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EPOC AMBULATORIO

Dra. Laura Mendoza I.


Sección respiratorio
Hospital Clínico Universidad de
Chile
Objetivos
 Definición y clasificación
 Impacto de la EPOC
 Factores de riesgo
 Etiopatogenia de la EPOC y Fisiopatología de la
EPOC
 Síntomas y signos de la EPOC
 Tratamiento
 Consideraciones prácticas
LCFA

 Concepto fisiopatológico
 Obstrucción irreversible del flujo aéreo
 Espirometría
VEF1/CVF bajo LIN
↓ VEF1 bajo LIN
No se normaliza con el tratamiento
Principales causas de LCFA
EPOC ( COPD)
Asma en fase irreversible
Bronquiectasias
Secuela de TBC
Fibrosis quística
Neumoconiosis
Sarcoidosis
Bronquitis crónica
 Tos y expectoración diaria
+
!No significa
3 meses por año obstrucción bronquial¡
+
2 años consecutivos
 Histopatología:
hipertrofia
de las glándulas mucosas
aumento de las células caliciformes
Definición de EPOC

 La EPOC es una enfermedad prevenible y


tratable con consecuencias extrapulmonares que
contribuyen a su gravedad
 Se caracteriza por Limitación del flujo que no es
reversible
 La limitación del flujo aéreo es usualmente
progresiva y se asocia a una respuesta
inflamatoria anormal del pulmón a la inhalación
de gases, principalmente humo del tabaco
EPOC
 Enfermedad con
LCFA
 Usualmente
progresiva
 Causa principal :
Tabaco
 ( humo de leña)
ESPIROMETRIA
0
FEV 1 FVC FEV 1 / FVC
Normal 4.150 5.200 80 %
1 EPOC 2.350 3.900 60 %

2
FEV 1

3Liter
EPOC
4 FVC
FEV 1

5 Normal
FVC

1 2 3 4 5 6 Seconds
Clasificación de gravedad
de la EPOC según espirometría
Clasificación de GOLD

 Estadio 0: Tos crónica. Función pulmonar normal ( en riesgo ) ( esta etapa se


retiró actualmente)

 Estadio I: EPOC leve


VEF1/CVF < 70%. VEF> 80%

 Estadio II: EPOC moderado. Disnea de esfuerzo


50% < VEF1 < 80%

 Estadio III: EPOC grave. Progresión de disnea. Exacerbaciones


30% < VEF1 < 50%

 Estadio IV: EPOC muy grave.I Respiratoria Cronica. Afecta calidad de vida
VEF1 < 30%
“At Risk” for COPD
■ COPD includes four stages of severity classified by
spirometry.

■ A fifth category--Stage 0: At Risk--that appeared in


the 2001 report is no longer included as a stage of
COPD, as there is incomplete evidence that the
individuals who meet the definition of “At Risk”
(chronic cough and sputum production, normal
spirometry) necessarily progress on to Stage I: Mild
COPD.

■ The public health message is that chronic cough and


sputum are not normal remains important - their
presence should trigger a search for underlying
Classification of COPD
Severity
Stage I: Mild
by Spirometry
FEV /FVC < 0.70
1

FEV1 > 80% predicted

Stage II: Moderate FEV1/FVC < 0.70


50% < FEV1 < 80% predicted

Stage III: Severe FEV1/FVC < 0.70


30% < FEV1 < 50% predicted

Stage IV: Very Severe FEV1/FVC < 0.70


FEV1 < 30% predicted or
FEV1 < 50% predicted plus
EPIDEMIOLOGIA

 ALTA PREVALENCIA MUNDIAL


 2° LUGAR COMO CAUSA DE
INVALIDEZ
 4° CAUSA DE MUERTE
Prevalencia de la EPOC n
latinoamérica
La frecuencia de
relación
VEF1/CVF post
broncodilatador <
0.70 aumenta
progresivamente
con la edad en 5
ciudades
latinoamericanas

Menezes AM et al. Lancet 2005


Percent Change in Age-
Adjusted Death Rates, U.S.,
1965-1998
Proportion of 1965 Rate
3.0
Coronary Stroke Other CVD COPD All Other
2.5 Heart Causes
Disease
2.0

1.5

1.0

0.5
–59% –64% –35% +163% –7%
0
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
Source: NHLBI/NIH/DHHS
6 principales
causas
de muerte en
EEUU
desde 1970
hasta el 2002

Jemal A. et al. JAMA 2005


COPD Mortality by
Gender,
U.S., 1980-2000

70
Number Deaths x

60

50 Men

40
Women
30

20
1000

10

0
1980 1985 1990 1995 2000

Source: US Centers for Disease Control and


CAUSAS DE EPOC
 TABAQUISMO : MAS DEL 90%
 Inhalación humo de leña
 Factores genéticos
 Déficit de alfa 1 antitripsina
 Otros Factores
 Socioeconómicos
 Otras exposiciones: cadmio, sílice ??
 Ambiente, infecciones, etc ??
Tabaquismo

 Principal factor de
riesgo (90%).

 15 % de los fumadores
desarrolla EPOC
(factores genéticos, ambientales)
CAUSAS DE EPOC
 Déficit alfa 1-antitripsina:
 1% de los casos de EPOC.

 Contaminación ambiental:
 Provoca o agrava síntomas.
 Rol etiológico no demostrado

 Exposición a humo de leña intradomiciliario:


demostrado , medio rural
Risk Factors for
COPD
Nutrition

Infections

Socio-economic
status

Aging Populations 20
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ESTUDIO PLATINO CHILE 2004


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ESTUDIO PLATINO CHILE 2004


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ESTUDIO PLATINO CHILE 2004


Indice de tabaquismo :
Paquetes-año

N° de cigarrillos al día x años de fumador


20

EPOC = > 20 paquetes -año


( MUJERES: > 15 paquete –año)
ETIOPATOGENIA DE LA
EPOC

Histopatología
•Lesión destructiva de
alvéolos: enfisema

•Inflamación crónica de la vía


aérea pequeña

( bronquiolos)
Spirometry: Normal and
Patients with COPD
Síntomas
 En etapas precoces y medias : ASINTOMÁTICO
TOS Y EXPECTORACION CRONICA
 En etapa mas avanzada
 Disnea progresiva
grandes esfuerzos → medianos esfuerzos →
mínimos esfuerzos
 Disminución de la tolerancia al ejercicio
 Deterioro de la calidad de vida
Examen físico
 Generalmente normal
 En etapas avanzadas
 Aumento de volumen torácico
 Baja de peso
 Signos de aumento del esfuerzo inspiratorio
Uso de musculatura accesoria inspiratoria
Espiración activa,uso de musculatura abdominal
Respiración alternante y paradojal
Fijación de la cintura escapular
Diagnosis of
COPD
EXPOSURE TO RISK
SYMPTOMS FACTORS
cough tobacco
sputum occupation
shortness of breath
indoor/outdoor pollution

SPIROMETRY
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 ASMA
 ICC
 BRONQUIECTASIAS
 SECUELA
 TUBERCULOSIS
 BRONQUIOLITISOBLITERANTE
 PANBRONQUIOLITIS DIFUSA
HECHOS SUGERENTES DE
ASMA EN FASE
IRREVERSIBLE
 COMIENZO ANTES DE LOS 40 AÑOS
 AUSENCIA DE TABAQUISMO U OTRA
EXPOSICION
 CRISIS PROVOCADAS POR ALERGENOS
 ALTA VARIABLIDAD ESPIROMETRICA
 EVOLUCION INHABITUAL
Tratamiento : Objetivos
 Detener la progresión
 Recuperar parcialmente la función
 Mejorar la capacidad física
 Disminuir los síntomas ( DISNEA)
 Prevenir las exacerbaciones
 Disminuir las hospitalizaciones
 Mejorar la calidad de vida
 Mejorar la sobrevida
Tratamiento: fase estable
 Medidas preventivas
 Detener tabaquismo
 Vacuna Antiinfluenza, antineumocócica cada 5 años
 Tratamiento broncodilatador escalonado:
Anticolinérgicos ó betaadrenérgicos
Uso combinado de anticolinérgicos y betaagonistas
Teofilinas
Corticoides inhalados
Rehabilitación pulmonar
Management of Stable COPD
Reduce Risk Factors: Key
Points
 Reduction of total personal exposure to
tobacco smoke, occupational dusts and
chemicals, and indoor and outdoor air
pollutants are important goals to prevent
the onset and progression of COPD.

 Smoking cessation is the single most


effective — and cost effective —
intervention in most people to reduce the
risk of developing COPD and stop its
39
Brief Strategies to Help the
Patient Willing to Quit Smoking

• ASK Systematically identify all


tobacco users at every visit.
• ADVISE Strongly urge all tobacco
users to quit.
• ASSESS Determine willingness to
make a quit attempt.
• ASSIST Aid the patient in quitting.

• ARRANGE Schedule follow-up contact.


TRATAMIENTO DE LA EPOC SEGÚN ESTADIO

0. En riesgo 1. Leve 2. Moderado 3. Severo 4. Muy


Severo

Espirometría VEF1/CVF<70% VEF1/CVF<70% VEF1/CVF<70% VEF1/CVF< 70%


normal VEF1 ≥ 80% del 50% ≤ VEF1 <80% del30% ≤ VEF1 <50% VEF1 < 30% del valor predicho,
Síntomas valor predicho* valor predicho* del valor predicho* o VEF1<50% con insuficiencia
crónicos:
respiratoria crónica*
tos,
expectoración

Evitar los factores de riesgo (tabaco). Vacuna Influenza anual

Agregar broncodilatadores de acción corta según necesidad

Agregar uno o más broncodilatadores de acción prolongada en forma


constante, y rehabilitación

Agregar corticoides inhalados si hay exacerbaciones


a repetición

Agregar oxigenoterapia si hay


insuficiencia respiratoria.
Considerar tratamientos
quirúrgicos
Exacerbaciones de la EPOC
 Evento en el desarrollo natural de la
enfermedad caracterizado por un cambio
de disnea, tos y/o expectoración basales del
paciente mas allá de la variabilidad diaria,
suficiente para justificar un cambio de
tratamiento
Exacerbaciones EPOC, bases
morfológicas
 Aumento de inflamación en vía aérea
 Acúmulo de células inflamatorias y edema de
las paredes
 Reducción del lumen
 Tapones mucocelulares en bronquiolos
Etiología de las
exacerbaciones
 Exacerbaciones propiamente tales
 Infecciones virales y bacterianas (80%)
 Contaminación ambiental
 Incumplimiento de tratamiento
 Defectos en técnica inhalatoria
 Agravaciones por co-morbilidad agregada
 Neumonia
 Cáncer
 TEP, neumotórax, insuficiencia cardíaca
Exacerbaciones: enfoque
práctico
3 elementos  Gravedad
 Volumen de  Grave 3 síntomas
expectoración  Mediana 2 síntomas
 Purulencia  Leve 1 síntoma
 Disnea  PEF< 100l/min ó
VEF1 < 1 L
 GSA y SaO2
 Rx Tx, ECG, etc
Manejo domiciliario
 Aumento de tratamiento BD
 Dosis
 Frecuencia
 Asociación
 Corticoides sistémicos
 Antibióticos ( neumococ, B.catarr, H,
Influenzae)
Indicaciones de hospitalización
en exacerbaciones
 Aumento muy marcado de síntomas
 EPOC grave
 Signos físicos nuevos ( edema, cianosis)
 Mala respuesta a tratamiento médico
 Comorbilidades
 Arritmias nuevas
 Duda diagnóstica
 Edad avanzada
 Mal soporte domiciliario
Corticoides sistémicos en EPOC
Efectividaddemostrada en las
exacerbaciones
 Evidencia grado A
 Estadía hospitalaria
 Intervalo entre exacerbaciones

 EPOC estable: Se recomienda evitar su uso


 Evidencia grado A
 Relación costo/beneficio desfavorable
Valores predeterminados MNV, ( ♀, 52 años)
ÍNDICE Predeterminado(L) Percentil 5 (LIN)
CVF (L) 3,24 71,8
VEF1(L) 2,65 72,6
VEF1/CVF% 81 69

Espirometría 6-2-07
INDICE BASAL POST % cambio
BRONCODILATADOR 6%
Litros Porcentaje Litros Porcentaje

CVF 1,93 L 60% 2,05 L 63% 6%


VEF1 0,90 L 34% 0,93 L 35% 4%
VEF1/CVF% 46% 45%
Valores predeterminados MNV, ( ♀, 52 años)
ÍNDICE Predeterminado(L) Percentil 5 (LIN)
CVF (L) 3,24 71,8
VEF1(L) 2,65 72,6
VEF1/CVF% 81 69

Espirometría 29-3-07
INDICE BASAL POST % cambio
BRONCODILATADOR 6%
Litros Porcentaje Litros Porcentaje

CVF 3,71 L 118% 3,67 L 116% -1%


VEF1 2,97 L 115% 2,95 L 114% -1%
VEF1/CVF% 80% 80%
Valores predeterminados OSS, ( hombre, 50 años)
ÍNDICE Predeterminado(L) Percentil 5 (LIN)
CVF (L) 3,91 73,4
VEF1(L) 3,20 77,2
VEF1/CVF% 81 71

Espirometría 29-3-07
INDICE BASAL POST % cambio
BRONCODILATADOR 6%
Litros Porcentaje Litros Porcentaje

CVF 3,04 L 78% 3,40 L 87% -1%


VEF1 1,04 L 32% 1,05 L 33% 1%
VEF1/CVF% 34% 31%
Pulmonary Hypertension in
COPD
Chronic hypoxia

Pulmonary vasoconstriction
Muscularization
Pulmonary hypertension Intimal
hyperplasia
Fibrosis
Cor pulmonale Obliteration

Edema
Death

Source: Peter J. Barnes, MD


Indicación de oxigenoterapia
 GSA : VEF1 < 40% ( ahora < 50%)
 Oxigenoterapia:
 Pacientes en fase estable, al menos con 1mes
de tratamiento y PaO2 < 55 mmHg.
 Pacientes con PaO2 entre 55 y 59 mmHg con
signos de disfunción orgánica por hipoxia
Hipertensión
pulmonar
Cor pulmonar
Hto > 55%

Después de un mes de tratamiento farmacológico óptimo


ADMINISTRACIÓN DE
OXÍGENO

•Cánula binasal
•Flujo necesario para SaO2 de 90%
•Mínimo 15 horas diarias
•Control mensual de saturación arterial de
oxígeno
BENEFICIOS DE LA
OXIGENOTERAPIA A LARGO
PLAZO
 Mejora sobrevida
 Aumenta tolerancia al ejercicio
 Reduce hospitalizaciones
 Mejora estado mental
 Reduce policitemia
 Disminuye arritmias durante el sueño
 Reduce o revierte la hipertensión pulmonar.
Indicaciones para referir a
especialista
 Duda diagnóstica
 Mala respuesta a tratamiento
 Sospecha de EPOC severo
 Para confirmar diagnóstico y optimizar tratamiento
 Sospecha de corazón pulmonar
 Para confirmar diagnóstico y optimizar tratamiento
 Sospecha de necesidad de oxigenoterapia
 Medición de GSA, decisión de indicación y dosis
Indicaciones para referir a
especialista
 Enfisema buloso
 Para evaluar posibles candidatos para cirugía
 EPOC en < de 50 años
 Para identificar déficit de α 1 antitripsina
 Síntomas desproporcionado a resultado de función
pulmonar
 Para buscar otras explicaciones
 Infecciones o exacerbaciones frecuentes
 Para descartar bronquiectasias y decidir otras terapias
Desafíos y perspectivas
 Disminuir la prevalencia
 Combatir el tabaquismo
 Mejorar el pronóstico
 Diagnóstico precoz: espirometría
 Mejorar la calidad de vida
 Tratamiento broncodilatador óptimo
 Tratamiento precoz de exacerbaciones
 Rehabilitación pulmonar.
 Prolongar la sobrevida
 Oxigenoterapia en etapa avanzada
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WORLD COPD DAY
November 14, 2007

Raising COPD Awareness


Worldwide