlas. Algunas enfermedades o
procesos que conducen a una situacin de dficit del
sistema inmunolgico son la causa del desarrollo de

Alteran el S.I. provocan el desarrollo de

algunos cnceres. Esto sucede en el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), en enfermedades
deficitarias del sistema inmunolgico congnitas, o

diferentes cnceres:
cuando se administran frmacos inmunodepresores.

- SIDA
- Enfermedades Deficitarias Congnitas
del S.I.
- Administracin de Inmunodepresores
 CARCINGENOS
AMBIENTAL e INDUSTRIAL
SUSTANCIA QUIMICA TIPO DE CANCER

ARSENICO PULMON
ASBESTO PULMON, PLEURA
AMINAS AROMATICAS VEJIGA URINARIA
BENCENO LEUCEMIA
CROMATOS PULMON
NIQUEL PULMON, SENOS NASALES
CLORURO DE VINILO HIGADO
 ASOCIADOS CON EL ESTILO DE VIDA

SUSTANCIA QUIMICA TIPO DE CANCER

CLORURO DE VINILO HIGADO

ALCOHOL ESOFAGO, BOCA, GARGANTA

NUECES DE BETEL BOCA, GARGANTA

TABACO CABEZA, CUELLO, PULMONES, ESOFAGO,

VEJIGA URINARIA
 UTILIZADOS en MEDICINA

SUSTANCIA QUIMICA TIPO DE CANCER

AGENTES ALQUILANTES LEUCEMIA, VEJIGA URINARIA

DIETILESTILBESTROL HIGADO, VAGINA ( si estuvo

expuesto antes de nacer )

OXIMETOLONA HIGADO

THOROTRAST VASOS SANGUINEOS

DEFENSAS
DEL
HUESPED
FRENTE A
LOS
 - Antgenos Tumorales

- ANTGENOS ESPECFICOS DE LOS TUMORES :

- SLO SE ENCUENTRAN EN LAS CLULAS TUMORALES

- ANTGENOS ASOCIADOS A LOS TUMORES :

- PRESENTES EN CLULAS TUMORALES y en algunas CEL.
NORMALES
 ANTGENOS ESPECFICOS DE LOS TUMORES

- ANTGENOS COMPARTIDOS ESPECFICOS de los

TUMORES
- MAGE-1

-ANTGENOS de DIFERENCIACIN : Pptido dericado de la

Enzima Tirosinasa , etc

- ANTGENOS PRODUCIDOS por MUTACIONES :

- p53, K-ras, bcr-c-abl

- ANTGENOS SOBREEXPRESADOS : c-erb-B2

-ANTGENOS VIRALES : VPH-16

 ANTGENOS ASOCIADOS A TUMORES

- ONCOFETALES :
- CEA (Antgeno Carcino Embrionario)

- Los ESPECFICOS DEL LINAJE :

- CD10 (en las Clulas B)
 - Inmunovigilancia
- Se ha propuesto la existencia de una posible inmunovigilancia frente
a los tumores.
DATOS A FAVOR

- MAYOR FRECUENCIA DE CANCERES EN PACIENTES CON

INMUNODEFICIENCIAS CONGNITAS ADQUIRIDAS (Inducidas
por Frmacos, SIDA)

- MAYOR TENDENCIA A SUFRIR INFECCIONES POR VEB y

LINFOMAS ASOCIADOS AL VEB en NIOS con
INMUNODEFICIENCIA LIGADA al CROMOSOMA X
 LOS TUMORES PUEDEN ESCAPAR A
LA INMUNOVIGILANCIA POR :
- CRECIMIENTO SELECTIVO de VARIANTES Sin antgenos

- PRDIDA o DISMINUCIN de la EXPRESIN de los ANTGENOS de

HISTOCOMPATIBILIDAD, que los hace menos susceptibles a la Lisis por
las Clulas T Citotxicas

- INMUNODEPRESIN INDUCIDA POR EL TUMOR

- FALTA de SENSIBILIZACIN DEBIDA a que LAS CLULAS

TUMORALES NO EXPRESAN MOLCULAS COESTIMULADORAS
del TIPO B7-1

- La APOPTOSIS de las CLULAS T CITOTXICAS

CARACTERIST
ICAS
CLINICAS DE
LOS
TUMORES
 - Efectos Locales y
Hormonales

- RELACIONADOS CON LA LOCALIZACION

- PRODUCCIN HORMONAL
 - Caquexia del Cncer
- Prdida de Grasa Corporal con Emaciacin y
Debilidad Intensa

MECANISMO
MULTIFACTORIAL
- PERDIDA del APETITO
- ALTERACIONES METABOLICAS (1)
- PRODUCCION DE CAQUECTINA (2) : Factor de
Necrosis Tumoral y otros Factores Tumorales
- Sndromes Paraneoplsicos

- Conjuntos de Snto,mas no relacionados

directamente con la Propagacin del Tumor ni
con la Elaboracin de Hormonas Propias del
Tejido del que procede aqul

- ENDOCRINOPATAS
- HIPERCALCEMIA
- ACANTOSIS NIGRICANS
- ACROPAQUIAS y OSTEOARTROPATA HIPERTRFICA
- DITESIS TROMBTICA
GRADACION y
ESTADIFICACI
ON
- GRADACIN : DEPENDE DEL GRADO DE
DIFERENCIACIN y DEL NMERO DE MITOSIS DE UN
TUMOR

- ESTADIFICACION : DEPENDE DE LA MAGNITUD

ANATMICA DEL TUMOR

- GRADACIN HISTOLOGICA : Como la Estadificacin

Clnica ayuda a establecer el Pronstico y planificar el
Tratamiento
DIAGNOSTICO
ANALITICO
 - Mtodos Histolgicos y
Citolgicos

- PUNCION / ASPIRACION CON AGUJA FINA

- EXTENSIONES CITOLGICAS ( P.A.P.)
- INMUNOCITOQUMICA
- ANLISIS CON SONDAS de DNA
- CITOMETRA de FLUJO
- MARCADORES TUMORALES
DETECCIN y
DIAGNSTICO
PROCESO MULTIFACTORIAL
 MAMOGRAFA
- Esta mamografa
muestra calcificaciones
(manchas de baja
densidad) en una
MAMOGRAFA
PEZON La mamografa es una tcnica especial de rayos X
que se utiliza para visualizar los tejidos blandos
de la mama como un medio de deteccin del

neoplasia.
cncer de mama en la mujer. Esta mamografa
muestra calcificaciones (manchas de baja
densidad) en una neoplasia. El pezn est a la

- La mayora de los
izquierda. La mayora de los cnceres de mama
se originan en el conducto de la glndula mamaria
o glndula productora de leche. El resto procede
del propio tejido glandular. La mayora de los

cnceres de mama se
tumores demuestran una conducta invasiva
(maligna) precoz, aunque tambin existen formas
no invasivas.

originan en el conducto
de la glndula mamaria .
El resto procede del
propio tejido glandular .
 TERMOGRAFA
- El tejido
canceroso TERMOGRAFA
- La temperatura de la piel vara en
respuesta a trastornos del tejido subyacente
(amarillo)
del tipo de un defecto de perfusin, un
proceso inflamatorio y un cncer, lo que hace
posible que estas afecciones sean visibles
contrasta con la
mediante cmaras sensibles a calor
infrarrojo. En esta termografa, el tejido
canceroso (amarillo) contrasta con la

coloracin azul y
coloracin azul y verde del resto del cuerpo.

verde del resto

del cuerpo.
 ADENOMA VELLOSO DE GRAN TAMAO

Lesin Precancerosa, el 40 % de los

Adenoma velloso de gran tamao, lesin precancerosa, el 40 % de los adenomas vellosos de tamao pequeos se degeneran en cncer, los plipos de mas de
dos centmetros se consideran premalignos. Favor de presionar sobre la imagen para descarcar el video, si tiene suficiente memoria ram, usted puede apreciar el video en

adenomas vellosos de tamao pequeos se

pantalla completa presionando Alt y Enter.

degeneran en cncer
 TCNICAS DE DIAGNSTICO PARA LA DETECCIN PRECOZ DEL
CNCER O DE UN PRECURSOR EN PERSONAS QUE NO
PRESENTAN SNTOMAS
Deteccin del Cncer de - Examen rectal digital,
colon y recto - Prueba de sangre en heces
- Proctosigmoidoscopa

Deteccin del Cncer - Prueba de Papanicolau.

cervical

Deteccin del cncer de - Autoexamen,

mama - Exmen Mdico ,
- Mamografa .
- AmstempranoDx y tratamiento,
mayores posibilidades de curacin habr .
Cuantomstempranosea el diagnstico y el tratamiento, mayores posibilidades
de curacin habr. Las pruebas de deteccin precoz en pacientes
aparentemente sanos permiten realizar el diagnstico antes del desarrollo de los
sntomas, en una fase en la que el cncer es ms curable. Algunos de los
cnceres ms mortferos, como los de mama, colon y recto, cuello uterino y
prstata, pueden ser puestos en evidencia mediante pruebas de deteccin.

- Pruebas de Deteccin Precoz

Eldiagnsticoprecoz de las formas de cncer para las que no existe una prueba
prctica de deteccin depende de la identificacin por parte del paciente de los
signos tempranos de la enfermedad. Los sntomas enumerados en la siguiente
lista pueden sealar la existencia de un cncer:

Cambios en el ritmo intestinal o urinario

Heridas que no cicatrizan
Hemorragias inhabituales
Bultos en las mamas o en otras regiones del organismo
Dificultad para tragar alimentos
Cambios repentinos en el aspecto de verrugas cutneas

- Exhaustiva H.C. y
Tos persistente o ronquera
Prdida de peso
Prdida de apetito
un Exmen Fsico
minucioso. Eldiagnsticodelcncer comienza por una exhaustiva historia clnica y un
examen fsico, que incluye la inspeccin y palpacin de todas las localizaciones
corporales accesibles, en especial piel, cuello, mamas, abdomen, testculos y
ganglios linfticos accesibles. Debe realizarse el examen de los orificios
corporales, en particular el examen rectal para los cnceres de recto y prstata,
y el examen plvico para los cnceres de cuello y matriz uterina.

- Realizar Exmen de los orificios corporales

(1)
 - Identificacin por parte del paciente de los
Signos Tempranos de la Enfermedad :

- CAMBIOS en RITMO INTESTINAL URINARIO

- HERIDAS que NO CICATRIZAN

- HEMORRAGIAS INHABITUALES

- BULTOS en MAMAS OTRAS REGIONES DEL ORGANISMO

- DIFICULTAD PARA TRAGAR ALIMENTOS

- CAMBIOS REPENTINOS en ASPECTO de VERRUGAS CUTNEAS

- TOS PERSISTENTE RONQUERA

- PRDIDA de PESO

- PRDIDA de APETITO
 - Biopsia
- Mtodo Definitivo para el Dx del cncer.

- Toma para estudio una seccin del

Labiopsiasiguesiendo el nico mtodo definitivo para el
diagnstico del cncer. En una biopsia, se toma para estudio una

tejido tumoral o de una metstasis.

seccin del tejido tumoral o de una metstasis. Diversas tcnicas
recientes han reducido la necesidad de realizar biopsias quirrgicas
abiertas. La mayor parte de los tumores en cualquier localizacin
corporal son accesibles a la biopsia a travs de una fina aguja
flexible dirigida por palpacin o tomografa axial computerizada
(TAC). Con el diagnstico previo a la ciruga, el mdico puede
realizar una mejor planificacin del tratamiento y de la ciruga, si es
preciso.

- Con el diagnstico previo a la ciruga, el

mdico puede realizar una mejor
planificacin del tratamiento y de la
ciruga, si es preciso.
 - Estado de la Enfermedad
- Establecido el Dx Definitivo de cncer,
la Extensin o Estado de la
enfermedad deben ser evaluados
puesto que de ellos dependen el
Unavezestablecidoel diagnstico definitivo de cncer, la extensin o estadio
de la enfermedad deben ser evaluados puesto que de ellos dependen el
pronstico y tratamiento adecuado. Para cada tipo especfico de tumor el

pronstico y tratamiento adecuado.

estadio (I, II, III, IV) se define en funcin del hallazgo de ciertos datos con
significacin pronstica: tumor localizado de pequeo tamao, tumor localizado
ms extenso, afectacin de los ganglios linfticos regionales y metstasis a
distancia. El estadio clnico se deduce de los datos obtenidos antes de la
exploracin quirrgica, y condiciona la eleccin del tratamiento inicial. El estadio
quirrgico depende de los hallazgos exploratorios durante la intervencin y
puede diferir del estadio clnico; el tratamiento posterior y el pronstico se
establecen en funcin de ste. Tambin permite analizar los efectos de
diferentes tratamientos.

- TNM
 - Marcadores Tumorales
- Sustancias sustancias producidas por clulas
neoplsicas
- En mayor concentracin que en individuos adultos
- Normales slo en periodo fetal
- No especficos de Cncer, tambin presentes en procesos de
reparacin

ANTGENOS ONCOFETALES
- Alfa fetoproteina
- Antgeno carcinoembrionario
- Antgeno tisular polipeptdico
- Antgeno prosttico especifico
CIERTAS ENZIMAS
- Fosfatasas cidas
- Fosfatasas Alcalinas
HORMONAS
- Gonadotropina Corinica
- ES IMPORTANTE DESTACAR LA
IMPORTANCIA DEL TACTO RECTAL
EN TODO CHEQUEO MDICO SIN
ESTE EXAMEN TODA CONSULTA O
CHEQUEO QUEDA INCOMPLETA
TRATAMIENT
O
- CIRUGA

- RADIACIN

- QUIMIOTERAPIA
Lasmedidasteraputicas tradicionales incluyen la ciruga, la
radiacin y la quimioterapia. En la actualidad se estudia la
utilidad de la inmunoterapia y la modulacin de la respuesta
biolgica.

- INMUNOTERAPIA

- MODULACIN DE LA RESPUESTA BIOLGICA

 - Ciruga
- Excisin de todas las clulas malignas
mediante una intervencin quirrgica.

- CIRUGA CURATIVA.
Laprincipalestrategia para el tratamiento curativo del cncer es la excisin de
todas las clulas malignas mediante una intervencin quirrgica. En el pasado,
esto implicaba la excisin de todo el tejido afectado y de la mayor cantidad
posible de tejido potencialmente afectado, incluidos los tejidos vecinos y los
ganglios linfticos. Para algunos tumores, y en especial el cncer de mama, no
es precisa una ciruga tan ablativa (mastectoma) en la mayor parte de los
casos. Las mejoras en las tcnicas quirrgicas, los conocimientos en fisiologa,
en anestesia y la disponibilidad de potentes antibiticos y hemoderivados, han
- ALIVIO SINTOMTICO DE CIERTAS SITUACIONES como
permitido realizar cirugas ms limitadas, con menos secuelas y ms pronta
recuperacin. Sin embargo, muchos cnceres estn demasiado extendidos en
el momento del diagnstico para que la ciruga curativa sea posible. Si la
la obstruccin
extensin local del tumor afecta a tejidos vecinos que no pueden ser
resecados, o si existen metstasis a distancia, la ciruga no ser un tratamiento
curativo. Sin embargo, puede ser beneficiosa para el alivio sintomtico de
ciertas situaciones como la obstruccin, o puede tener el objetivo de disminuir
la masa tumoral para permitir una mejor respuesta al tratamiento
quimioteraputico o radioteraputico sucesivo.

- DISMINUIR MASA TUMORAL para una MEJOR

RESPUESTA AL TRATAMIENTO : QT o RT sucesivo.
 P O L I P E C T O M A

mtodo para eliminar plipos sin ciruga abierta

Favor
estos
de
tumores
Polipectoma
descargar
sin cirugia
mtodo
el video
abierta y
para
para
de
eliminar

esta
apreciar
forma
plipos
esta
salvar a
sin
interesante
la
ciruga
tecnica
persona de
abierta.
de
un
eliminar
posible
cncer de colon, recuerde que el cncer es silencioso no da sintomas hasta que esta en fase avanzada, por lo tanto usted debe de someterse a un
chequeo mdico avanzado.
 - Radioterapia (RdT)
- RADIACIONES IONIZANTES : Electromagnticas
Por Partculas
Lasradiacionesionizantes pueden ser electromagnticas o por partculas y producen una

- Producen Destruccin Tisular

destruccin tisular. La radiacin electromagntica incluye los rayos gamma, una forma de
emisin radiactiva, y los rayosX, que se producen cuando un haz de electrones impacta en un
metal pesado. La radiacin de partculas incluye haces de electrones, protones, neutrones,
partculas alfa (ncleos de helio) y piones. Vase Fsica: Partculas elementales.

- INCLUYE : Los Rayos Gamma y los Rayos x

Lasensibilidaddelos tumores a las radiaciones es muy variable. Son tumores sensibles
aquellos cuya sensibilidad es superior a la de los tejidos vecinos normales. Cuando tales
tumores son adems accesibles los tumores superficiales o los tumores en rganos como el
tero en el que se puede introducir una fuente de radiacin pueden ser curados mediante
radioterapia. La propiedad de la radiacin de respetar hasta cierto punto los tejidos normales

- Sensibilidad Variable de los Tumores

permite el tratamiento de tumores en localizaciones donde no es posible la ciruga por la
proximidad de tejidos vitales o porque el tumor ha empezado a infiltrar estructuras adyacentes
que no pueden ser sacrificadas. La radioterapia tambin se emplea con frecuencia como
tratamiento paliativo, sobre todo en las metstasis.

- TRATAMIENTO PALIATIVO
La radioterapia puede ser til como coadyuvante a la ciruga. La radiacin preoperatoria puede esterilizar las clulas
(1)
tumorales con rapidez, impidiendo su diseminacin en el acto quirrgico. Tambin puede disminuir la masa tumoral
facilitando la ciruga, o transformando un tumor inoperable en otro operable. En otros casos la radioterapia se emplea
en el postoperatorio.

- COADYUVANTE A LA CIRUGA
- RADIACIN PRE-OPERATORIA (2)

- RADIACIN POST-OPERATORIA
 RADIOTERAPIA
- La elevada dosis de
radiacin se aplica
mediante un lser
RADIOTERAPIA
Un paciente recibe radioterapia para el tratamiento de
un cncer de la columna vertebral. En este

dirigido sobre un rea

procedimiento se utiliza el radioistopo cobalto 60
como fuente de la radiacin gamma. La elevada dosis
de radiacin se aplica mediante un lser dirigido

de tratamiento
sobre un rea de tratamiento determinada.

determinada.
 - Quimioterapia (QT)
- Utilizacin de Frmacos para tratar el cncer.
Consisteenlautilizacin de frmacos para el tratamiento del cncer. Puesto que los frmacos se
distribuyen en el organismo a travs del sistema circulatorio, la quimioterapia es til para aquellos
tumores cuya diseminacin los hace inaccesibles a la ciruga o a la radioterapia. Existen multitud de
frmacos anticancerosos, la mayor parte de los cuales actan interfiriendo la sntesis o funcin del
ADN. Por tanto las clulas en divisin son ms sensibles a la quimioterapia.
Eltejidocancerosotiene una mayor proporcin de clulas en divisin que los tejidos normales (en
los que las clulas de soporte o de relleno estn en una fase quiescente y son por tanto resistentes

- til para aquellos tumores cuya diseminacin

a los efectos del frmaco). Dentro de los tejidos normales, los que tienen una tasa de proliferacin
ms rpida son la mdula sea y las clulas de recubrimiento del tracto gastrointestinal. Son los
dos tejidos ms sensibles al efecto de la quimioterapia y del grado de lesin de stos depende la

los hace inaccesibles a la ciruga o radioterapia.

toxicidad, que limitar la mxima dosis tolerable de los frmacos anticancerosos.
Paraqueeltratamiento sea efectivo, la sensibilidad del tumor debe ser superior a la del tejido
normal ms sensible. Mientras algunos tumores son varias veces ms sensibles, otros slo son
ligeramente sensibles. Por fortuna, las clulas de la mdula sea pueden dividirse a mayor
velocidad que las clulas malignas y por tanto se recuperan con mayor rapidez. Si se repite un ciclo
del frmaco en este momento, el tumor no ha tenido tiempo de crecer demasiado. Los ciclos

- La mayor parte de los Frmacos Anticancerosos

repetidos reducen de forma paulatina el tumor antes de la aparicin de resistencias.
Lasensibilidaddeciertos tumores a la quimioterapia es tal que es posible la curacin en un alto
porcentaje: esto sucede en el cncer uterino; las leucemias agudas (sobre todo en los nios); la

actan interfiriendo la sntesis o funcin del ADN

enfermedad de Hodgkin y los linfomas difusos de clulas grandes; el carcinoma de testculo; el
carcinoma de ovario; los carcinomas de clulas pequeas del pulmn, y gran parte de los cnceres
infantiles. Muchas veces estos procesos cancerosos se han diseminado en el momento del
diagnstico y no existe otra opcin teraputica. Otros cnceres avanzados tienen buena respuesta a
la quimioterapia y pueden ser controlados durante periodos prolongados, por lo que se utiliza con
frecuencia como tratamiento paliativo.
Losdosprincipalesproblemas que limitan la utilizacin de la quimioterapia son la toxicidad y la

- Por tanto las clulas en divisin son ms

resistencia. Las tcnicas que evitan o controlan la toxicidad y disminuyen el riesgo de resistencias
se han ido perfeccionando. Es importante la instauracin precoz del tratamiento, la utilizacin de
dosis ptimas del frmaco, la repeticin de los ciclos con intervalos cortos si es posible, siempre

sensibles a la quimioterapia.
que se permita la recuperacin del paciente de los efectos txicos.
Eseficazlautilizacin de mltiples frmacos. Los protocolos de quimioterapia utilizan diferentes
frmacos (a menudo entre 3 y 6 al mismo tiempo), cada uno de los cuales es eficaz de forma
aislada. Se combinan frmacos con diferentes mecanismos de accin para evitar la aparicin de
resistencias cruzadas, y con diferentes tipos de toxicidad para poder emplear la dosis ptima de
cada frmaco, sin producir toxicidad aditiva que puede resultar fatal.

- Eltejidocancerosotiene una mayor proporcin

Se puede utilizar la quimioterapia junto a la ciruga o a las radiaciones en la denominada terapia combinada. Muchas veces
se utiliza como tratamiento coadyuvante cuando la ciruga es la principal modalidad teraputica. Suele administrarse tras la
ciruga. Esta terapia es muy eficaz en el cncer de mama. El objetivo principal de la quimioterapia como coadyuvante es la

de clulas en divisin que los tejidos normales .

eliminacin de las micrometstasis que pudieran existir previamente a la ciruga. Es ms reciente la utilizacin de la
quimioterapia previa a la ciruga como tratamiento coadyuvante, que puede adems reducir la masa del tumor y facilitar su
operabilidad.
- Los ciclos repetidos reducen de forma paulatina
el tumor antes de la aparicin de resistencias.
- Lasensibilidaddeciertos tumores a la
quimioterapia es tal que es posible la curacin en
un alto porcentaje (1)
- LIMITAN LA UTILIZACIN DE LA QUIMIOTERAPIA :
- Toxicidad
- Resistencia
- Eseficazlautilizacin de mltiples frmacos.
- Sepuedeutilizarla junto a la ciruga o RdT
- QT PRE-OPERATORIA (2)

- COADYUVANTE A LA CIRUGA (3)

- QT POST-OPERATORIA (4)
 - Terapia Hormonal
- TCNICA : Administracin de diferentes
hormonas o antihormonas o en la anulacin de la
hormona estimulante correspondiente

- TEJIDOS SENSIBLES :
Muchoscnceresprocedentes de tejidos que son sensibles
a la accin hormonal, como la mama, la prstata, el
endometrio y el tiroides, responden al tratamiento
hormonal. Consiste en la administracin de diferentes

- mama
hormonas o antihormonas o en la anulacin de la hormona
estimulante correspondiente.

- prstata
- endometrio
- tiroides
 - Otras Estratgias
- AGENTES BIOLGICOS MODULADORES DE LA
RESPUESTA BIOLGICA , para modificar la
respuesta del organismo (y en especial del
sistema inmunolgico) al cncer.
Seestnempezandoaemplear nuevas estrategias, algunas de ellas
prometedoras, en el tratamiento del cncer. Se pueden utilizar agentes
biolgicos denominados moduladores de la respuesta biolgica, para
modificar la respuesta del organismo (y en especial del sistema
inmunolgico) al cncer. Otro planteamiento es utilizar agentes biolgicos
para estimular a determinadas clulas a que ataquen a las clulas malignas.
El mejor ejemplo es la utilizacin de la interleuquina 2 para estimular a los

- AGENTES BIOLGICOS PARA ESTIMULAR

linfocitos killers sensibles a linfoquinas (clulas LAK).
A
Sehainvestigadoenprofundidad la existencia de antgenos especficos de

DETERMINADAS CLULAS A QUE ATAQUEN A LAS

algunos tumores que permitan la elaboracin de anticuerpos antitumorales:
stos atacaran el cncer de manera directa o constituyendo el vehculo
para un frmaco quimioteraputico. As, el anticuerpo identificara la clula
CLULAS MALIGNAS (1)
maligna a la que se adherira permitiendo al frmaco ejercer su accin.
Inclusoenelcasode conseguirse la curacin, el cncer puede haber
producido serias secuelas. Se debe intentar ofrecer al paciente la mejor
calidad de vida posible, mediante tcnicas de rehabilitacin que pueden
incluir ciruga reconstructiva. Cuando no es posible la curacin, el
tratamiento paliativo tiene por objetivo brindar al paciente la mejor calidad
de vida y funcin durante los siguientes meses o aos. El dolor puede
controlarse en la actualidad de manera mucho ms eficaz que en otras
- CIRUGA RECONSTRUCTIVA
pocas.

- TRATAMIENTO PALIATIVO
PREVENCION
- Eliminacin del Consumo de Tabaco
- Control de la Dieta :
Lamedidamseficazen la prevencin del cncer es la eliminacin del consumo de tabaco,
ya que el 30% de las muertes por cncer son producidas por su consumo. El control de la

- ingesta calrica para evitar obesidad

dieta tambin reduce la mortalidad: disminuir la ingesta calrica para evitar la obesidad,
reduccin de las caloras procedentes de la grasa a un 20% de la dieta, reduccin del
consumo de carnes rojas, aumento de la ingesta de fibra (cereales, frutas y verduras) y
alimentos protectores (con contenido en vitaminas C y A, verduras como el repollo, la
coliflor, el brcoli o las coles de Bruselas). Debe limitarse el consumo de alimentos

- caloras procedentes de la grasa a un 20%

ahumados, en salazn o ricos en nitritos, as como el consumo de alcohol.
Elcontrolsobrelosfactores ambientales incluye la eliminacin de productos carcingenos

de la dieta
en el lugar de trabajo y en el hogar, como por ejemplo la eliminacin de la exposicin a las
fibras de asbesto o la reduccin del gas radn en el hogar.
Lastcnicasdedeteccin precoz o screening pueden realizarse para el cncer de crvix
(cuello uterino), mama, colon, recto y prstata. Es recomendable la realizacin de un

- consumo de carnes rojas

chequeo anual a partir de los 40 aos incluso en la ausencia de sntomas; los pases con
sistema pblico de salud no siempre ofrecen este servicio y el paciente debe sufragar el
gasto. El cncer de mama se considera uno de los principales problemas de salud en los
pases desarrollados y muchas mujeres mueren cada ao por esta causa. Las mujeres

- ingesta de fibra y alimentos protectores

mayores de 50 aos son las que tienen mayor riesgo de desarrollar cncer de mama y el
(1)
riesgo mximo lo presentan las pacientes con una edad superior a 75 aos. Los mdicos
recomiendan realizar un examen anual o bienal, mediante mamografa y exploracin fsica,
(2) a las mujeres de 50 o ms aos de edad. En general, no se recomienda realizar
mamografas por debajo de los 39 aos de edad. En cuanto al grupo de mujeres entre 40 y
49 aos de edad existen controversias sobre la utilidad de las mamografas. El cncer de
endometrio supera en frecuencia, en Espaa, al de crvix, pero no se dispone de ningn

- Limitar el consumo de alimentos

estudio que evale los beneficios de biopsias en pacientes asintomticas. La citologa ha
demostrado ser un mtodo eficaz para la deteccin precoz de cncer de crvix. Se
recomienda la realizacin de una citologa cada 3 aos siempre que se hayan detectado 2

ahumados, en salazn o ricos en nitritos

citologas negativas en intervalos anuales. En muchos pases desarrollados el aumento en el
nmero de personas que disfrutan sus vacaciones en pases de clima clido ha producido un
aumento en el cncer de piel. Se recomiendan las medidas preventivas, como el uso de
cremas o pantallas protectoras frente a la accin potencialmente lesiva de los rayos

- Limitar el consumo de alcohol.

ultravioletas solares.
La adopcin generalizada de las medidas de deteccin precoz podra reducir la incidencia de cncer de mama y
colon, e incrementar la tasa de curacin del cncer de mama, colon, recto, cuello uterino y prstata.
- Control sobre los Factores Ambientales:
- eliminacin de productos carcingenos (1)

- Tcnicas de Deteccin Precoz screening :

- para el cncer de crvix (cuello uterino),
mama, colon, recto y prstata.

- Chequeo Anual a partir de los 40 Aos de edad

- Citologa cada 3 aos siempre que se hayan

detectado 2 citologas (-) en intervalos anuales

- Uso de Cremas Pantallas Protectoras frente

a la accin potencialmente lesiva de los rayos
ultravioletas solares.