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CALDERON RUIZ
QU ES LA DIABETES MELLITUS?
DBM
DBM TIPO1 DBM TIPO 2 DBM
SECUNDARIA
GESTACIONAL
Insulino Enferm
No Insulino Aparece
dependiente dependiente duran
genticas,
pncreas
(organismo no (dficit te la exocrino,fr
relativo de gestaci
macos, virus
produce n
insulina)
insulina)
INSULINA = HORMONA
F
I
Por el pncreas
S
I
PROMOTORA de sntesis Sin Insulina,
O de PROTENAS HIPOGLUCEMIANTE la glucosa no
puede entrar
P a la clula
A
Dism. Nivel de glucosa en
T Aum. Incorporacin de sangre La insulina
O aminocidos a las es la llave
protenas que permite
L que la
Incrementa captacin y glucosa
O utilizacin glucosa por entre a las
- Planificado
- Aerbico
- De bajo impacto osteoarticular.
- Inicio gradual
- Prctica regular
1. SECRETAGOGOS
2. SENSIBILIZANTES
Su accin estimula la
3. ANLOGOS TIPO PROTENAS
secrecin de insulina. - Biguanidas (metformina)
SULFONILUREAS (glipizida, - Tiazolidinedionas - Inhibidores de la di-
glibenclamida, glimepirida) peptidil-peptidasa-IV
y MEGLITINIDAS. - Inhibidores de la alfa-
glucosidasa intestinal. - Incretinas (hormonas que se
producen en el intestino en
respuesta a la ingesta de alimentos.
Estimula la secrecin de insulina y
disminuyen los niveles de glucosa en
sangre).
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) consiste en la trada de hiperglucemia,
cetonemia y acidosis metablica. El estado HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO (SHH) ha reemplazado al COMA HIPEROSMOLAR como
trmino, dado que este estado tiene hiperosmolaridad ms hiperglicemia,
con grados variables de compromiso de conciencia y leve cetonemia.
Tratamiento
Ms frecuente
en la sptima Mortalidad
dcada de vida entre 18-32%
Estado Hiperosmolar Hiperglucmico
Ocurre ms comnmente en
pacientes con DM2 que tienen
alguna enfermedad concomitante
que reduce la ingesta de lquidos
ESTADO MENTAL
Puede ser desorientacin leve
hasta coma
Se deben buscar signos fsicos universales
de deshidratacin y datos de infeccin
Exploracin fsica
o Deshidratacin grave
o Hiperosmolalidad
o Hipotensin
o Taquicardia
o Trastorno del estado mental
Infarto del miocardio
Apoplejia
Septicemia
Neumona
Otras infecciones
Demencia
Situaciones sociales que
obstaculizan el consumo
de agua
El EHH es causado principalmente por el dficit relativo de
insulina y el aporte insuficiente de lquidos
Dficit de insulina Aumenta la produccin heptica de
glucosa por:
glucogenlisis y
gluconeognesis
y altera la utilizacin de glucosa en el msculo esqueltico
Disminucin Se exacerba
Diuresis por
Hiperglucemia osmtica del volumen
intravascular insuficiencia
de lquidos
Es posible que el hgado
sea menos capaz de
sintetizar cuerpos
cetnicos o que el
cociente
insulina/glucagon no
favorezca la
cetognesis
Reduccin de la Perpeta el estado
Liberacin de
Elevacin de
TNF, IL1, IL6, IL8 y
hormonas
perioxidacin de
contrarreguladoras
marcadores lipdicos
(Glucagon, Estado
catecolaminas, proinflamatorio
cortisol, HC)
El avance puede ser
de das a semanas
No se presenta de
forma sbita
Prdromo
progresivo:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Datos clnicos ms
relevantes:
Mareo
Letargo
Delirio
Coma
Convulsiones
Alteraciones y
cambios visuales
Hemiparesias
Dficit sensorial
LABORATORIO EHH
Glucosa 33.3 66.6
Sodio 135 145
Potasio Normal
Magnesio Normal
Cloruro Normal
Fosfato Normal
Creatinina Moderadamente elevada
Osmolalidad 330 380
Cetonas plasmticas +/-
Bicarbonato srico Normal o ligeramente disminudo
pH arterial > 7.3
PO-2 arterial Normal
Desequilibrio aninico Normal o ligeramente aumentado
Vigilancia cuidadosa del estado de hidratacin,
valores de laboratorio y velocidad del goteo
intravenoso de insulina
solucin salina
Osmolaridad menor o
Disminuir dosis de igual a 315 mOsm +
insulina a 0.1UI/kg/hr paciente alerta