REAKSI HIPERSENSITIVITAS

ZUHRIAL ZUBIR
 HIPERSENSITIVITAS
Adalah reaksi imun yang patologik, terjadi
akibat respons imun yang berlebihan sehingga
menimbulkan kerusakan jaringan tubuh
Oleh Gell dan Coombs dibagi dalam 4 tipe
reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme
imun yg terjadi, yaitu tipe I, II, III, IV. Reaksi
ini dapat terjadi sendiri-sendiri, tetapi di klinik
sering dua atau lebih jenis reaksi tersebut
terjadi bersamaan
Hypersensitivity
diseases.
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS
TIPE I
Reaksi tipe I = reaksi cepat
= reaksi anafilaksis
= reaksi alergi
Von Pirquet (1901) istilah alergi (pertama)

reaksi pejamu yg berubah bila terpajan

dgn bahan yg sama utk ke 2 / >
Anaphylaxis : jauh dari perlindungan
Pada reaksi ini alergen yg masuk ke dalam tubuh respon
imun dg dibentuknya IgE
URUTAN KEJADIAN REAKSI TIPE I
1. FASE SENSITISASI
Pembentukan Ig diikat oleh reseptor spesifik
(Fce-R) di permukaan sel mast dan basofil
2. FASE AKTIVASI
Pajanan ulang dgn antigen spesifik, sel mast
melepas isinya yg berisikan granul yg menimbulkan
alergi
3. FASE EFEKTOR
Terjadi respon yg kompleks (anafilaksis) sbg efek
mediator-mediator yg dilepas sel mast dgn aktivitas
farmakologik
 Populasi normal : 50-70% membentuk Ig E
thd antigen

Rinitis alergi (10-20%) Asma bronkial (3-10%)

Penyakit alergi :
Asma bronkial
Rinitis
Urtikaria
Dermatitis atopi
Reaksi yg terjadi berupa
Wheal dan flare yaitu eritem (kemerahan) oleh karena
dilatasi vaskular dan edema (pembengkakan) yg
disebabkan oleh masuknya serum ke dalam jaringan
 Reaksi hipersensitivitas tipe II
Reaksi tipe II = reaksi sitotoksik
Terjadi karena dibentuknya antibodi
(IgG/IgM) thd antigen (sel pejamu)

sensitisasi sel NK (sel efektor)

melalui mekanisme ADCC Aktivasi komplemen lisis
(Antibody Dependent Cellular
Cytotoxicity) lisis sel
 Contoh reaksi tipe II
Destruksi sel darah merah (reaksi transfusi)
Reaksi inkompapatibilitas rhesus
Anemia hemolitik autoimun
Reaksi obat
Sindroma Goodpasture
Myasthenia Gravis
Pempigus
 Reaksi hipersensitivitas tipe III
Reaksi tipe III = reaksi kompleks imun
Kompleks antigen antibodi (IgG/IgM)
aktivasi komplemen melepaskan macrophage
chemotactic factor (C3a dan C5a) makrofag
dikerahkan melepas berbagai mediator (enzim)
merusak jaringan
Asal antigen
Kuman patogen yg persisten (malaria)
Bahan inhalasi / spora jamur yg menimbulkan alveolitis
alergik ekstrinsik
Jaringan sendiri (penyakit autoimun)
Kompleks imun aktifasi komplemen mengendap di jaringan lisis sel
melepas C3a & C5a (anafilatoksin)

merangsang sel mast dan basofil

melepas berbagai mediator

trombosit dibentuk baham vasoaktif

vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskuler
dan inflamasi

agregasi trombosit mikrotrombi iskemi lokal kerusakan

jaringan
Netrofil ditarik mengeliminasi kompleks
terkepung sulit memakan kompleks melepas granul
kerusakan
Kompleks imun
Keadaan normal : disirkulasi, diikat dan
diangkut eritrosit ke hati, limpa
dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear
Ggn fungsi fagosit : sulit dimusnahkan
mengendap di jaringan reaksi
kompleks imun
Kompleks imun mudah mengendap karena :
Ukuran kecil
Permeabilitas (histamin)
Di tempat dgn tekanan darah tinggi &
putaran arus (turbulence); misalnya dalam
kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh
darah, pleksus koroid dan ciliary body mata
 Reaksi hipersensitivitas tipe IV
Reaksi tipe IV
= delayed type hypersensitivity (DTH)
cell mediated immunity (reaksi imun
seluler
Sel APC yg memproses dan
mempresentasikan peptida mikroba melalui
jalur eksogen yg MHC-II dependen, sedang
yg melalui jalur endogen adalah MHC-I
dependen
 A. Reaksi hipersensitivitas tipe
lambat (DTH)
Antigen luar dipresentasikan sel APC ke sel Th1 yg MHC-II dependen
Melepaskan sitokin :
macrophage inhibitor factor (MIF)
Macrophage activation factor (MAF)
IFN-
Mengaktifkan makrofag (sel efektor)
Melepaskan :
Sitokin (IL-1, IL-6, IL-8, IL12, TNF
Oksigen reaktif (superoksid, radikal hidroksid, hydrogen peroksida)
Protease dan enzim-enzim
inflamasi, penghancuran bakteri dan sel lain
B. Reaksi cell mediated cytotoxicity
Antigen intraseluler (virus atau bakteri) oleh sel APC
dipresentasikan ke sel Th1, yg MHC-I dependen

Teraktifasi (oleh IL1 Melepas limfokin (IL-2,

yg dilepas sel APC) IFN, MIF, MAF, TNF)

IL-2 dan IFN mengaktifkan sel Tc (CD8+) / CTL

(cytotoxic T Cell) menghancurkan antigen / sel sasaran
(asing)
Kontak langsung, melepaskan perforin dan granzyme
Perforin : membentuk polimerisasi dlm lipid membran sel
sasaran dan membentuk lubang kecil
Ganzyme : merupakan esterase dan nuklease yg merusak sel
sasaran dengan memecah makromolekul yg esensial