UNIVERSIDAD AUTNOMA ESPAA

DE DURANGO

Tumores intestinales
LIC. MDICO CIRUJANO
VII SEMESTRE
ANATOMIA PATOLOGICA III
CATEDRTICO : Dr. Roberto Salas Gracia
ALUMNO: Jose Alberto Torrecillas
Plipos epiteliales
Plipos colorrctales son de origen epitelial, representan la gran
mayora, aun que tambin se pueden presentar en esfago,
estomago o ID.
Inflamatorio.
No neoplsicos. Hamartomatoso.
Hiperplasico.
Adenomatosos (puede progresar a cncer).
Tubular
Tubulovelloso
Neoplsicos
Velloso
PAF
Carcinoma colorrectal
Plipos hiperplasicos
Proliferaciones epiteliales benignas (tpicamente
se descubren en la 6ta y 7ma dcada de la vida).
Disminucin del recambio
celular en el epitelio
Un retraso en la descamacin de las clulas epiteliales superficiales que
da lugar a un amontonamiento de clulas caliciformes y absortivas.
Adenomas serredos
ssiles (Dx diferencial)
Hiperplasia epitelial como reaccin inespecfica en zonas
adyacentes o subyacentes a masas o lesiones inflamatorias.
 Plipos hiperplasicos:
morfologa

Retraso en la
descamacin celular
provoca acumulacin,
creando la superficie
Protrusiones lisas y nicos, son mas serrada en la
nodulares de la Mas frecuente en el frecuentes mltiples, arquitectura
mucosa, a menudo colon izquierdo y Tpicamente al tercio especialmente en el Clulas caliciformes y (caracterstica
sobre las crestas de tienen por lo general superior o menos de colon sigmoide y el abortivas morfolgica).
los pliegues. <5mm de dimetro. la cripta. recto. (microscpicamente).
 Plipos inflamatorios
Causa subyacente es
el deterioro de la
relajacin del ID, IG y
del esfnter anorrectal,
esto crea un ngulo Un plipo inflamatorio Caractersticas
Pacientes acuden con agudo en el cuerpo se puede formar histolgicas
Plipo formado dentro triada clnica rectal anterior y Consecuencia de los ciclos Infiltrados inflamatorios
del sndrome de la Hemorragia rectal provoca abrasin crnicos de lesin y mixtos
cicatrizacin. Erosin e hiperplasia
ulcera rectal solitaria Emisin de moco recurrente y ulceracin Atrapamiento del plipo en epitelial
(lesin puramente Lesin inflamatoria de la de la mucosa rectal la masa fecal provoca Hiperplasia fibromuscular
inflamatoria). pared rectal anterior suprayacente. prolapso de la mucosa de la lamina propia
Plipos hamartomatosos
Espordicos o como componentes de varios sndromes genticamente
determinados o adquiridos.

Inicialmente se pens que estaban causados por anomalas del desarrollo,

actualmente se acepta que muchos se deben a mutaciones en la lnea
germinal de genes supresores de tumores o protooncogenes.
Se pueden considerar lesiones neoplsicas pre malignas.

Deteccin de manifestaciones extra intestinales asociadas y familiares

afectados.
 Plipos juveniles
Malformaciones focales del epitelio y la lamina propia.

Espordicos o sindromicos, pero la morfologa de las 2 formas suele

ser indistinguible.

La inmensa mayora de los plipos juveniles se presenta en nios

menores de 5 aos, pero puede presentarse a edades superiores.

Comnmente se localiza en el recto y tpicamente se presenta con

hemorragia rectal.

Intususcepcin, obstruccin o el prolapso del plipo (a travs del

esfnter anal).

Espordicos son normalmente lesiones solitarias (plipos de

retencin).
 Plipos juveniles
Menor a 3cm de dimetro.

Lesiones pediculadas con una superficie lisa

y color rojizo, con espacios qusticos
caractersticos evidentes al corte.

Glndulas dilatadas llenas con mucina y

restos inflamatorios (microscpicamente).

El resto consiste en la lamina propia

expandida por un infiltrado inflamatorio
mixto.

La muscular de la mucosa puede ser normal

o estar adelgazada.
Sndrome de Peutz-Jeghers
Sndrome autosmico dominante raro se presenta con mediana de edad de 11 aos
con mltiples plipos hamartomatosos digestivos e hiperpigmentacion mucocutanea.

Maculas azul oscuro o marrn en los labios, orificios nasales, mucosa bucal, superficies palmares, genitales y
regin perianal.
Similares a las pecas, pero se distinguen por su presencia en la mucosa bucal.

Pueden dar lugar a una intususcepcin que en ocasiones resulta mortal

Asociado a procesos malignos.

Riesgo a lo largo de la vida es del 40% aprox y se recomienda seguimiento regular

Desde el nacimiento para descartar tumores de los cordones sexuales del testculo.
Desde la infancia para identificar canceres de estomago e intestino delgado
Desde la segunda y tercera dcada de la vida con el fin de detectar canceres de colon, pncreas, mama,
pulmn, ovario y tero.
Sndrome de Peutz-Jeghers: patogenia

STK11 es un gen supresor de

Mutaciones heterocigticas de las
tumores codificante de una cinasa
clulas germinales con perdida de
que regula la polarizacin celular y
funcin del gen STK11 estn
acta de freno sobre el crecimiento
presentes en la mitad de los sujetos.
y metabolismo anablico.
Sndrome de Peutz-Jeghers: Morfologa
En intestino delgado (mas frecuentes), bien pueden aparecer en el estomago y en el colon,
y con mucha menor frecuencia, en vejiga, y en los pulmones.

Plipos son grandes y pediculados con un perfil lobulado (macroscpicamente).

El estudio histolgico demuestra una red arborizante caracterstica de tejido conjuntivo,

musculo liso, lamina propia y glndulas recubiertas por un epitelio intestinal de aspecto
normal.
La arborizacin y la presencia de musculo liso entremezclado con la lamina (dx diferencial).
Sndrome de Peutz-Jeghers: Clnica
Presencia de mltiples plipos en el
Clave para intestino delgado
el
Hiperpigmentacion mucocutanea
diagnostico
Antecedentes familiares

Las detecciones de mutaciones STK11 es til para el diagnostico en

pacientes con plipos sin hiperpigmentacion mucocutanea asociada.

En ausencia de mutaciones STK11 no excluye el diagnostico ya que puede

haber mutaciones en otros genes, desconocidas en este momento que
pueden causar este sndrome
 Plipos adenomatosos
Distribuidos regularmente a lo largo del intestino grueso
40% colon derecho
40% colon izquierdo
20% recto

En autopsia aprox el 30-35% de las personas adultas, su

frecuencia aumenta con la edad.
Los negros tienen una prevalencia menor que los blancos,
y predominan lesiones derechas.
En su mayora son asintomticos, pero pueden dar lugar a
sangrado por torsin o por obstruccin vascular, a mayor
sean, pueden causar cambios en los hbitos intestinales o
intususcepcin.
Plipos adenomatosos
< 1cm de dimetro.
Ssiles (evaginar, aplanar o deprimirse)
Pedunculados (tallo corto o largo unido por una base estrecha)
Macroscpicamente nico
Mltiples (se agrupan)
Seudotuberculos se ven con frecuencia en la superficie de estos
tumores (ssiles o pedunculados)

Aumento en el numero de glndulas y de clulas por unidad de

rea en comparacin con la mucosa normal.
Microscpicamente Ncleos alargados, hipercromaticos, estratificados y con mitosis
atpica.
A-C, Varios apariciones macroscpicas de
plipos adenomatosos villoglandular.
A, Plipos ssiles.
B-C, plipos pedunculados.
Polipo adenomatoso con marcado contraste entre las glandulas En esta porcion del plipo adenomatoso los cambios displasicos
displasicas del polipo y glandulas normales adyacentes son fuertemente segregados de las clulas caliciformes normales.
Plipos adenomatosos
A pesar de lo declarado, no existen diferencias morfologas consistentes entre los
adenomas tubulares.
La produccin de mucina es muy variable pero en general disminuida.
La membrana basal no se engrosa, los cambios iniciales afectan la porcin superficial
de las glndulas (fundamentado por incorporacin in vivo de timidina tritiada).
Alteraciones nucleares y citoplasmticas (secreciones anormales en forma de gotas).
Inmunohistoquimicamente
Aumento de la tincin para CEA.
Varios tipos de queratina con patrn similar a la observada en el adenocarcinoma.

Aneuploidia puede ser detectada por CDF en aprox.35% de los plipos adenomatosos.
Sobreexpresin de p53 en una minora de los casos.
Inmunoreactividad BCL2 esta presente en casi todos los casos
Plipos adenomatosos Aspecto microscpico de plipo villoglandular, hay
una mezcla de Estructuras vellosas y glandulares.

Los plipos en que los

componentes
adenomatosos y vellosos
Aspecto macroscpico del plipo
villoglandular.
estn presentes en Grado de atipia visto se
cantidades aprox iguales relaciona con el
se denominan aumento de edad,
reas focales de Plipos
villoglandulares/adenomas
numero, tamao de los
vellosidades no son tubulovellosos o adenomas plipos y la presencia de
infrecuentes. papilares. cambios vellosos.
 Plipos adenomatosos
Las agrupaciones de las glndulas atpicas en un
Bajo plipo adenomatoso o villoglandular se observan
Clasificacin en grado

por debajo de la muscular de la mucosa, esto

puede conducir a un mal diagnostico de neoplasia.
Leve Evento poco comn y mas prevalente que la verdadera
neoplasia.

Moderado
Caracteristicas que permiten reconocerla:
Propiedades citolgicas de la glndula displasica son similares a
los de la superficie
Severo Glndulas rodeadas por estroma libre e inflamado y fibras
dispersas de la muscular de la mucosa, en lugar de la reaccin
desmoplasica asociada al carcinoma.
Alto grado de displasia Abundantes grnulos de hemosiderina alrededor de las glndulas
(equivalente a neoplsicas.
carcinoma in situ)
Pseudoinvasion en un plipo adenomatoso. La fibrosis, colecciones focales de
macrfagos cargados de hemosiderina, y la dilatacin qustica de las glndulas son
claves para el diagnstico.
Plipos adenomatosos

Criptas aberrantes
Estructuras microscpicas, en largadas e hiperplasicas, a menudo muestran
focos de displasia.
Representan primer cambio identificable adenomatoso a microadenoma,
estos parecen ser mas numerosos en el carcinoma de colon, que aquellos
desprovistos de malignidad.
Posibles precursores de cncer (grandes y/o con focos displasicos)

Tratamiento estndar es la polipectomia seguido por

colonoscopia repetida.
Plipos adenomatosos

Se superponen histolgicamente a los hiperplasicos, pero son de

Adenomas mayor frecuencia en colon derecho.
Carecen de caractersticas citolgicas tpicas de la displasia que se

serrado ssil ven en otros adenomas.

Arquitectura aserrada en toda la longitud de las glndulas, incluidas
la base de la cripta, dilatacin de la cripta y crecimiento lateral.

Carcinoma Clulas epiteliales displasicas rompen la membrana basal para

invadir la lamina propia o la muscular de la mucosa.

intramucoso
Poco o ningn potencial metastasico
Polipectomia completa
Poliposis adenomatosa familiar
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) y el cncer colorrectal hereditario no poliposo (CCRHNP)
Formas ms frecuentes de cncer de colon familiar.

La PAF est causada por mutaciones de APC.

Los pacientes tienen tpicamente ms de 100 adenomas y
desarrollan cncer de colon antes de los 30 aos.
El CCRHNP se debe a mutaciones en las enzimas de reparacin de errores de emparejamiento del ADN.
Menos plipos que aquellos con PAF, y desarrollan cncer en edades ms tardas que estos, pero
antes que los pacientes con cncer de colon espordico.

La PAF y el CCAHNP ejemplifican vas distintivas de transformacin y progresin

neoplsica, que tambin contribuyen a la mayora de los cnceres de colon espordicos.
Carcinoma; Etiopatogenia

Estudio epidemiolgico propone que el uso de AINEs

tienen efectos protectores, causando la regresin de
los plipos en pacientes con PAF, en los que el recto
se conservo despus de la colectomia.
Inhibicin COX-2 se expresa a niveles altos 90% CCR y 40-90%
adenomas.
Prostaglandina E2
TLR4 (induce citoquinas proinflamatorias)
Carcinoma; Etiopatogenia

Gentica Epigenetica

Silenciamiento
Va APC/-
gnico por
catenina
metilacin

Va de
inestabilidad de
los
microsatelites
Carcinoma; Clnica y diagnostico
Colon derecho Colon izquierdo
Astenia, Anemia ferropnica Alteracin del ritmo evacuatorio
anorexia, (hemorragia oculta) Hemorragia
anemia, fiebre. Obstruccin

Uno de los cuatro Recto

carcinomas cecales se Proctorragia
presentan con signos Tenesmo
Tumor palpable
sugestivos de apendicitis. Diarrea mucosanguinolienta
Carcinoma; Clnica y diagnostico

Endoscopia temporizada (>40 aos)

Examen de guacoyol.

CEA (antgeno carcinoembrionario)

Detectado en el suero de 72-97% de los pacientes con
carcinoma colorrectal
Negativa en etapas tempranas.
 Carcinoma; Morfologa

Tipos de
adenocarcinomas

Anulares: pequeos Infiltrativos difusos:

Ulcerados: los
Crecimientos carcinomas infrecuentes, pero
tumores pueden
polipoideos a modo circunferenciales virtualmente
presentarse con
de coliflor. que pueden idnticos a los
hemorragia.
producir estenosis. gstricos.
Carcinoma; Morfologa
El 98% de todos los cnceres del intestino
grueso son adenocarcinomas.
Adenocarcinomas moderadamente o bien
diferenciados que forman estructuras glandulares
reconocibles.
Los carcinomas poco diferenciados son de
peor pronostico.
La supervivencia a los 5 aos ronda el 50%.
Colon proximal
Masas exoliticas polipoideas se extienden por una
pared del ciego y colon ascendente
Colon distal
Lesiones anulares que producen constricciones
(en servilletero) y estenosis luminal (obstruccin).
Ambas formas crecen en la pared intestinal A. Cncer circunferencial rectal ulcerado. Mucosa anal en la
con el tiempo. parte inferior de la imagen.
B. El cncer del colon sigmoideo ha invadido atravesando la
muscular propia y afecta al tejido adiposo subseroso (izquierda).
Existen reas blanquecinas de necrosis en la pared del colon
(flecha).
 Lesin rectal polipoide Ulceracin central en forma Tumor profundamente
de anillo penetrante y ulcerado
 A. Metstasis en ganglios linfticos
Estructuras glandulares dentro de los
senos subcapsulares
B. Ndulo subpleural solitario de un
carcinoma colorrectal metastasico
en el pulmn.
C. Hgado contiene 2 grandes
metstasis y muchas mas
pequeas
Necrosis central en las metstasis
Carcinoma; Morfologa
Clulas tumorales
Clulas columnares
Clulas caliciformes
Clulas de paneth (raro)
Reaccin inflamatoria y
desmoplasica prominente en el
borde del tumor.
Linfocitos T
Linfocitos B, clulas plasmticas,
histiocitos y clulas dendrticas
Positivas protena S100

Adenocarcinoma de colon moderadamente diferenciado

 Carcinoma
Local: pared intestinal
adyacente y estructuras
adheridas (pared vesical).

Linftica: ganglios
linfticos de drenaje.
Diseminacin del
carcinoma colorrectal
Hemtica: al hgado y
posteriormente a otros
lugares.

Transcelmica: a travs
de la cavidad peritoneal.
 Carcinoma
El pronstico depende del estadio, que se valora con el Sistema de dukes modificado.

La supervivencia a los 5 aos supera el 90% para el tumor estadio A de Dukes, pero es
inferior al 5% en el Dukes C.
Los carcinomas Dukes C y D (frecuentes) necesitan quimioterapia y/o radioterapia
adyuvante tras la reseccin quirrgica.