GASTROENTEROLOGIA

DR. RONNY ANGEL CUMPA CH.

GASTROENTEROLOGO HOSPITAL REGIONAL NORTE PNP
CHICLAYO
 TEMARIO

Insuficiencia Heptica: Etiologa, Consecuencias metablicas

Ictericia: Causas, Mecanismos fisiopatolgicos y Consecuencias.

Hipertensin Portal. Fisiopatologa.

Sndrome Asctico. Mecanismos fisiopatolgicos.

INSUFICIENCIA HEPATICA
 INSUFICIENC
IA HEPATICA
(IH)

IH AGUDA IH CRONICA
(IHA) (IHC)
INSUFICIENCIA HEPATICA
AGUDA
 ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLINICAS

DEPENDE DE LA CAUSA QUE LO

LESION HEPATICA :
ORIGINO ICTERICIA TEMPRANA
HEPATITIS VIRAL: RPTA. ( HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA),
AUTOINMUNE EXCESIVA TRANSAMINASAS ELEVADAS,
FARMACOS: FACTORES DE COAGULACION
DISMINUIDOS,
IDIOPATICA
( HALOTANO ,ISONIAZIDA,FENITOINA) TAMAO DEL HIGADO DISMINUIDO.

TOXICIDAD DIRECTA (PARACETAMOL)

FALLA MULTI ORGANICA Y
ALTERACIONES METABOLICAS
 IHA: MANIFESTACIONES CLINICAS SISTEMICAS

ENCEFALOPATIA HEPATICA : AGITACION , CONFUSION, ALUCINACION HASTA EL COMA. NO HAY

ASTERIXIS NI SIGNOS DE HEPATOPATIA CRONICA.

HIPERTENSION ENDOCRANEANA POR EDEMA DE LOS ASTROCITOS : ALT. REFLEJO PUPILAR ,

BRADICARDIA , HTA, HIPERVENTILACION, CONVULSIONES , PARO CARDIORESPIRATORIO.

INFECCIONES : POR DISMINUCION DE LA FUNCION FAGOCITARIA Y DEL COMPLEMENTO.

COAGULOPATIA : PLAQUETAS , FACTORES DE COAGULACION , SISTEMA FIBRINOLITICO

ALTERACIONES METABOLICAS: HIPOGLUSEMIA (< GLUCONEOGENESIS - > INSULINA) ,

HIPONATREMIA , HIPOCALEMIA, HIPERVENTILACION (ALCALOSIS)
 IHA DIAGNOSTICO

EXAMEN FISICO
ANAMNESIS Estado general, EXAMENES
Factores Encefalopata ,Icterici AUXILIARES
desencadenantes a, hgado no palpable
>
EXAMENES AUXILIARES EN LA IHA

GLISEMIA: Hipoglicemia grave que empeora el estado de

coma.
BILIRRUBINAS : Muy elevados mayormente.
TIEMPO DE PROTOMBINA: prolongada, alteracin mas precoz.
ALBUMINA: Baja , es una alteracin tardia.
TRANSAMINASAS: Pueden llegar amas de 1000 y hasta 10000
en estadios iniciales , en estadios finales bajan por perdida de
la masa heptica.
 INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA

ENCEFALOPATIA HEPATICA o ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA:

SINDROME NEURO PSIQUIATRICO REVERSIBLE EN EL CONTEXTO DE UNA
ENFERMEDAD HEPATICA QUE EVOLUCIONA A INSUFICIENCIA HEPATOCELUARY
AUMENTO DE LA CIRCULACION PORTO - SISTEMICA
 ENCEFALOPATIA
HEPATICA:
FISIOPATOLOGIA
1.- EL AMONIACO

2.- NEUROTRANSMISORES: AMINOACIDOS

AROMATICOS (RECEPTORES BZP),
AUMENTO GABA (PROTEINAS)

3.- NEUROINFECCION: POR

INMUNOSUPRESION
Y FACILITADO POR EL AMONIO.

4.- LA HIPONATREMIA (EDEMA DE LOS

ASTROCITOS)
CLASIFICACION DE LA EH
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA EH TIPO C
(CIRROSIS)
DIFERENCIAS ENTRE LA INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA
ICTERICIA
 Ictericia : definicin

COLORACION AMARILLA DE PIEL Y MUCOSAS POR

AUMENTO DE LA BILIRRUBINAS SANGUINEAS.
ORSERVACIONES: LUZ BLANCA, TES MORENA ,
EDEMAS , EXTREMIDADES PARALIZADAS.
EN LAS ESCLERAS Y PALADAR BLANDO (ELASTINA)
BILIRRUBINAS : 0,3 1 mg /Dl
ICTERICA SUBCLINICA
ICTERICIA EVIDENTE
PSEUDO-ICTERICIA
ICTERICIA : FISIOPATOLOGIA

METABOLISMO DE
LA HB
80%

BILIRRUBINA
S

CLIVAJE DE LA
MIOGLOBINA ,
OTRAS ENZIMAS
HEMO,
ERITROPOYESIS
INEFICAZ
20%
ICTERICIA : FISIOPATOLOGIA

BILIRRUBINA NO CONJUGADA

LIGANDINAS Y / Z

GLUCORONILTRASFERASA
BILIRRUBINA CONJUGADA
ICTERICIA : FISIOPATOLOGIA

BILIRRUBINAS EN EL INTESTINO : NO SE ABSORBE , BACTERIAS LO

TRANSFORMAN
POR HIDROLISIS (ENZ. B GLUCORONIDASA BACTERIANA) }
BILIRRUBINA NO CONJUGADA

POR HIDROGENACION POR LAS BACT. ANAEROBIAS }

UROBILINOGENO / ESTERCOBILINA

POR OXIDACION } ESTERCOBILINA / UROBILINA

ICTERICIA: CLASIFICACION
DIFERENCIA ENTRE ICTERICIA HEPATOCELULAR Y COLESTASICA
 ICTERICIA: DIAGNOSTICO

EXAMEN EXAMENE
FISICO S
ANAMNESI AUXILIARE
S S

DIAGNOSTIC
O
HIPERTENSION PORTAL
 DEFINICION:

AUMENTO DEL
GRADIENTE DE PRESION
ENTRE LA VENA PORTA Y
LAS VENAS HEPATICAS /
VENA CAVA INFERIOR
(MAS DE 5-6 mmHg)
 PRINCIPIOS FISICOS:
LEY DE OHM:
DP = F x R
Presin entre dos puntos (DP)
Flujo sanguneo (F)

LEY DE POISWILLE:
R = 8 h x L / p r

Radio del vaso (r) , pequeos cambios producen gran cambio de la RESISTENCIA :
Cirrosis heptica y la circulacin portocolateral.
RESISTENCIA
COMPONENTE
ORGANICO: HIGADO

COMPONENTE
FUNCIONAL: SUST.
VASOACTIVAS
COMPONENTE ORGANICO DE
LA RESISTENCIA

EN EL HIGADO SANO HAY UNA

HTP POR HIPEREMIA POST
PRANDIAL Y POR EL EJERCICIO
LA RESPUESTA
COMPENSATORIA ES EL
COMPLIANCE HEPATICO.

EL CIRROTICO: NO HAY
COMPLIANCE HEPATICA.
COMPONENTE FUNCIONAL DE LA
RESISTENCIA

EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA PUEDE

PRODUCIRSE INCLUSO ANTES DE
ESTABLECERSE LA C. H. POR EL AUMENTO
DEL TONO VASCULAR INTRAHEPATICO QUE
ACTUAN SOBRE LAS CELULAS ESTRELLADAS
HEPATICAS.

PRINCIPALMEMTE:
OXIDO NITRICO Y LAS ENDOTELINAS
 OXIDO NITRICO
PRODUCIDA POR EL ENDOTELIO Y QUE
PRODUCE VASODILATACION ART. SISTEMICA
EN LA CIRROSIS.
ENDOTELINA
VASOCONSTRICCION A TRAVES DE LAS CELL.
ESTRELLADAS.
ET1 / ET2 / ET3
DOS TIPOS DE RECEPTORES :
A: EN MUSCULO LISO (VASOCONSTRICCION)
B: EN EL ENDOTELIO (VASODILATACION)
 COLATERALES
PORTOSISTEMICOS

LAS COLATERALES TAMBIEN DESARROLLAN

AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR
RESISTENCIA PORTOCOLATERALES.
PARA LA APARICIO DE COLATERALES SE NECESITA :
12 mm Hg.
ASCITIS
 ASCITIS

GRIEGO: ASKOS (SACO O BOLSA)

ACUMULACION PATOLOGICA DE LIQUIDO EN LA
CAVIDAD ABDOMINAL A CAUSA DE LA RETENCION DE
AGUA Y SODIO.
DESEQUILIBRIO ENTRE LA PRODUCCION DE
LIQUIDOS Y SU ABSORCION POR EL SISTEMA
VASCULAR ESPLACNICO.
TEORIA DE LA VASODILATACION ESPLACNICA
OXIDO NITRICO
PRESION ONCOTICA DISMINUIDA
TEORIA DE LA
SOBRECARGA
TEORIA DEL DISBALANCE
LINFATICO
GRIPO I
J
 1. ES UN CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA , EXCEPTO:

A. HEMOLISIS
B. SINDROME DE GILBERT
C. SINDROME DE DUBIN JOHNSON
D. ICTERICIA NEONATAL
E. N.A.
 2.- ES CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA DE ORIGEN POST HEPATICO:

A. NEOPLASIA DE CABEZA DE PANCREAS

B. COLANGIOCARCINOMA
C. AMPULOMA
D. COLEDOCOLITIASIS
E. TODAS
 3.- LA PRESION EN LA VENA PORTA ESTA
REGULADA POR:

A. EL FLUJO SANGUINEO
B. LA RESISTENCIA VASCULAR
C. LA FRECUENCIA CARDIACA
D. 1 Y 2
E. 1 Y 3
 4.- LA PRESIO EN LA VENA PORTA NECESARIA
PARA CAUSAR HIPERTENSION PORTAL ES:

A. 15 mm Hg
B. 12 mmHg
C. 10 mmHg
D. 5 mm Hg
E. 2 mmHg
 5.- PARTICIPAN EN LA FISIOPATOLOGIA DE
LA ASCITIS :
A. LA VASODILATACION ESPLACNICA
B. PRESION ONCOTICA
C. LA HIPERTENSION PORTAL
D. 1 Y 3
E. TODAS
GRUPO II
 1. ES UN CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA :

A. SINDROME DE ROTOR
B. SINDROME DE CRIJER NAJJAR
C. SINDROME DE GILBERT
D. TODAS
E. N.A.
 2.- EN EL PERFIL HEPATICO SON
MARCADORES DE COLESTASIS:

A. TRANSAMINASAS
B. BILIRRUBINA DIRECTA
C. FOSFATASA ACIDA
D. TIEMPO DE PROTOMBINA
E. N.A
 3.- SEGN SU FORMULA EL PRINCIPAL
CONDICIONANTE DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PORTAL ES:

A. LA LONGITUD DEL VASO

B. EL FLUJO SANGUINEO
C. EL RADIO DEL VASO
D. LA FRECUENCIA CARDIACA
E. NINGUNA
 4.- EL SINDROME DE BUDD CHIARI ES UNA
CAUSA DE HIPERTENSION PORTAL , SEGN LA
UBICACIN DE LA RESISTENCIA:

A. PREHEPATICA
B. HEPATICA
C. POST HEPATICA
D. N. A
E. TODAS
 5.- SON CAUSA DE ASCITIS , EXCEPTO:

A. CARCINOMATOSIS
B. TBC PERITONEAL
C. INSUFICIENCIA CARDIACA
D. INSIFICIENCIA RENAL
E. GRANULOMATOSIS ESPLENICA