RESPUESTA

SISTMICA A LA
LESIN
Introduccin

La respuesta inflamatoria al trauma y el

proceso de activacin celular tienen la
funcin de restaurar el tejido y erradicar la
invasin de microorganismos.
SIRS
Fases:

Proinflamatoria: proceso de activacin celular,

restauracin de tejido e impide invasin de
microorganismos.

Anti-inflamatoria o Contrareguladora: previene

excesiva actividad proinflamatoria y restaura la
homeostasis
Espectro clnico de la infeccin y
SIRS
Trmino Definicin
Infeccin Fuente indentificable de agresin microbiana
SIRS Dos o ms de los siguientes: Temperatura igual o mayor
a 38C o igual o menor de 36C, FC mayor de 90, FR
mayor de 20 o PaCo2 menor de 32mmHg o ventilacin
mecnica, Leucocitos mayor de 12 o menor o 4, o mas
de 10% de bandas.
Sepsis Fuente de infeccin + SIRS

Sepsis Sepsis + Falla orgnica

Severa
Shock Sepsis + Colapso cardiovascular (requiere soporte
Sptico vasopresor)
Regulacin de la inflamacin mediante
el SNA
El SNA regula la actividad inflamatoria
mediante un reflejo inhibitorio que
proviene del hipotlamo mediante
inmunocitos.

Balance entre SIRS y CARS

Respuesta Neurohormonal a la lesin
La ACTH reduce la activacin de
macrfagos.

Respuesta hormonal a la lesin:

Polipptidos.- Insulina, Glucagon, Citocinas.
Aminocidos.- Epinefrina, Serotonina, Histamina.
Acidos grasos.- Glucocorticoides,
Prostaglandinas, Leucotrienos.
Respuesta Neurohormonal a la lesin
Las hormonas mayormente liberadas durante la
lesin son la ACTH y los Glucocorticoides.

El dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II,

CCQ, PVI, catecolaminas y citocinas
proinflamatorias son mediadoras de la ACTH.

Los glucocorticoides se producen en la zona

faciculata mediante estmulos de ACTH.
Respuesta Neurohormonal a la lesin
El Factor Macrfago Inhibitorio es un
antagonista de los glucocorticoides.

La GH promueve la sntesis de protenas y

moviliza la grasa almacenada.

La Somatomedina C (IGF-1) es inhibida

por IL-1 alfa, IL-6 y TNF-alfa.
Respuesta Neurohormonal a la lesin
Las Catecolaminas (Epi y Norepi) se
elevan de 3 a 4 veces en plasma en
lesiones severas.
HIGADO---- EPI= glicogenlisis,
gluconeognesis, liplisis, cetognesis,
insulina disminuida, T3 y T4 elevadas,
Paratohormona y Renina elevadas,
neutrofilia, linfocitosis.
Respuesta Neurohormonal a la lesin
HIGADO----INSULINA= glicognesis,
gliclisis, lipognesis, transporte de
glucosa intracelular y sntesis de protenas.

LESION---primera fase de insulina =

Hiperglucemia, segunda fase= insulina
normal o elevada por resistencia.
Respuesta Neurohormonal a la lesin
La aldosterona se sintetiza se almacena y se
libera en la zona glomerular de la corteza adrenal.
La ACTH es el estimulador mas potente para la
liberacin de aldosterona.
La funcin de la aldosterona es mantener el
volumen intravascular conservando Na y
eliminando K e H en el tbulo contorneado distal.
La insulina es una hormona anablica 100%.
Mediadores de la Inflamacin
Citocinas.- mediadores ms potentes.
Proteinas de golpe de calor.- protegen la clula
del efecto del estrs traumtico.
Metabolitos del oxgeno.- su perxido de
Hidrogeno e hidroxilo (las celulas se defienden
mediante glutation y catalasa).
Eicosanoides.- prostaglandinas, tromboxanos,
leucotrienos, HETE y lipoxinas (necesitan
fosfolipasa A2 para su sntesis)
Mediadores de la Inflamacin
Metabolitos de cidos grasos.- Omega 6 es el
mediador precursor de la inflamacin en la lesin
y Omega 3 es el anti-inflamatorio, cardioprotector
y encargado de reperfusin sangunea.
Sistema Calicreina-Cinina:
Bradicinina.- potente vasodilatador que produce edema y
permeabilidad capilar mediante vasodilatacin renal.
Calicreina.- esta en la sangre inactiva como precalicreina y
se activa por el factor Hageman, tripsina, plasmina, factor
XI.
Mediadores de la Inflamacin
Serotonina (5-HT).- deriva del triptofano de las
celulas cromafines del intestino y plaquetas.
Produce vasoconstriccin, broncoconstriccin y
agregacin plaquetaria. Cronotrpico e inotrpico
positivo.
Histamina.- se deriva del aa histidina. Se
almacena en neuronas, mucosa gstrica, piel,
basfilos, mastocitos, y plaquetas. Su liberacin
provoca hipercalcemia.
Respuesta de Citocinas a la lesin
TNF-alfa.- es el primer mediador y el mas
potente de la lesin, tiene una vida media
menor de 20 min; proviene de monocitos,
macrfagos y clulas T. Induce
catabolismo y caquexia durante el estrs.
Inicia la cascada de citocinas y activacin
de la coagulacin.
Respuesta de Citocinas a la lesin
IL-1.- tiene una vida media menor de 6 min.
Tiene una accin parecida al TNF-alfa.
Provoca una reaccin febril liberando
prostaglandinas y teniendo efecto en la
zona anterior del hipotlamo.
IL-6.- puede durar 10 das circulando.
Tiene un efecto inflamatorio y otro anti-
inflamatorio.
Respuesta de Citocinas a la lesin
Interfern Gamma.- activa la circulacin de
macrfagos.
Factor estimulante de colonias de granulocitos y
macrfagos (GM-CSF).- retrasa la apoptosis de
macrfagos y neutrfilos. Provoca la lesin en
ARDS.
Grupo de alta movilidad 1 (HMGB-1).- factor de
transcripcin de DNA. Ocasiona perdida de peso,
aversin a comer, shock, comportamiento
enfermiso.
Metabolismo durante el ayuno
El cuerpo humano en una persona
saludable puede subsistir con el
metabolismo basal con 25kcal/kg por da
de carbohidratos, protenas y lpidos
incrementndose hasta 40kcal/kg en caso
de estrs.
En un periodo corto de ayuno menor a 5
dias el metabolismo toma su energa del
musculo y grasa.
Metabolismo durante el ayuno
300 a 400gr de carbohidratos estan almacenados
en nuestro cuerpo en forma de glucgeno, de
estos 75 a 100 se encuentran en hgado.
200 a 250gr de glucgeno estan almacenados en
msculo cardiaco, esqueltico y liso.
El metabolismo durante el ayuno necesita 180gr
de glucosa al da para subsistir.
Metabolismo durante el ayuno
En los primeros das de ayuno se emplean las
protenas como fuente principal de energa
mediante la gluconeognesis.
En ayunos prolongados (mayor de 5 das) la
fuente principal de energa son las cetonas.
Se necesitan degradar 75gr de protena
diariamente en ayuno.
Se necesitan movilizar 160gr de acidos grasos
del tejido adiposo para sobrevivir periodos largos
de ayuno.
Metabolismo despus de la lesin
Primero actan las grasas.- mantienen la
integridad celular y la respuesta inmune.
Los triglicridos es la forma de almacenaje
de los lpidos (50-80%).
La liplisis ocurre principalmente por efecto
de las catecolaminas.
La energa de los lpidos proviene de los
acidos grasos y el glicerol.
Metabolismo despus de la lesin
La oxidacin de 1gr de grasa de 9kcal.
Los lpidos de la dieta necesitan lipasa
pancretica y fosfolipasa para hidrolizar los
triglicridos en acidos grasos y
monoglicridos en duodeno.
Los enterocitos absorben la grasa y en la
circulacin se resintetizan mediante
esterificacin de monoglicridos con la acil-
coenzima A.
Metabolismo despus de la lesin
La cetosis es el estado en el que el hgado
produce mayor nmero de cetonas de las
que se estn utilizando por los otros
tejidos.
La cetognesis es inversamente
proporcional a la magnitud del trauma.
GRACIAS POR SU
ATENCION