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RECEPTORES

1. DEFINICIN
Componentes de una clula que tienen la capacidad de identificar una sustancia, hormona o
neurotransmisor.
2. CARACTERSTICAS:
A. Unin reversible y afinidad por el ligando. H+R HR.
B. Concentracin: El nmero de receptores de una clula puede variar en grado considerable y modificar
la respuesta al mensajero intercelular. A corto plazo por la internalizacin ( endocitosis) del receptor con
degradacin lisosmica posterior; a largo plazo por modificaciones en su transcripcin.
C. Especificidad molecular y tisular: Solo un mediador determinado (una molcula de cada mil millones)
se une al receptor. En su estructura y en la del receptor hay sitios complementarios que permiten el
reconocimiento mutuo. La ACTH se distribuye en el LEC que baa los tejidos, pero solo las clulas
endocrinas de la corteza suprarrenal responden a la seal con un incremento de su actividad. Los ligandos
capaces de unirse al receptor y desencadenar la respuesta fisiolgica se llaman agonistas. Los que no
producen la respuesta celular se denominan antagonistas.
D. Localizacin celular acorde con las carctersticas del mediador: Las hormonas proteicas,
glucoproteicas, pptidos y aminas bigenas, que no atraviesan la bicapa lipdica, interactan con
receptores situados en la membrana celular. Estos receptores de superficie cuentan con uno o varios
dominios extracelulares, que son los que hacen contacto con el mediador qumico; y dominios
intracelulares, relacionados con la transduccin biolgica de la seal al interior de las clulas.
E. Utilizacin de mecanismos de transduccin de seales. Los receptores convierten seales
fisicoqumicas a seales elctricas.
F. Competicin: Entre ligandos de estructura semejante que intentan ocupar el centro activo o de
reconocimiento.
G. Saturacin: La respuesta celular llega a un punto lmite ya que el nmero de receptores es limitado.
H. Regulacin: Por las variaciones en la condiciones fisiolgicas celulares.
3. CLASIFICACIN:
A. Por su anatoma:
Encapsulados:
Corpsculos de Paccini
Corpsculos de Meissner
Bulbos terminales de Krause (frio)
Bulbos terminales de Ruffini (calor)
No encapsulados:
Terminaciones libres amielnicas
Discos de Merkel

B. Por su funcin:
I. Receptores de Membrana; existen 3 tipos:
1. Unidos a canales: La unin entre el mediador qumico y el receptor
provoca la apertura de un canal especfico, con el cambio resultante en la
conductancia inica y en el potencial de membrana. Ejemplos: receptor
colinrgico nicotnico, receptor para GABA A. Glicina y el
receptor para glutamato tipo NMDA.
2. Asociados a TK: Actan a travs de la enzima tirosincinasa (TK), la cual es
activada al unirse el ligando al receptor. La actividad de TK no es propia, sino
prestada por cinasas asociadas al receptor, denominadas JAK (Janus associated
kinase), este es el caso de los receptores para Hormona del
crecimiento(GH), prolactina, distintas citocinas, eritropoyetina y
leptina. La GH, prolactina, eritropoyetina, las interleucinas y la leptina comparten
una estructura tridimensional comn, con 4 porciones extensas de su cadena
aminoacdica arrolladas en forma de -hlice y en forma antiparalela.
Las cinasas JAK o janus associated kinases; tienen la propiedad de
autofosforilarse, fosforilar el receptor dimerizado y otros sustratos que se unen a
este ultimo.
Los sustratos son factores de transcripcin latentes denominados STAT (signal
transducers and activators of transcription), se unen por medio de sus regiones SH2
al receptor activado. Protenas STAS fosforiladas, se separan del receptor y se asocian para
formar dmeros para cumplir un doble papel: a nivel citoplasmtico son seales de
transduccin y translocadas al ncleo activan la transcripcin de diversos genes.
La cinasa JAK tambin fosforila protenas de anclaje, como IRS, y Citocinas como MAPK. La
activacin del sistema IRS-1/P13K mediara el efecto insulinosmil tras agregar GH a clulas
adiposas en cultivo. La MAPK interviene en respuestas de crecimiento celular y proliferacin
iniciadas por la GH.
3. Asociados a protena G: La mayora de receptores pertenece a este grupo. Poseen
los 3 dominios, en estos el componente transmembrana es ms prolongado. Adquiere el
aspecto de una serpentina que atraviesa la membrana celular siete veces. Pueden utilizar
, o IP/+ , como segundos mensajeros.
La produccin de estas sustancias depende de la regulacin de las enzimas correspondientes
(adenililciclasa, guanililciclasa, fosfolipasa C) por protenas G. Hay varias
familias; protenas y , que median la activacin y la inhibicin de la adenililciclasa;
activa la fosfolipasa C y activa los canales de + . Protena o transducina, media la
transduccin de la seal lumnica en los bastones de la retina, seales olfatorias son mediadas
por protena . Protenas G tiene un papel importante en la transduccin de seales del
sistema endocrino, sistema nervioso y otros procesos locales mediados (prostaglandinas).
Las protenas G son protenas reguladoras que tienen la propiedad de unir GTP para
luego hidrolizarlo a GDP. Son heterodimeros de tres subunidades: una subunidad , tiene el
sitio de unin para el nucletido (GTP o GDP) y brinda especificidad a la protena; y las
subunidades y , son similares en todas la protenas G y se asocian para formar una unidad
funcional. En estado de reposo los componentes estn ensamblados y el sitio de unin est
ocupado por GDP. La unin del heterodimero-GDP al receptor activado provoca el reemplazo
de GDP por GTP, en la subunidad , y la separacin de esta unidad del complejo / . La
protena G se une a la adenililciclasa y la activa, con la consiguiente formacin de AMPc. Esta
activacin se mantiene mientras las subunidades estn separadas y mantener la presencia de
GTP. Una GTPasa presente en la subunidad hidroliza el GTP a GDP, las subunidades vuelven a
unirse y cesa la activacin de la adenililciclasa y formacin de AMPc.
II. Receptores intracelulares
Hormonas (Cortisol, triyodotironina), vitaminas (acido retinoico), prostaglandinas, cidos grasos
modificados, y frmacos, como fenofibrato o rosiglitazona, tienen un mecanismo de accin similar. Tras
difundirse por la membrana celular se unen a protenas especificas del citosol o del ncleo celular,
forman el complejo ligando-receptor, que se une al DNA nuclear e induce (o reprime) la transcripcin de
genes, con la consiguiente modificacin de la sntesis de protenas efectoras (enzimas, transportadores,
etc.). Sus acciones biolgicas son lentas, pueden tardar 30 minutos o varios das.
Receptores de clase I libres, se encuentran en forma de monmeros (ubicados en
el citosol receptores para glucocorticoides, o en el ncleo receptores
para andrgenos, estrgenos y mineralocorticoides); asociados con un
complejo de fosfoprotena llamadas heat shock proteins o hsp, que impiden la
unin del receptor al DNA. Se separan cuando se une el ligando al receptor. Luego sobreviene la
activacin de la transcripcin gnica, por reclutamiento de protenas coactivadoras (como histona
acetilasa, produce la apertura localizada de la cromatina y permite su transcripcin) y de la RNA
polimerasa II.
Receptores de clase II libres para T3, acido retinoico, calcitriol y otros
factores reguladores de la transcripcin (cidos grasos, prostaglandinas), no se asocian
con protenas hsp. Se hallan unidos a su HRE en el DNA, ya sea como homodimeros o
formando heterodimeros con un receptor para acido retinoico (RXR). En este estado se asocian a
protenas correpresoras de la transcripcin, mantiene silenciado el gen especifico en ausencia del ligando. Este se une
a su receptor, el homodimero o heterodimero se estabilizan, complejo correpresor se disocia. Se produce el
reclutamiento de coactivadores y de la polimerasa, se da la transcripcin del gen especfico. Uno o ms productos que se
forman en esta respuesta primaria pueden llevar a la induccin o represin de otros genes. La respuesta secundaria
puede contribuir para amplificar los efectos iniciales, servir como moderador.
Neuroreceptores:
Son complejos proteicos presentes en la membrana celular.
Los receptores acoplados a un segundo mensajero suelen ser monomricos y
tienen tres partes: una extracelular donde se produce la glucosilacin, una
intramembranosa que forma una especie de bolsillo donde se supone que acta el
NT y una parte intracitoplasmtica donde se produce la unin de la protena G o la
regulacin mediante fosforilacin del receptor.
Los receptores con canales inicos son polimricos. En algunos casos, la activacin
del receptor induce una modificacin de la permeabilidad del canal. En otros, la
activacin de un segundo mensajero da lugar a un cambio en la conductancia del
canal inico.
Los receptores que son estimulados continuamente por un NT o por frmacos
(agonistas) se hacen hiposensibles (infrarregulados); aquellos que no son
estimulados por su NT o son bloqueados crnicamente (antagonistas) se hacen
hipersensibles (suprarregulados).
La suprarregulacin o infrarregulacin de los receptores influye de forma
importante en el desarrollo de la tolerancia y dependencia fsica. La retirada es un
fenmeno de rebote debido a una alteracin de la afinidad o densidad del receptor.
Estos conceptos son particularmente importantes en el trasplante de rganos o
tejidos, en los que los receptores estn deprivados del NT fisiolgico por
denervacin.
Los receptores colinrgicos se clasifican en nicotnicos N1 (en la mdula adrenal,
ganglios autnomos y SNC) o N2 (en el msculo esqueltico) y muscarnicos m1 (en el sistema
nervioso autnomo, estriado, corteza e hipocampo) o m2 (en el sistema nervioso autnomo,
corazn, msculo liso, cerebro posterior y cerebelo). Los receptores N2 se bloquean con
curare o cualquier relajante muscular y los muscarnicos se bloquean por medio de la
atropina. Ambos receptores, muscarnicos y nicotnicos, abundan en el cerebro.
Cada receptor colinrgico nicotnico est compuesto por cinco subunidades que forman un
conducto central el cual, cuando el receptor se activa, permite el paso de iones sodio y
potasio. Gran cantidad de los receptores colinrgicos nicotnicos del cerebro se sitan en las
terminaciones presinpticas de los axones secretores de glutamato y facilitan la liberacin de
este transmisor. Sin embargo, otros son postsinpticos. Una caracterstica prominente de los
receptores colinrgicos nicotnicos neuronales es su permeabilidad al calcio.
Los receptores colinrgicos muscarnicos son muy distintos a los receptores nicotnicos. Se
han clonado cinco tipos, codificados por cinco genes separados. El estado exacto de M5 es
incierto, pero los cuatro receptores restantes se hallan acoplados mediante protenas G a la
adenilil ciclasa, los conductos de iones potasio y la fosfolipasa C, o ambos. La nomenclatura
de estos receptores no se ha estandarizado, pero el receptor designado M1 abunda en el
cerebro.
El receptor M2 se encuentra en el corazn. El receptor M4 est en los tejidos acinar
pancretico y del islote, donde media el aumento de secrecin de enzimas pancreticas e
insulina. Los receptores M3 y M4 se relacionan con msculo liso.
Los receptores adrenrgicos se clasifican en a1 (postsinpticos en
el sistema simptico), a2 (presinpticos en el sistema simptico y
postsinpticos en el cerebro), b1(en el corazn) y b2 ( bronquios).
Los receptores dopaminrgicos se dividen en D1, D2, D3, D4 y D5.
D3 y D4 desempean un papel importante en el control mental (limitan los
sntomas negativos en los procesos psicticos) mientras que la activacin
de los receptores D2 controla el sistema extrapiramidal.
Los receptores de GABA se clasifican en GABAA (activan los
canales del cloro) y GABAB (activan la formacin del AMP cclico). El
receptor GABAA es el lugar de accin de varios frmacos neuroactivos,
incluyendo las benzodiacepinas, los nuevos antiepilpticos (p. ej.,
lamotrigina), los barbitricos, la picrotoxina y el muscimol.
Los receptores serotoninrgicos (5-HT), al menos 15 subtipos,
clasificados en 5-HT1 (con cuatro subtipos), 5-HT2 y 5-HT3. Los receptores
5-HT1A, localizados presinpticamente en el ncleo del rafe (inhibiendo la
recaptacin presinptica de 5-HT) y postsinpticamente en el hipocampo,
modulan la adenilato-ciclasa. Los receptores 5-HT2, localizados en la
cuarta capa de la corteza cerebral, intervienen en la hidrlisis del
fosfoinostido. Los receptores 5-HT3 se localizan presinpticamente en el
ncleo del tracto solitario.
Receptores serotoninrgicos
El nmero de receptores para serotonina clonados y caracterizados ha
aumentado con rapidez. Existen al menos siete tipos de receptores 5-HT (del
5-HT1 al 5-HT7). En el grupo de 5-HT1 estn los subtipos 5-HT1A, 5-HT1B, 5-
HT1D, 5-HT1E y 5-HT1F. En el grupo 5-HT2 estn los subtipos 5-HT2A, 5-
HT2B y 5-HT2C. La mayora son receptores acoplados con protena G y
afectan la adenilil ciclasa o la fosfolipasa C. No obstante, los receptores 5-
HT3, como los colinrgicos nicotnicos, corresponden a conductos inicos
activados por ligando. Algunos de los receptores para serotonina son
presinpticos y, otros, postsinpticos.
Los receptores 5-HT2A median la agregacin plaquetaria y la contraccin del
msculo liso. Los ratones en los que se elimina el gen para los receptores 5-
HT2C son obesos a causa del aumento en la ingestin de alimento, a pesar
de las respuestas normales a la leptina, adems tienden a presentar crisis
convulsivas letales. Los receptores 5-HT se encuentran en el tubo digestivo y
el rea postrema, y se vinculan con el vmito. Los receptores 5-HT4
tambin
se hallan en el tubo digestivo (donde facilitan la secrecin y la peristalsis), as
como en el cerebro. Los receptores 5-HT6 y 5-HT7 del encfalo se
distribuyen por todo el sistema lmbico, y los receptores 5-HT6 tienen gran
afinidad por los agentes antidepresivos.
Los receptores de glutamato se dividen en receptores ionotropos de N-metil-d-
aspartato (NMDA), que se unen a NMDA, glicina, cinc, Mg++ y fenciclidina (PCP, tambin
conocido como polvo de ngel) y producen la entrada de Na+, K+ y Ca++; y receptores no-
NMDA que se unen al quiscualato y kainato. Los canales no-NMDA son permeables al Na+
y K+ pero no al Ca++. Estos receptores excitadores median en la produccin de importantes
efectos txicos por el incremento de calcio, radicales libres y proteinasas. En las neuronas, la
sntesis del xido ntrico (NO), que regula la NO-sintetasa, aumenta en respuesta al glutamato.

Los receptores opiceos (de endorfina-encefalina) se dividen en m1 y m2 (que intervienen en


la integracin sensitivo-motora y la analgesia), D1 y D2 (que afectan a la integracin motora, la
funcin cognitiva y la analgesia) y k1, k2 y k3 (que influyen en la regulacin del balance hdrico,
la analgesia y la alimentacin). Los receptores s, actualmente clasificados como no-opiceos se
unen a la fenciclidina y se localizan fundamentalmente en el hipotlamo.

Receptores Postsinpticos:
Son protenas especficas de membrana, autnticas estructuras de diferenciacin neuronal. Un
neurotransmisor determinado no produce efectos, si la membrana postsinptica no contiene
los receptores especficos para este. Una vez que se une al receptor aparece inmediatamente
una alteracin constitucional que puede ser suficiente para modificar los canales inicos de
polarizacin de esa membrana, generando rpidamente una despolarizacin o una
hiperpolarizacin, lo que conllevara a un aumento de la activacin o inhibicin,
respectivamente, de la membrana postsinptica.
Potencial de Receptor:
Es una variacin del potencial de membrana en reposo generada por cualquier estimulo.
1) Por deformacin mecnica del receptor, que abra los canales inicos;
2) Por la aplicacin de un producto qumico que tambin abra los canales inicos;
3) Por un cambio de la temperatura de la membrana, que modifique su permeabilidad;
4) Por los efectos de la radiacin electromagntica, como la luz que incide sobre un receptor
visual de la retina. En todos los casos, la causa bsica del cambio en el potencial de
membrana es una modificacin en la permeabilidad de la membrana del receptor, que
permite la difusin inica y variar el potencial transmembrana.
Cuando el potencial de receptor sube por encima del umbral necesario para desencadenar
potenciales de accin en la fibra nerviosa adscrita al receptor, se produce su aparicin.

Autorreceptores:
Receptores especficos de membrana, situados en la neurona presinptica, que responden a
la liberacin del neurotransmisor con la misma eficacia y afinidad que los receptores
postsinpticos. Es un servomecanismo, es decir, la autorregulacin de la liberacin del
neurotransmisor con el fin de que la comunicacin neuronal sea eficaz, ajustada y est
adecuada a los niveles de excitabilidad que han provocado los potenciales de accin en los
botones terminales. Estos receptores no controlan canales inicos. Sin embargo regulan la
movilizacin de las vesculas, intervienen en la disponibilidad del
neurotransmisor, en su sntesis y en su liberacin. Su control es por retroalimentacin
y su activacin favorece los mecanismos de inhibicin presinptica que se asientan en el
funcionamiento de los segundos mensajeros.
RECEPTORES DE NEUROTRANSMISORES
A) IONOTRPICOS: Al unirse el agonista al receptor induce un cambio conformacional de la protena
con la consecuente abertura del canal inico. Actan en milisegundos.
Comprenden los receptores nicotnicos de la acetilcolina que permiten la entrada
del sodio a nivel perifrico ( sarcolema del msculo esqueltico) o del calcio a nivel
central, GABA A, glicina, glutamato, el receptor 5-HT de la serotonina y el receptor
purinrgico P2X. En el SNC, los receptores de GABA (encfalo rostral) y Glicina ( bulbo raqudeo y
mdula espinal) regulan la inhibicin sinptica, permiten el paso del Cloro que produce la
hiperpolarizacin de la membrana.
B) METABOTRPICOS: Indirectamente ligados a los canales inicos a travs de las protenas G y
segundos mensajeros. Al unirse el NT al receptor se producen metabolitos intracelulares que activan
cascadas bioqumicas que pueden concluir en la fosforilacin de otras protenas o canales inicos, o a la
movilizacin de calcio de los depsitos intracelulares. Involucra enzimas como la ciclasa de adenilato,
fosfolipasa C, fosfolipasa A-2, fosfodiesterasa, cinasa de fosfatidilinositol, etc. Actan en decenas de
segundos o minutos. Comprende los receptores muscarnicos de la acetilcolina.
M1, M3 y M5 protenas Gfosfolipasa CIP3, Ca.
M2 y M4 proteinas G inhiben adenilato ciclasa y AMPcconduccin para Ca y
conduccin K.
Receptores GABA Bprotena G inhiben adenilato ciclasa y AMPc conduccin K.
Receptores metabotrpicos del glutamato: Grupo I protenas Gfosfolipasa CIP3, Ca. toxicidad.
Grupo II y III inhiben adenilato ciclasa y AMPcEfecto protector.
B) METABOTRPICOS:
Adrenrgicos:
: fosfolipasa C IP3, Ca
: Adenilato ciclasaAMPc, canales Ca, canales K
: Adenilato ciclasa AMPc.
Dopaminrgicos:
D1 y D5: Adenilato ciclasa AMPc.
D2, D3 y D4: Adenilato ciclasaAMPc. //fosfolipasa CIP3, Ca.
De la serotonina:
5HT1A: Adenilato ciclasaAMPc. Sueo, humor, comportamiento, apetito y
dolor. Terapia de ansiedad y depresin. Estructura parecida a adrenrgicos.
5HT1D: migraa, sumatriptn.
5HT2: fosfolipasa C IP3, Ca
Purinrgicos: ATP adenosina
P2X:
P2Y: fosfolipasa C IP3, Ca.
Potenciales de receptor en las clulas receptoras sensoriales
Los potenciales de receptor pueden ser despolarizantes o hiperpolarizantes. A, Si un potencial de receptor despolarizante
no lleva el potencial de la membrana al umbral, no hay un potencial de accin; B, Si un potencial de receptor despolarizante
lleva el potencial de membrana al umbral, tiene lugar un potencial de accin en el receptor sensorial.
Codificacin sensorial
La codificacin comienza cuando el estmulo es traducido por los receptores sensoriales y contina
cuando la informacin se transmite progresivamente a niveles ms altos del SNC. Las caractersticas que
pueden ser codificadas son la modalidad sensorial, la localizacin espacial, la frecuencia, la intensidad, el
umbral y la duracin del estmulo.
La modalidad del estmulo es codificada con frecuencia por lneas etiquetadas, que consisten en vas
de neuronas sensoriales dedicadas a esa modalidad. As, la va de neuronas dedicadas a la visin
comienza con los fotorreceptores de la retina.
La localizacin del estmulo es codificada por el campo receptor de neuronas sensoriales y puede ser
potenciada por inhibicin lateral.
El umbral es el estmulo mnimo que se puede detectar. Estmulos subumbral menores no se detectan.
La intensidad se codifica de tres modos:
(1) Mediante el nmero de receptores activados.
(2) Por diferencias en las frecuencias de activacin de las neuronas sensoriales en la va.
(3) Mediante la activacin de diferentes tipos de receptores. As, el contacto ligero con la piel activara
slo mecanorreceptores, mientras que un estmulo perjudicial para la piel activara mecanorreceptores y
nociceptores.
La informacin sobre el estmulo tambin se codifica en mapas neurales formados por grupos de
neuronas que reciben informacin procedente de distintos lugares del cuerpo (mapas somatotpicos), de
diferentes lugares de la retina (mapas retinotpicos) o de diferentes frecuencias sonoras (mapas
tonotpicos).
La informacin sobre otros estmulos se codifica en el patrn de impulsos nerviosos. Algunos de esos
cdigos se basan en la frecuencia media de descarga, otros en la duracin de la activacin y otros en el
patrn temporal de activacin. La frecuencia del estmulo puede codificarse directamente en los
intervalos entre descargas de las neuronas sensoriales (llamados intervalos entre picos).
La duracin del estmulo es codificada por la duracin de la activacin de las neuronas sensoriales. Ante
un estmulo prolongado, los receptores se adaptan y cambian sus frecuencias de activacin. Las
neuronas sensoriales pueden mostrar una adaptacin rpida o lenta.
Adaptacin de los receptores sensoriales
Esta adaptacin se observa cuando se aplica un estmulo constante durante un perodo. Inicialmente, la
frecuencia de los potenciales de accin es alta, pero conforme pasa el tiempo disminuye, aunque el estmulo
contine. El patrn de adaptacin difiere entre los distintos tipos de receptores. Algunos de ellos son fsicos, lo
que significa que se adaptan con rapidez al estmulo (p. ej., corpsculos de Pacini) y otros son tnicos, es decir, se
adaptan al estmulo con lentitud (p. ej., receptores de Merkel).
Los receptores fsicos se ilustran mediante el corpsculo de Pacini, que detecta los cambios rpidos en el
estmulo o las vibraciones. Esos receptores se adaptan con rapidez a un estmulo constante y principalmente
detectan el inicio y el final de un estmulo y cuando ste es cambiante. El receptor fsico responde pronto al
inicio del estmulo con un potencial de receptor despolarizante que sita el potencial de membrana por encima
del umbral. A continuacin, sigue una rfaga corta de potenciales de accin. Despus, el potencial de receptor
disminuye por debajo del umbral y, aunque el estmulo contine, no se producen potenciales de accin (es decir,
hay silencio). Cuando el estmulo finaliza, el receptor se activa otra vez, ya que el potencial de receptor se
despolariza hasta el umbral y produce una segunda rfaga corta de potenciales de accin.
Los mecanorreceptores en la piel que detectan la presin mantenida son ejemplos de receptores tnicos. En
comparacin con los corpsculos de Pacini (que detectan la vibracin con su respuesta rpida inicio-final
[on/off], los mecanorreceptores tnicos estn diseados para codificar la duracin y la intensidad del estmulo. El
receptor tnico responde al inicio del estmulo con un potencial de receptor despolarizante que lleva la
membrana al umbral y origina una larga serie de potenciales de accin. A diferencia del corpsculo de Pacini,
cuyo potencial de receptor retorna con rapidez al valor basal, aqu el potencial de receptor permanece
despolarizado durante una parte mayor del perodo de estmulo, y los potenciales de accin continan. Una vez
que el potencial de receptor comienza a repolarizarse, la frecuencia de potenciales de accin disminuye y
finalmente hay silencio. Los receptores tnicos codifican la intensidad del estmulo: a mayor intensidad, ms
grande es el potencial de receptor despolarizante y mayor es la probabilidad de que haya potenciales de accin.
As, los receptores tnicos tambin codifican la duracin del estmulo. Cuanto ms dura el estmulo, ms
prolongado es el perodo en el que el potencial de receptor supera el umbral.
ADAPTACIN RECEPTORES
El receptor responde al principio con una frecuencia de impulsos alta y despus baja cada vez
mas hasta que acaba disminuyendo la frecuencia de los potenciales de accion para pasar a
ser muy pocos o muchas veces desaparecer del todo.
Los receptores de adaptacin lenta: Receptores tnicos. Detectan la intensidad
continua del estimulo. Siguen transmitiendo impulsos hacia el cerebro mientras siga
presente el estimulo (horas). Impulsos procedentes de los husos musculares y de los
aparatos tendinosos de Golgi permiten conocer la posicin, el estado de contraccin
muscular y la carga soportada por el tendn muscular en cada instante. Otros receptores de
adaptacin lenta son: 1) los pertenecientes a la mcula en el aparato vestibular; 2)
los receptores para el dolor; 3) los barorreceptores del rbol arterial; 4) los
quimiorreceptores de los cuerpos carotdeo y artico; 5) Corpsculos de Merkel,
corpsculos de Ruffini. Algunos mecanorreceptores (barorreceptores carotideos y
articos) necesitan das para adaptarse, y por esto se les llama receptores
inadaptables. Los quimiorreceptores y los receptores para el dolor, probablemente
nunca se adaptan del todo.
Receptores de adaptacin rpida, de velocidad, de movimiento o fsicos. Detectan
cambios en la intensidad del estmulo: El corpsculo de Paccini (el ms rpido) detecta
deformaciones rpidas de un tejido. Corpsculos de Meissner, corpsculos de Krause, Los
receptores de los pelos tardan un segundo. Los conductos semicirculares del aparato
vestibular del odo y los receptores de velocidad articulares (con corpsculos de Paccini),
permiten corregir el movimiento para no perder el equilibrio.
Tipo de receptor Modalidad Receptor Localizacin
Tipos y ejemplos de receptores sensoriales
Mecanorreceptores Tacto Corpsculo Paccini Piel
Audicin Clula ciliada rgano de Corti
Vestibular Clula ciliada Mcula, Canal semicircular

Presin arterial Barorreceptores Senos carotdeos, cuerpos articos

Fotorreceptores Visin Bastones y conos Retina


R. electromagnticos
Quimiorreceptores Olfato Receptor olfativo Mucosa olfativa
Gusto Botones gustativos Lengua
PO arterial Cuerpos articos y carotdeos,
pCO arterial Bulbo ventral
pH del LCR
Osmolalidad Ncleos suprapticos hipotalmicos
Glucosa, Hipotlamo
aminocidos,
cidos grasos

Termorreceptores Temperatura fro y calor Piel


Nociceptores Dolor Terminaciones Piel
nerviosas libres
Tipos De Receptores Somatosensoriales
Mecanorreceptores (para el tacto y la propiocepcin), los termorreceptores (para la temperatura) y los nociceptores
(para el dolor o los estmulos nocivos).
Mecanorreceptores
Su adaptacin vara desde muy rpida (p. ej., corpsculo de Pacini), hasta rpida (p. ej., corpsculo de Meissner y folculos
pilosos) y lenta (p. ej., corpsculo de Ruffini, receptores de Merkel y discos tctiles). Los receptores de adaptacin muy
rpida y rpida detectan los cambios en el estmulo y en la velocidad. Los receptores de adaptacin lenta responden a la
intensidad y a la duracin del estmulo.
Corpsculos de Pacini. Son receptores encapsulados en las capas subcutneas de la piel glabra y
vellosa y en el msculo y los mecanorreceptores que se adaptan con mayor rapidez. Debido a su
respuesta on/off muy rpida, pueden detectar los cambios en la velocidad del estmulo y codifican la
sensacin de vibracin.
Corpsculos de Meissner. Tambin son receptores encapsulados presentes en la dermis de la piel
glabra, sobre todo en las yemas de los dedos, en los labios y lugares donde la discriminacin tctil es
buena. Son receptores de campos pequeos, de adaptacin rpida que codifican la discriminacin entre
dos puntos, la localizacin precisa, el golpeteo y el aleteo.
Folculos pilosos. Son grupos de fibras nerviosas que estn alrededor de los folculos pilosos en la piel
pilosa. Cuando el vello se desplaza, los receptores de los folculos pilosos se excitan. Esos receptores
tambin son de adaptacin rpida y detectan la velocidad y la direccin del movimiento a travs de la
piel.
Corpsculos de Ruffini. Se encuentran en la dermis de la piel glabra y pilosa y en las cpsulas de las
articulaciones. Tienen campos receptores grandes. El estmulo puede estar a cierta distancia de los
receptores que activa. Cuando se estira la piel, los receptores se activan con rapidez y despus se
adaptan lentamente a un nuevo nivel de activacin que se corresponde con la intensidad del estmulo.
Detectan el estiramiento y la rotacin articular.
Receptores de Merkel y discos tctiles. Los receptores de Merkel son de adaptacin lenta, se
encuentran en la piel glabra y tienen campos receptores muy pequeos. Detectan las indentaciones
verticales de la piel y su respuesta es proporcional a la intensidad del estmulo. Los discos tctiles son
similares a los receptores de Merkel pero no estn en la piel glabra, sino en la pilosa.
Tipos de mecanorreceptores
Tipo de mecanorreceptor Localizacin Adaptacin Sensibilidad codificada

Corpsculo de Pacini Subcutnea; Muy rpidamente Vibracin, golpeteo


intramuscular

Corpsculo de Piel glabra Rpidamente Discriminacin entre punto,


Meissner golpeteo, aleteo

Folculos pilosos Piel pilosa Rpidamente Velocidad, direccin del


movimiento

Corpsculos de Piel pilosa Lentamente Estiramiento, rotacin articular


Ruffini
Receptores de Merkel Piel glabra Lentamente Muesca vertical de la piel

Discos tctiles Piel pilosa Lentamente Muesca vertical de la piel


Tipos de mecanorreceptores de la piel glabra y pilosa
Termorreceptores
Son receptores de adaptacin lenta que detectan cambios de la temperatura cutnea. Existen receptores
para el fro y para el calor y cada tipo detecta una amplia gama de temperaturas, con cierta superposicin
en el intervalo de temperaturas moderadas (p.ej.,a 36 C se activan ambos receptores). Cuando la piel se
calienta por encima de dicha temperatura, los receptores del fro se inactivan, y cuando se enfra por
debajo de 36 C, se inactivan los receptores del calor.
Si la temperatura cutnea aumenta hasta resultar nociva (por encima de 45 C), los receptores del calor
se inactivan; as, no transducen el dolor causado por las temperaturas extremas. Por encima de 45 C se
activan los nociceptores polimodales y, de forma similar, las temperaturas extremadamente fras (de
congelacin) tambin activan los nociceptores.

Nociceptores
Responden a estmulos nocivos que pueden producir dao hstico.
Los nociceptores trmicos o mecnicos estn inervados por fibras nerviosas aferentes delta A
finamente mielinizadas y responden a estmulos mecnicos como el dolor agudo o punzante.
Los nociceptores polimodales estn inervados por fibras C no mielinizadas y responden a
estmulos mecnicos o qumicos, y de calor o fro de alta intensidad.
La piel daada libera diversas sustancias qumicas, entre ellas bradiquinina, prostaglandinas,
sustancia P, K+ y H+, que inician la respuesta inflamatoria. Los vasos sanguneos se vuelven
permeables y, en consecuencia, aparecen edema local y enrojecimiento de la piel. Las clulas
mastoides prximas al lugar de la lesin liberan histamina, que activa directamente los
nociceptores.
Adems, los axones de los nociceptores liberan sustancias que los sensibilizan a estmulos que
antes no eran ni nocivos ni dolorosos. Este proceso de sensibilizacin se denomina hiperalgesia
y explica diversos fenmenos, entre ellos la reduccin del umbral de dolor.
Fibras nerviosas
hay fibras nerviosas de todos los tamaos entre 0,5 y 20 m de dimetro: cuanto mayor sea
este valor, mas rpida ser su velocidad de conduccin. La gama de las velocidades de
conduccin oscila entre 0,5 y 120 m/s. las fibras se dividen en los tipos A, B y C, y las de tipo A
se subdividen aun en las fibras , , y .
Las de tipo A son las tpicas fibras mielnicas de tamao grande y medio pertenecientes a los
nervios raqudeos. y que se subdividen en los tipos:
Alfa: velocidad de conduccin 70-120 m/s, dimetro 12-20 micras, responsables de la
propiocepcin y la contraccin musculoesqueltica.
Beta: vel. de cond. 30-70 m/s, dim. 5-12 micras, responsables del tacto y la presin.
Gamma: vel. de cond. 15-30 m/s, dim. de 3-6 micras, responsables de la transmisin motriz
a los husos musculares.
Delta: vel. de cond. 12-30 m/s, dim. 2-5 micras, responsables de la transmisin del dolor, el
fro y parte del tacto.
Fibras B, mielinizadas, responsables de la conexin autnoma preganglionar (Vel. cond. 3-15
m/s, dim. inferior a tres micras)
Las de tipo C son fibras nerviosas pequeas (dim. de 0,4-1,2 micras) amielnicas que
conducen los impulsos a velocidades bajas (0,5-2 m/s). Representan mas de la mitad de las
fibras sensitivas de los nervios perifricos y fibras autnomas posganglionares. Resp0nsables
de la transmisin del dolor, la temperatura, olfato y autnomas posganglionares, informacin
de algunos mecanorreceptores y de las respuestas de los arcos reflejos.
Fibras nerviosas
Grupo la. Fibras procedentes de las terminaciones nuloespirales de
los husos musculares
( dimetro medio de 17 m); son las fibras A. 70-120 m/s.
Propiocepcin y motor somtico.
Grupo Ib. Fibras procedentes de los rganos tendinosos de Golgi
(con un dimetro medio de 16 m; tambien son fibras A.
Grupo II. Fibras procedentes de la mayora de los receptores tctiles
cutneos aislados y de las terminaciones en ramillete de los husos
musculares (con dimetro medio de 8 m; son fibras A y A.
Tacto, presin y vibracin por A .
Grupo III. Fibras que transportan la temperatura, el tacto
grosero y las sensaciones de dolor y escozor (con un dimetro
medio de 3 m; son fibras A.
Grupo IV. Fibras amielnicas que transportan las sensaciones de
dolor, picor, temperatura y tacto grosero (con un dimetro de
0,5 a 2 m; son fibras de tipo C. 0.5-2 m/s
SISTEMAS SOMATOSENSORIALES
Sistema de la columna dorsal-lemnisco medial
1. Sensaciones de tacto que requieren un alto grado de localizacin del
estimulo.
2. Sensaciones de tacto que requieren la transmisin de una fina gradacin
de intensidades.
3. Sensaciones fsicas, como las vibratorias.
4. Sensaciones que indiquen un movimiento contra la piel.
5. Sensaciones posicionales desde las articulaciones.
6. Sensaciones de presin relacionadas con una gran finura en la estimacin
de su intensidad.

Sistema anterolateral
1. Dolor.
2. Sensaciones trmicas, incluidas las de calor y de frio.
3. Sensaciones de presin y de tacto grosero capaces nicamente de una
burda facultad de localizacin sobre la superficie corporal.
4. Sensaciones de cosquilleo y de picor.
5. Sensaciones sexuales.
Enfermedades de los Receptores:
Las mutaciones en los receptores que causan enfermedades se han publicado para
los receptores del 1,25-dihidroxicolecalciferol, los de insulina y receptores de
hormona tiroidea.
Los receptores mutantes pueden ganar como perder funciones:
Perdida de funcin, en un receptor es el tipo de diabetes inspida nefrognica, que
es debida a la perdida de la capacidad de los receptores mutados de la vasopresina
2 para favorecer la concentracin de orina.
Ganancia de funcin, por la mutacin del receptor de 2+ , ocasiona exceso de
inhibicin de la secrecin de hormona paratiroidea e hipoparatiroidismo familiar.
Ganancia y perdida, sufren las protenas G mutaciones de prdida o de ganancia de
funcin ocasionando as enfermedades. Una forma de seudohipoparatiroidismo una
alfa no responde a la hormona paratiroidea, apareciendo sntomas de
hipoparatiroidismo sin ninguna disminucin de la hormona paratiroidea circulante.
La testotoxicosis esta enfermedad combina perdida y ganancia de funcin, es una
mutacin activarte de la alfa ocasiona exceso de secrecin de testosterona y
maduracin sexual prepuberal. Una mutacin diferente, relacionada con la
activacin en la alfa, se relaciona con las zonas de pigmentacin cutnea de
bordes speros y con el hipercortisolismo en el sndrome de McCune-Albright. Una
tercera mutacin en alfa reduce su actividad intrnseca de GTPasa, resulta mucho
ms activa en las clulas somatotropas de la hipfisis, que desarrollan
concentraciones constantemente elevadas de AMP cclico, esto hace que ellas se
vuelvan neoplasicas y produzcan adenomas hipofisiarios que causan acromegalia.