Caso #2

 Mujer de 73 años, sana. Presenta disnea severa desde hace 2 días que va
en aumento, con ortopnea franca. Está afebril, con 110 lpm regular,
130/90 mm Hg y un soplo sistólico piolante 4/6 en el foco mitral y en la
axila. No presenta edema y hay estertores bronquiales bilaterales en gran
cantidad. ECG normal y FC de 110 lpm, sinusal. Saturación arterial de
oxígeno = 93%. Ecocardiograma muestra cavidad VI no dilatada con
sobrecarga de volumen VI y gran insuficiencia mitral con ruptura de sus
cuerdas tendínosas y velos de aspecto mixomatoso. En estudio
hemodinámico y angiográfico se observan coronarias normales, fracción
de eyección de 65%. PFDVI = 30 mm Hg, DC = 5.6 lpm, PCP = 28 mm Hg
con onda v prominente, presión de arteria pulmonar = 65/28 mm Hg, PVC
= 15 mm Hg, resistencia vascular sistémica = 1262 din/seg/cm5)
 Débito cardíaco 5-6 L/min
Indice cardíaco 2.5-3.5 L/min/m2
Aorta 130/90 mmHg Fracción de eyección (FE) 65 - 75 %
FC de 110 lpm 120/80 mm Hg
Presión arterial
Sat arterial O2 93% (media = 93 mm Hg)

FE 65 % (Límite inferior) (Presion de Fin de diástole

5-12 mm Hg
ventricular) PFDVI
PFDVI = 30 mm Hg Presión de capilar
5-10 mm Hg
DC = 5.6 l/m pulmonar (PCP)
Presión de arteria
PCP = 28 mm Hg 15-30 / 5 -10 mm Hg
pulmonar (PAP)
PAP= 65/28 mm Hg Presión venosa central
2-8 mm Hg
(PVC)
PVC = 15 mm Hg Resistencia vascular 900-1200
RVS= 1262 din/seg/cm5 sistémica dyn/seg/cm5
Saturación venosa en
> 65 %
sangre mezclada (sv O2)
SIGNOS

 Disnea severa
 Ortopnea
 Soplo sistólico piolante 4/6
 Estertores bronquiales bilaterales.
 FC: 110 lpm
 PA: 130/90
Caracterización clínico-Fisiopatológica de su ICC

 Agudo
 Izquierda global
 Compensada
 Causa posible:
 Endocarditis
 Traumatismo
 Fiebre reumática
 Ruptura de las
cuerdas
tendinosas Llenado ventricular precarga Fracción de
eyección

Insuficiencia de la válvula Liberacion Estimula

PFDVI Detectado por la
mitral (regurgitacion de renina sistema renina- Gasto Cardiaco
macula densa angiotensina-
mitral)
aldosterona

Ley de Frank Volumen en AI Reflujo de sangre del Soplo sistólico en

VI a la AI durante la Vasoconstriccion
Starlng foco mitral
en arteriola
sistole Presion Arterial
aferente
Estimul
Contracción a nodo
Vaciado de Actúa el Detectado por los
ventricular Fc Fuerza de SA
AI simpático barroreceptores
(110 contracci
VFS en AI ón
lpm)
Fracción expulsada Drenaje de sangre de los
a la aorta Renina se Presión Capilar
convierte en presión en auricula pulmones a las venas
Pulmonar
angiotensinoge izq pulmonares
Vasoconstricción (vasos no
sanguíneos, piel, tubo presión en venas
Angiotensinoge Presión arteria Congestión pulmonar
digestivo) pulmonares
no se convierte Pulmonar
Retorno venoso en angiotensina Presion en
cavas Presion en VD y Poscarga en el VD
AD Presión hidrostática
PVC
Desplazamiento del
tabique intraventricular Volumen fin de sístole de Estertores
Resis. periferica VD bronquiales
Salida de agua al
volumen Sat de 02 bilaterales
Precarca en VD intersticio
GC
Por ley de Frank Menor
starling aumenta la Menor
intercambi Edema perialveolar
Presion arterial complianza
contractibilidad en o gaseoso
(130/90 mm Hg)
VD
 Ruptura de Velos de Liberación de Aumento de
cuerdas aspecto noradrenalina la frecuencia
Aumenta PA
tendinosas mixiematosos COM Cardiaca

Insuficiencia
Soplo sistólico
P Aumenta act.
mitral simpática Vasoconstricción
Aumenta
Dsiminuye RVS
Sobrecarga de Disminuye TFG
ActivIdad de
volúmen en VI Límite barorreceptores
VI: Activación del
inferior Aumenta Aumenta
Pre + Sist. Renina
Post + Aumento de la Diminuye Disminuye Disminuye Angiotensina reabsorción Volúmen
Cont + presión en VI GC PA de H2O y Na+ sanguíneo
FE Aldosterona
-------
Pre +
Post+ Aumento de la AI:
cont - presión en AI Pre + Estertores
Post + ICI bronquiales
Cont +
Aumento de bilaterales
PVP
Aumento de la Aumento Edema Activación de Disnea
Aumento de presión Filtración Perialveolar mecanorreceptores
PCP hidrostática
Aumenta Disminuye
espacio intercambio Disminuye
Aumento de Sat O2
alveolo- gaseoso
PAP
capilar
VD: Decubito Aumenta Aumenta
Aumento de la Pre + Dorsal Retorno Edema Ortopnea
presión en VD Post + venoso perialveolar
Cont +
AD:
Pre + Aumento de la Aumento de la
Post + Aumento
presión en AD presión en de PVC
Cont + venas cava
 Activación del simpático La TFG disminuida estimula
por barorreceptores macula densa

Estimula núcleo
Sistema renina Aumenta la Estimula sistema supraóptico de
Adrenalina angiotensina angiotensina II nervioso central hipotálamo
Noradrenalina

Vasoconstricción
Estimulo
de arteriolas Estimula
vasopresina/
Corazón sistémicas secreción de
Vasos sanguíneos hormona
Aumenta fuerza de aldosterona
causa antidiurética
contracción y la vasoconstricción
frecuencia cardiaca Aumento de PA
Reabsorción Aumento del
de Na y H20 volumen
Venas
Arteriola aferente sanguíneo
vasoconstricción en nefrona
Disminuye la TFG
Incrementa
volemia y
presion arterial
 Situación hemodinámica

Postcarca Precarga Contratibilidad

AI

VI

AD

VD
 Situación neurohormonal:
 Actividad simpática
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Tratamiento:
1. Insuficiencia mitral: Quirugico
2. PA: Beta bloqueadores, Los inhibidores
IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y los
BRA (bloqueadores de los receptores de angiotensina II)
3. Edema pulmonar: Diuréticos
Tratamiento

 Diuréticos son los fármacos prescritos con mayor frecuencia, su función es promover a
excreción de líquido de líquido acumulado y contribuir a mantener el volumen minuto
cardíaco.
 Tiazidas. Inhiben el al simportador de cloruro de sodio del lado luminal del tubo
contorneado distal y produce la reabsorción de agua por el asa de Henle.
 Inhibidores de la ECA. Incrementa la concentración de Ang II, que produce
vasoconstricción y aumenta la producción de aldosterona, con la retención
subsecuente de sal y agua en el riñón.
 BRA (bloqueadores de los receptores de angiotensina II) funcionan abriendo los vasos
sanguíneos y disminuyendo la presión arterial. Esto puede reducir el trabajo que su
corazón tiene que hacer, ayuda a que el miocardio bombee mejor e impide que la
insuficiencia cardíaca empeore. Estos medicamentos también pueden prevenir o reducir
cambios al miocardio.
 Beta bloqueador. Carvedilol. Funciona al relajar los vasos sanguíneos y la disminución de
la frecuencia cardíaca para mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la presión arterial.