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Sinapsis

Lugar donde la informacin se transmite de una clula excitable a otra. Uniones


en las que el axn o alguna otra porcin de la clula (presinptica) termina
en las dendritas, el cuerpo o el axn de otra neurona o, en una clula muscular o
glandular (postsinptica).

Sinapsis elctricas
Permiten el flujo de corriente de una clula excitable a la siguiente
a travs de vas de baja resistencia llamadas uniones comunicantes
(gap junctions). Estas uniones se encuentran en el msculo
cardaco y en el msculo liso visceral, como en el tero y en la
vejiga, y explican la gran rapidez de conduccin en estos tejidos. Se
produce una rpida conduccin clula a clula, permitiendo que
las clulas de estos tejidos se activen simultneamente, lo que
asegura una contraccin coordinada.
Es bidireccional y no es modificada por cambios de temperatura,
pH, CO, O ni efecto hormonal.
Sinapsis qumicas
Casi todas las sinapsis utilizadas en el sistema nervioso central son sinapsis
qumicas. La informacin se transmite a travs de la hendidura sinptica
(200 a 300 angstroms de ancho) por un neurotransmisor que se une a los
receptores del terminal postsinptico.
Un potencial de accin en la clula presinptica provoca la apertura de los
canales de Ca2+ dependientes de voltaje. La entrada de Ca2+ en el terminal
presinptico produce la liberacin del neurotransmisor almacenado en las
vesculas sinpticas mediante exocitosis. El neurotransmisor se difunde a
travs de la hendidura sinptica, se une a los receptores en la membrana
postsinptica y produce un cambio en el potencial de membrana en la clula
postsinptica.
Si el neurotransmisor es excitador provoca la despolarizacin de la clula
postsinptica; si es inhibidor, produce la hiperpolarizacin de esta.
La neurotransmisin es unidireccional (de la clula presinptica a la clula
postsinptica).
Existe retraso sinptico (0,5ms), tiempo necesario para que tengan lugar los
mltiples pasos de la neurotransmisin qumica.
Es modificada por cambios de temperatura, pH, CO, O u hormonas.
Hay unas cuantas sinapsis conjuntas en las que la transmisin es tanto
elctrica como qumica.
Unidad motora

Est formada por una motoneurona y las fibras


musculares que inerva. Una motoneurona
puede activar algunas o miles de fibras
musculares. Las unidades motoras pequeas
intervienen en las actividades motoras finas (p.
ej., expresiones faciales) y las unidades motoras
grandes intervienen en las actividades
musculares gruesas (p. ej., los msculos
cudriceps utilizados al correr).
Secuencia de fenmenos en la transmisin neuromuscular.
Distintas Disposiciones Sinpticas
Sinapsis una a una. Un ejemplo es la unin neuromuscular.
Un nico potencial de accin en la clula presinptica (la
motoneurona) provoca un nico potencial de accin en la clula
postsinptica (la fibra muscular).
Sinapsis una a muchas. Son infrecuentes, pero se encuentran
en las sinapsis de motoneuronas en las clulas de Renshaw de
la mdula espinal. Un potencial de accin en la clula
presinptica (la motoneurona) genera una explosin de
potenciales de accin en las clulas postsinpticas. Esta
disposicin produce una amplificacin de la actividad.
Sinapsis muchas a una. Es muy habitual en el sistema
nervioso. En este tipo de sinapsis, un potencial de accin en la
clula presinptica es insuficiente para producir un potencial de
accin en la clula postsinptica. En su lugar, numerosas clulas
presinpticas convergen en la clula postsinptica, estos inputs
se suman y el resultado determina si la clula postsinptica
disparar un potencial de accin.
Potenciales postsinpticos excitadores (PPSE)
Son inputs sinpticos que despolarizan la clula postsinptica, llevando el
potencial de membrana ms cerca del umbral y ms cerca de disparar un
potencial de accin. Se producen por:
1 . Apertura de los canales de sodio para dejar pasar grandes cantidades de
cargas elctricas positivas hacia el interior de la clula postsinaptica. Esto
eleva el potencial de membrana intracelular en sentido positivo hasta el nivel
umbral para la excitacion. Es el medio que se emplea mas a menudo con
diferencia para ocasionar la excitacion.
2. Depresin de la conduccin mediante los canales de cloruro, de potasio o
ambos. Esto reduce la difusin de los iones cloruro con carga negativa hacia
el interior de la neurona postsinaptica o de los iones potasio con carga
positiva hacia el exterior. En cualquier caso, el efecto consiste en volver mas
positivo de lo normal el potencial de membrana interno, que es excitador.
3. Diversos cambios en el metabolismo interno de la neurona postsinaptica
para excitar la actividad celular o, en algunas ocasiones, incrementar el
numero de receptores excitadores de la membrana o disminuir el de los
inhibidores.
Neurotransmisores excitadores incluyen la ACh, la noradrenalina, la
adrenalina, la dopamina, el glutamato y la serotonina.
Potenciales postsinpticos inhibidores (PPSI)
Son inputs sinpticos que hiperpolarizan la clula
postsinptica, llevando el potencial de membrana ms lejos
del umbral y ms lejos de disparar un potencial de accin.
Pueden producirse por un aumento localizado en el
transporte de iones cloro (Cl), por la abertura de
conductos del ion potasio (K+), con salida de este ion de la
clula postsinptica, o por cierre de los conductos de sodio
o calcio. Tambin por activacin de las enzimas receptoras
que inhiben las funciones metablicas, aumentar el
numero de receptores sinpticos inhibidores o de disminuir
el de los excitadores.
El potencial de membrana se conduce hacia el potencial de
equilibrio del Cl (aproximadamente 90 mV), que es un
estado hiperpolarizado. Los neurotransmisores inhibidores
son cido g-amino butrico (GABA) y glicina.
INHIBICIN Y FACILITACIN PRESINPTICA
Se han descrito tres mecanismos de inhibicin presinptica.
Primero, la activacin de los receptores presinpticos aumenta la conductancia
del ion cloro y est demostrado que esto disminuye el tamao de los potenciales
de accin que llegan a la terminacin excitadora. A su vez, esto reduce la entrada de
iones calcio y, por consiguiente, la cantidad de transmisor excitador liberado. Tambin se abren
los conductos de calcio activados por voltaje y la salida consecuente de iones potasio disminuye
la entrada de calcio. Por ltimo, hay evidencia de inhibicin directa de la liberacin del
transmisor, independiente de la entrada de iones calcio a la terminacin excitadora.
El primer transmisor demostrado como generador de inhibicin presinptica fue el
cido aminobutrico. Con la activacin mediante los receptores cido aminobutrico A (GABAA),
dicho cido aumenta la conductancia de iones cloro. Asimismo, hay receptores cido aminobutrico B
(GABAB) en la mdula espinal y parece que median la inhibicin presinptica a travs de una protena G
que induce un aumento en la conductancia de iones potasio. Baclofn, un agonista de GABAB, es
eficaz en el tratamiento de la espasticidad por lesin de la mdula espinal y esclerosis mltiple, sobre todo
cuando se administra por va intratecal con una bomba implantada. Otros transmisores tambin median la
inhibicin presinptica por efectos mediados por la protena G en los conductos de calcio y potasio.
La facilitacin presinptica se genera cuando el potencial de accin se prolonga y los
conductos de calcio permanecen abiertos por ms tiempo.
Integracin De La Informacin Sinptica
Sumacin espacial
Se produce cuando dos o ms inputs presinpticos llegan
simultneamente a la clula postsinptica. La actividad de un
botn sinptico se aade a la de otro hasta aproximarse al nivel de
activacin.
Si ambos son excitadores, se combinarn para producir una mayor
despolarizacin de la que producira cada input por separado. Si un
input es excitador y el otro es inhibidor, se anularn entre s. La
sumacin espacial puede ocurrir aunque los inputs estn
separados en el cuerpo neuronal, porque los PPSE y PPSI se
conducen rpidamente a lo largo de la membrana celular.
Sumacin temporal
Tiene lugar cuando dos inputs presinpticos llegan a la clula
postsinptica en rpida sucesin. Ambos se suman porque los
inputs se superponen en el tiempo, causan nuevos potenciales
postsinpticos excitadores antes que el previo haya decado.
Otros fenmenos que alteran la actividad sinptica
La facilitacin, el aumento y la potenciacin postetnica son
fenmenos que se pueden dar en las sinapsis. En cada caso, la
estimulacin repetida hace que la respuesta de la clula
postsinptica sea mayor a la esperada. Se cree que el
mecanismo subyacente comn es un incremento de la
liberacin de neurotransmisor en las sinapsis, posiblemente
causada por la acumulacin de Ca2+ en el terminal
presinptico. La potenciacin a largo plazo (long-term
potentiation, LTP) se produce durante el almacenamiento de
la memoria e incluye el aumento de la liberacin de
neurotransmisor en los terminales presinpticos y el
incremento de la sensibilidad de las membranas
postsinpticas al transmisor.
Puede aparecer fatiga sinptica cuando la estimulacin
repetida da lugar a una respuesta inferior a la esperada en la
clula postsinptica, causando posiblemente la deplecin de
los depsitos de neurotransmisores en el terminal
presinptico.

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