Вы находитесь на странице: 1из 49

Enfermedades

tiroideas

Dr.Jorge Manayalle
Glndula tiroides

Inspeccione la glndula
tiroides en el cuello:
Incline un poco hacia atrs
la cabeza del paciente. Con
una iluminacin tangencial
dirigida hacia abajo desde
el mentn, inspeccione la
regin debajo del cartlago
cricoides.
Observe al paciente
tragando:
Pida al paciente que beba un
poco de agua, extienda de
nuevo el cuello y trague.
Observe un movimiento
ascendente de la glndula
tiroides, fijndose en su
contorno y simetra.
El cartlago tiroides, el
cartlago cricoides y la
glndula tiroides ascienden
durante la deglucin y luego
descienden hasta sus
posiciones en reposo.
Blando en enfermedad de
Graves

Duro en la tiroiditis de
Hashimoto y las neoplasias
malignas.

Ndulos malignos y benignos,


dolor a la palpacin en la
tiroiditis.
Palpacin de la glndula tiroides
Localice las referencias:
el cartlago tiroides con su
escotadura y el cartlago
cricoides por debajo de l.

Localice el istmo tiroideo,


que suele abarcar el 2do,
tercer, y cuarto anillos
traqueales. Forma
Tamao
Consistencia (textura de goma, elstica)
Sensibilidad (indolora)
Abordaje Anterior:
El examinador est delante del paciente.

Mtodo de Crile:

La mano exploradora apoya su borde externo en el


hombro, y el pulgar (cruzando la lnea media)
explora los puntos de referencia, el istmo y el lbulo (la
mano derecha explora el lado derecho).

La otra mano, auxiliar sostiene la cabeza del enfermo


(con el pulgar en la frente y los dems dedos en la
regin parietooccipital), manteniendo el cuello en
simetra y sin extensin ni flexin. El otro lbulo se
examina invirtiendo las manos.

Mano explora lbulo del mismo lado


Mtodo de Lahey:

El pulgar de la mano auxiliar empuja


lateralmente la trquea; el pulgar de la
mano exploradora examina la cara y borde
anterior e interno del lbulo, y los otros
cuatro dedos hacen lo propio con el borde
posterior/externo (la mano derecha
investiga el lado izquierdo).

Invirtiendo las manos, se investiga el otro


lado

Mano explora lbulo del lado opuesto


Abordaje Posterior:

El examinador est detrs del paciente.

Mtodo de Quervein:

Ambos pulgares se apoyan en la nuca del


enfermo; los bordes externos de las
manos sobre los hombros, los otros dedos
(en particular los tres mediales) palpan la
regin, reconociendo los puntos de
referencia y la glndula (cada mano, el
lbulo homolateral).

Mano explora lbulo del mismo lado


Otro mtodo :

La mano auxiliar retrae el msculo ECM


y la mano activa palpa el lbulo opuesto,
con esto se tiene acceso al borde
posterior del mismo. El lado opuesto se
examina con igual procedimiento,
invirtiendo las manos.

Mano explora lbulo del lado opuesto


Todos estos mtodos se aplican tanto en el cuello
en posicin normal como en extensin y al tragar
un sorbo de agua

En el embarazo la glndula tiroides se hipertrofia y puede hacerse


palpable, hiperplasia del tejido glandular y aumento de
vascularizacin.
AUSCULTACIN

Solo se realiza cuando la glndula tiroides esta


aumentada de tamao.

Deteccin de ruidos vasculares con la campana


del estetoscopio, puede escucharse un soplo
sistlico o continuo localizado en el
hipertiroidismo

En estados hipermetablicos, la irrigacin


sangunea se incrementa drsticamente y en
ocasiones se ausculta un soplo de ruido
acelerado
Glndula Tiroides
Secreta dos hormonas importantes:

La tiroxina (T4)
La triyodotironina (T3)

Ambas hormonas inducen:


Aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la
intensidad de accin.

La triyodotiro nina (T3) es unas cuatro veces ms potente que la tiroxina, aunque
se detecta u na cantidad mucho menor en la sangre y su duracin es ms breve.

La secrecin tiroidea est controlada principalmente por la tirotropina, TSH u


hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipfisis.

Adems la glndula tiroides secreta calcitonina , hormona fundamental en el


metabolismo del calcio.
Evaluacin del paciente con
enfermedad tiroidea

VALORES NORMALES DE LABORATORIO:


TSH: 0,35 6,20 microunidades/ml
T3: 45 132 ng/dl
T4 to tal: 4,5 12,0 g/dl
T4 libre : 0,7 1,8 ng/dl

Washington 32 Ed.
Alteraciones de las Glndulas
Tiroideas
1. Disfuncin tiroidea:
a. Dficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo).
b. Exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo).
c. Enfermedad tiroidea subclnica.

2. Alteracin morfolgica:
a. Bocio uninodular.
b. Bocio multinodular.
c. Carcinoma tiroideo.
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofuncin tiroidea que puede ser
debido a distintas causas.

Factores de riesgo : > de 50 aos, sexo femenino, ciruga de tiroides y


exposicin del cuello a tratamientos con radiacin.

Se puede producir por una alteracin a cualquier nivel del eje


Hipotlamo- Hipofisario-Tiroideo, pudiendo clasificarse en:

1. Hipotiroidis mo 1: causa + frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-3%


de la poblaci n general. Representa el 95% de todos los casos d
hipotiroidis mo.

2. Hipotiroidismo 2 y 3: representan el 5% restante de las causas. Se


debe a una alteracin hipofisaria (2) o hipotalmica (3).
Causas
Hipotiroidismo 1
a. Tiroiditis de Hashimoto.
b. Hipotiroidismo yatrognico.
c. Hipotiroidismo yodo inducido.
d. Hipotiroidismo provocado por frmacos.
e. Hipotiroidismo congnito.
f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia.

Hipotiroidismo central
a. Dficit de TSH
Adenoma hipofisario.
Dficit aislado de TSH.
Necrosis hipofisaria posparto.
Traumatismos e hipfisitis.
b. Dficit de TRH
Alteracin hipotalmica (tumor).
Alteracin sistema porta hipotlamo-hipfisis.
Manifestaciones Clnicas
A- Tiroiditis de Hashimoto
Se produce una destruccin de la glndula
mediada por clulas y anticuerpos, lo que se
traduce en una sntesis insuficiente de
hormonas tiroideas.
Frecuente en mujeres de edad media (40-60
aos). Fuerte predisposicin gentica

Puede cursar con o sin bocio, siendo este


ltimo caso un estado terminal de la
enfermedad (atrofia glandular)

Cuando aparece, es caracterstica la presencia


de un pequeo bocio, firme, irregular y no
doloroso al tacto con sensacin de plenitud en
la garganta.
Presencia de autoAc de tiroides: anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en el
90% de los pacientes) y anticuerpo antitiroglobulina (en un 20-50%)

La ecografa muestra una glndula


hipoecognica sin ndulos

Tratamiento:

Deficiencia de la hormona tiroidea : terapia de reemplazo con la H. tiroidea


(levotiroxina), se puede administrar tambien si hay evidencia de insuficiencia
tiroidea leve ( TSH ).

Si no hay deficiencia de la H. tiroidea: observacin peridica .

Si el bocio es grande , debe administrarse h. tiroidea en dosis suficiente para


frenar la TSH , lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamao
de la glndu la.

Si se observa un ndulo tiroideo: debe ser estudiado mediante PAAF ,a fin de


descartar carcinoma tiroideo o linfoma .
B- Hipotiroidismo yatrognico

Hipotiroidismo post-tiroidectoma: aparece entre


2-4 semanas tras la tiroidectoma total y en un tiempo
variable tras la tiroidectoma subtotal, apareciendo la
mayora en el primer ao tras la ciruga.

Hipotiroidismo tras tratamiento con Iodo 131


(I-131): la mayora de los pacientes desarrolla un
hipotiroidismo el primer ao.

Hipotiroidismo tras radiacin externa del


cuello: el efecto es dosis dependiente y la
instauracin gradual.

Todos estos casos se presentan sin bocio.


C- Hipotiroidismo yodo inducido

Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir


hipotiroidismo:

El defecto de yodo es la causa ms frecuente de


hipotiroidismo y bocio en todo el mundo.

El exceso de yodo tambin puede producir hipotiroidismo


por inhib icin de la sntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-
Chaikoff) . Ms frecuente en pacientes con patologa
tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea,
neo natos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I131, etc.
D- Hipotiroidismo por frmacos
Muchos frmacos pueden interferir con la produccin de hormonas tiroideas;
Pueden actuar a cualquier nivel:

Sntesis (Metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio)


Interferir con su absorcin (colestiramina, sales de hierro)
Aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina,

fenobarbital).

Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio.

Antes de iniciar un tratamiento con estos frmacos debera hacerse un estudio


hor mon al tiroideo y una determinacin de anticuerpos antitiroideos. La funcin
tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos
frmacos.
E- Hipotiroidismo congnito
Recin nacido que presenta o, muy rara vez, ausencia de la
produccin de la H. tiroidea.

El hipotiroidismo en el RN puede ser consecuencia de


la ausencia o falta de desarrollo de la glndula
tiroides, la falta de estimulacin de la tiroides
por la pituitaria y/o de la sntesis defectuosa o
anormal de las h. tiroideas.

El desarrollo incompleto de la gl. tiroides es el


defecto ms comn y con una incidencia de 1 caso
por cada 3.000 NV (mayormente ).
Diagnstico hipotiroidismo
TSH srica : (+ til de forma aislada )
- en el hipotiroidismo primario
- o normal en el hipotiroidismo secundario.
Prueba T4 libre .

La [T3] srica es menos especfica que la T4 para confirmar el dgco, ya que se


afecta en casos de enF. sistmicas en pacientes eutiroideos. La T4 total
tampoco es determinante para establecer un dgco, puesto que su [ ] puede
variar en determinadas situaciones.
En tre las anomalas de laboratorio adicionales se pueden incluir:
Hipercolesterolemia.
Niveles altos de enzimas hepticas.
Prolactina srica elevada.
Hiponatremia.
Anemia.
Hipotiroidismo central

a. Dficit de TSH
Adenoma hipofisario.
Dficit aislado de TSH.
Necrosis hipofisaria Debe realizarse una RMN
posparto.
Traumatismos e
cerebral, a fin de confirmar
hipfisitis. el diagnstico etiolgico
(necrosis hipofisaria,
b. Dficit de TRH tumor, etc.).
Alteracin hipotalmica
(tumor).
Alteracin sistema porta
hipotlamo-hipfisis.
Tratamiento hipotiroidismo
En la mayora de los pacientes el tto es de por vida. El objetivo del
tratamiento es restaurar el estado eutiroideo.
Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.

El tto de eleccin es la LEVOTIROXINA. Dosis: 75 a 150g/da

Pacientes ancianos, c/ patologa cardiovascular o c/ hipotiroidismo


de larga evolucin, se debe iniciar el tto con dosis inferiores y aumentarla c/
4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. (riesgo de arritmias C Isq.).
Si se sospe cha la existencia de un hipotiroidismo central en casos de
patologa p oliglandular autoinmune (Addison, diabetes, hipotiroidismo) es
necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tto tiroideo
se puede desencadenar una ISA (ins. Suprarrenal aguda).
LEVOTIROXINA
Hormona sinttica idntica a la hormona fisiolgica tiroidea T4

Adultos: 1,6 g/kg/da, inicialmente 75-150 g/da en intervalos de 3-4


semanas hasta alcanzar las dosis precisas para el estado eutiroideo.

El objetivo de esta terapia es lograr una concentracin de h.


estimulante del tiroides dentro de los lmites normales.

Interacciones: amiodarona, anticidos, anticoagulantes orales,


anti iabticos, catecolaminas, digoxina, frmacos inductores
enzimticos
EA (+ frec osis altas): signos y sntomas de hipertiroidismo tales
o adelg amiento, polifagia, palpitaciones, ansiedad, diarrea,
mbres a dominales, sudoracin, taquicardia, hipertensin, dolor
nginoso, a
intoleranc al calor y prdidas menstruales.

Co sis bajas aparecen signos de hipotiroidismo: mialgia, miastenia,


Complicaciones
Hipotiroidismo
El coma por mixedema, la forma ms severa de
hipotiroidismo, poco frecuente y puede ser causado por
infeccin, enfermedad, exposicin al fro o ciertos
medicamentos en un individuo que no ha recibido
tratamiento para el hipotiroidismo.

Los snto mas y signos del coma por mixedema son, entre
otros: insensibilidad, disnea, hipotensin, hipoglucemia e
hipotermia, pudiendo producir la muerte.

Otras complicaciones son enfermedad cardiaca, aumento


del riesgo de infeccin, infertilidad y aborto.
HIPERTIROIDISMO
Se define como una hiperproduccin mantenida de h. tiroideas
por la gl. tiroides.

Tirotoxicosis: manifestaciones bioqumicas y fisiolgicas derivadas de


un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos. Los signos y sntomas
de la tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de h. tiroidea circulante y
son, en ge neral, inespecficos, resultado de un estado hipermetablico
en el paciente. La gravedad de los mismos depende de la duracin de
la enferme dad, la magnitud del exceso de hormonas, y de la edad del
pacient e.
A umento de apetito.
Prdida de peso ( ganancia por el aumento de apetito).
Nerviosismo e irritabilidad.
Palpitaciones y taquicardia.
Temblor.
Intolerancia al calor o aumento de la sudoracin.
Piel caliente y enrojecida.
Nuseas vmitos, diarrea.
1

Irregularidades de la menstruacin (flujo disminuido) amenorrea.


Fertilidad disminuida.
Prurito generalizado.
Dificultad para dormir o insomni o.
Disturbios mentales.
Prdida del cabello.
Aumento de la presin arterial.
Fatiga y debilidad muscular.
Bocio (segn la causa de la tirotoxicosis).
Problemas oculares: fotofobia, irritacin ocular, diplopa o incluso exoftalmia
(en la enfermedad de Graves).
La clnica suele aparecer de 3 a 12 meses antes de que se
realice el dgco, en muchos casos tardo por la inespecificidad
de la misma.

En personas mayores - puede manifestarse


inicialmente con un cuadro de apata
(hipertiroidismo aptico), que es poco frec, siendo
lo ms caracterstico en este grupo la aparicin de
sntomas cardiovasculares (FA)
Diagnstico Hipertiroidismo
TSH srica
Prueba T3 y T4 libre

Puede alterarse los resultados de las siguientes determinaciones analticas:


Vit. B-12.
Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).
Triglicridos.
Examen de glucosa.
Examen de colesterol.
Anticuerpos antitiroglobulina.
Tomografa computarizada (TC) de la rbita (Enfermedad de Graves).
velocidad de sedimentacin globular (VSG) (Tiroiditis de Quervain).
PCR (Tiroidit is de Quervain).
Tratamiento Hipertiroidismo
El tto vara dependiendo: CAUSA, CONDICIN y GRAVEDAD DE LOS
SNTOMAS.
La tirotoxicosis usualmente se trata con:
Medicamentos antitiroideos
Yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera
la sobreproduccin de hormonas)
Ciruga para extirpar la glndula.

EnEn ca cassoo ddee quuee ssee ddeebbaa eexxtltiriri ppaiarr ee tt rroo ddeess co
conn rraaddiaiaci
cinn oo o
circiruuggaa,, eess nneece
cessaarri ssoomemetteerrssee aa unnaa tteerraai ppiaia ddee rreeeemp i plalazo
m zo
ddee hhoorrmo monnaa tt rrooidideeaa ddee ppoorr vv ddaa..
Lo s -Bloq ( propranolol), se utilizan para tratar algunos de los sntomas como
frecuencia cardiaca rpida, sudoracin y ansiedad, hasta que se pueda
controlar la enfermedad. Cuando existen CI para la utilizacin de los -Bloq, se
pueden usar antag. de Ca+.
La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal, aunque puede
presentar COMPLICACIONES:

Cardacas: taquicardias, ICC y FA.


Crisis tiroidea o tormenta tiroidea: empeoramiento agudo de los
sntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infeccin o estrs. Se
presenta T elevada, taquicardia, taquipnea, as como alteraciones en
distintos
rganos:
CV: edema pulmonar, HTA, shock)
SN: temblor, labilidad emocional, psicosis, confusin, apata, y coma
GI: diarrea, dolor abdominal, nuseas, vmitos, hepatomegalia y Br).

La tormenta tiroidea se produce en el 28% de los pacientes hipertiroideos.


Se atrib uye a la liberacin masiva de hormonas a nivel tiroideo, sino que
las cate colaminas tambin juegan un importante papel.

La tirot oxicosis el riesgo de osteoporosis.


Causas de tirotoxicosis
Trastornos asociados a Hiperfuncin Tiroidea:
1. Enfermedad de Graves.
2. Bocio multinodular txico.
3. Adenoma txico.
4. Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow).
5. Tumor trofoblstico.
6. Aumento de la produccin de TSH.
7. Hipertiroidismo por frmacos.

Trastornos no asociados a Hiperfuncin Tiroidea:


1. Tirotoxicosis ficticia.
2. Tiroiditis subaguda.
3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.
4. Tejido tiroideo ectpico.
Trastornos asociados
a Hiperfuncin
Tiroidea
1- Enf. de Graves Bocio txico difuso
Es una enfermedad autoinmune que causa
hiperactividad de la Gl. tiroides.
Es la causa ms frec de hipertiroidismo (85%)

-La produccin de la H. tiroidea .

- Es causada por una activacin


inadecuada del sist. Inmunolgico
(autoAc) que elige como blanco a los
receptores de TSH de las cls. tiroideas
y ocasiona una sobreproduccin de las
h. tiroideas.

-Mayor frecuencia en que en (7:1),


entre los 30 40 aos
Los signos y/o sntomas caractersticos son:
Bocio difuso.
Oftalmopata (exoftalmia).
Dermopata (mixedema pretibial).
Acropata (edema en dedos de manos y pies).

La enfermedad de Graves cursa con:


TSH srica .
T3 y T4 libres en suero .
Presencia de autoAc antitiroideos (TSI).

El hipertiro idismo de la enfermedad de Graves, se


caracteriza por fases cclicas de exacerbacin y
remisin de inicio y duracin variables e imprevisibles.
TRATAMIENTO:

Objetivo: alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado


se puede optar por tto definitivo con I-131 Qx.

Tambin se puede mantener el tto antitiroideo de forma prolongada


con objeto de alcanzar una remisin permanente. En estos casos se
puede disminuir la dosis hasta la mnima efectiva o bien mantener la
dosis y aadir levotiroxina (T4) para evitar el desarrollo de
h ip otiroidismo.

La duracin del tratamiento depende de: evolucin de la enfermedad;


cuanto > s ea el tiempo de tto, > es la posibilidad de que el pte
permanezc a en remisin tras la suspensin del mismo.

Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses , y an


as, slo el 30% de los pacientes consiguen una remisin definitiva de
la enfermedad.
Tto farmacolgico:

TIONAMIDAS (tiamazol, metimazol o propiltiouracilo)


Actan inhibiendo la sntesis y/o conversin de las hormonas tiroideas.
YODO RADIACTIVO

Acta destruyendo la clula folicular de la glndula

Tto quirrgico:

TIROIDECTOMA SUBTOTAL

Tambin s e pueden emplear otros frmacos que van a mejorar la


sintomatolog a del paciente como son los Bloq . (propranolol) que
controlan e l exceso de actividad adrenrgica
Valores de T4, T3 libres y TSH;

suprimida durante meses, lo que indica la


2- Bocio Multinodular Txico
Un aumento de la gl. tiroidea que contiene pequeas
masas redondas denominadas NODULOS y que libera h.
tiroidea en exceso.
2 causa de hipertiroidismo.

Se caracteriza por: bocio multinodular de larga evolucin de


una o varias reas con autonoma funcional independientes de
TSH.

El mecanismo de su desarrollo no se conoce con exactitud,


pero se cree qu e est en relacin con mutaciones del receptor
de TSH que ha cen que exista hiperestimulacin del mismo en
a usen cia de TS H.

Suele ser un proceso de desarrollo lento. En ocasiones puede


desarrollarse de una forma rpida debido a una sobrecarga de
yodo p or frmacos contrastes radiolgicos, entre otros.

Mayor frec en entre 40-50 aos.


3- Adenoma Txico
Es un tumor benigno de la glndula tiroides que se
caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que
adquiere autonoma funcional independiente de la TSH.

hipertiroidismo.

por el que esto ocurre se


cree similar al B
gen del recepto de TSH.

presenta r frecuencia en , entre


los 20-30 aos.
4 Hipertiroidismo Yodo inducido
(Fenmeno Jod-Basedow)
Es menos frecuente.

Se puede producir de forma aguda tras:


-una sobrecarga de yodo, (ej: al realizar exploraciones con contrastes
yodados)
- tto s con fcos ricos en yodo, (ej amiodarona)

Aunque en el fe nmeno de Jod-Basedow se considera necesaria la concurrencia


de 2 factores: d cifit de yodo y bocio multinodular, el hipertiroidismo yodo
inducido ha sido diagnosticado en pacientes que residan en zonas con cantidad
suficiente de yodo y en pacientes con gl. de tamao normal y sin factores de
riesgo apare nt es.
Trastornos NO
asociados a
Hiperfuncin Tiroidea
1- Tirotoxicosis ficticia o provocada

Se produce por administracin exgena de h.


tiroidea bien por ingesta voluntaria, lo cual es
ms frecuente en personal sanitario, o bien por
sobretratamiento con levotiroxina en pacientes
hipotiroideos.

Hay pacientes que intentan perder peso y toman preparados de adelgazamiento


q ueincluyen e n su composicin hormonas tiroideas.

Los sntomas de esta enfermedad son idnticos a los del hipertiroidismo


ocasionado por hiperactividad de la glndula tiroides, aunque no aparece bocio.
2- Tiroiditis subaguda o de Quervain

Se caracteriza por una inflamacin de la glndula tiroidea con


liberacin de la hormona preformada almacenada.

Esta tiroiditis, frecuente y autolimitada, es la causa + comn de dolor tiroideo.


Se le supone una etiologa viral.
Cl: dolor intenso en el cuello, inflamacin local en forma aguda o subaguda en varias
semanas. El dolor se irradia a la mandbula y a los odos y se agrava con la deglucin o al
girar la cabeza.
Hasta un 50% de los pacientes pueden presentar sntomas de hiperfuncin tiroidea que
remiten en varias semanas, desarrollndose luego una fase hipotiroidea que desaparece
espontneame nte en el 95% de pacientes en 6 a 12 meses25.
El tto es sintomtico, AAS o AINE ; si el dolor es intenso, los corticoides pueden ser
tiles (40 mg/ dia de prednisona).
El tto acta sobre la clnica y no sobre la causa subyacente por lo que es importante no
interrumpirlo precozmente pues los sntomas pueden exacerbarse. En algunas ocasiones
pueden ser necesarios bloq (propranolol 10 mg/8 horas) para controlar los sntomas de
hipertir oid ismo.
Rara vez es necesario administrar hormona tiroidea ya que la fase hipotiroidea suele ser
leve y transitoria.
3- Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria
Inflamacin de la gl tiroidea que se caracteriza por
hipertiroidismos transitorio, seguido de hipotiroidismo y
posterior recuperacin.

Entidad poco frecuente que se caracteriza por pacientes con tiroiditis crnica
autoinmune que desarrollan una fase inicial de hipertiroidismo con captacin
baja de yodo radiactivo, debido a Ac estimuladores del receptor de
TSH
similares a los del Graves; esta fase continua con el desarrollo de un
hipotiroidismo debido a infiltracin linfoctica y destruccin glandular.

La enfermed ad afecta ms a las que a , a partir de la adolescencia.

Un examen f sico revela un aumento de tamao de la glndula tiroides.

El puls o puede ser rpido y una biopsia de tiroides muestra infiltracin


linfoctica.
Enf. Tiroidea Subclnica
Esta enfermedad subclnica es un trastorno bastante
frecuente, en el cual los pacientes
pueden no manifestar o hacerlo de forma leve los signos y
sntomas de una disfuncin tiroidea.

HIPO TIROIDISMO HIPERTIROIDISMO


SUBCLNICO SUBCLNICO