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Universidad Michoacana De San Nicolás De Hidalgo

Facultad de ciencias médicas y biológicas “Dr. Ignacio Chávez”

Pancreatitis aguda

Adrián Fuerte Vallejo


Patología del aparato digestivo
Sección 18
Proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra
tejido peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes.

CONSEJO DE SALUBRIDAD GENERAL.(2009).GPC, Diagnóstico y Tratamiento de la PANCREATITIS AGUDA.IMSS-239-09.


 Leve

 Grave

Asociación Española de Gastroenterología. (2011). Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas3raed.Barcelona, España:ELSEVIER.


5 y 11 casos por 100,00 habitantes/año

Edad media de presentación 55 años

Por cálculos biliares (49-52%)

Por consumo de alcohol (37-41%)

La tasa de mortalidad es de 9 a 11%.


Alcohólica 3 a 12% y biliar 20%

CONSEJO DE SALUBRIDAD GENERAL.(2009).GPC, Diagnóstico y Tratamiento de la PANCREATITIS AGUDA.IMSS-239-09.


Por cálculos biliares (49-52%)

Por consumo de alcohol (37-41%)

Fauci.(2009). Harrison principios de medicina interna 17° edición. México: Mc Graw-Hill.


Fauci.(2009). Harrison principios de medicina interna 17° edición. México: Mc Graw-Hill.
Fauci.(2009). Harrison principios de medicina interna 17° edición. México: Mc Graw-Hill.
La autodigestión es una teoría sobre la patogenia, según la cual ocurre pancreatitis
cuando las enzimas proteolíticas (como tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y
fosfolipasa A) son activadas en el páncreas y no en el interior del intestino.

Fauci.(2009). Harrison principios de medicina interna 17° edición. México: Mc Graw-Hill.


Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una enfermedad que surge y evoluciona en tres fases.

1°Activación intrapancreática de enzimas


digestivas y por la lesión de células
acinares

2° Activación, quimioatracción y
secuestro de neutrófilos en el páncreas,
que origina una reacción inflamatoria
intrapancreática

Fauci.(2009). Harrison principios de medicina interna 17° edición. México: Mc Graw-Hill.


3°Tripsina, además de digerir tejidos
pancreáticos y peripancreáticos, también activan
otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa.

Enzimas activas digieren las membranas


celulares y originan proteólisis, edema,
hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis
coagulativa y de tipo graso y necrosis de células
del parénquima

Fauci.(2009). Harrison principios de medicina interna 17° edición. México: Mc Graw-Hill.


Macroscópicamente

Áreas oscuras de hemorragia

zona focal de necrosis grasa pálida

Robbins. (2015). Patología estructural y funcional 9ªed. México: ELSEVIER.


Microscópicamente

Necrosis grasa

Necrosis focal del


parénquima pancréatico

Robbins. (2015). Patología estructural y funcional 9ªed. México: ELSEVIER.


Dolor abdominal súbito, intenso (95-100%)

Náusea y vómito (70 a 90%)

Fiebre (70 a 85%)

Ictericia

Hipotensión arterial (20 a 30%)

Confusión mental o coma 25 a 30%

Signos de Grey-Turner y Cullen (<5% )

Manuel Ramiro (2013). El internista 4ta edición. México: Colegio de medicina interna de México.
Se requiere la presencia simultánea de al menos dos de las siguientes características:

a) dolor abdominal típico de PA (ya descrito),

b) elevación de (40 a 140 U/L ) y/o lipasa (12 y 70 U/L)


tres veces por arriba de los niveles normales de referencia

c) evidencia de PA por imagen, el mejor método de imagen para diagnóstico de PA es la


tomografía axial computarizada contrastada

Eduardo Perez Torres. (2012). Gastroenterología. México: Mc Graw Hill.


CONSEJO DE SALUBRIDAD GENERAL.(2009).GPC, Diagnóstico y Tratamiento de la PANCREATITIS AGUDA.IMSS-239-09.
TC demostrando un páncreas de tamaño
normal con impregnación homogénea en
paciente con clínica de PA. Balthazar grado A.
Índice de severidad bajo (0 puntos)
CONSEJO DE SALUBRIDAD GENERAL.(2009).GPC, Diagnóstico y Tratamiento de la PANCREATITIS AGUDA.IMSS-239-09.
Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cuerpo y cola con alteraciones intrínsecas y cambios
inflamatorios de la grasa peripancreática. Necrosis mayor al 50% a nivel de cuerpo y cola. Balthazar
grado C. Indice de severidad: alto (8 puntos).

Jaime Schwaner C .(2003). PANCREATITIS AGUDA: INDICE DE SEVERIDAD EN TC. Vol. 9 Nº 4 ; 187-193.
Páncreas aumentado de tamaño con necrosis
de un 30% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y en el espacio
pararrenal anterior izquierdo.
Grado D según Balthazar. Indice de severidad: medio (5puntos).
Jaime Schwaner C .(2003). PANCREATITIS AGUDA: INDICE DE SEVERIDAD EN TC. Vol. 9 Nº 4 ; 187-193.
PA con importante presencia de gas en cuerpo
del páncreas asociado a colección líquida mal definida.
Grado E de Balthazar. Nótese la presencia de gas intravesicular (flecha); este paciente requirió cirugía.

Jaime Schwaner C .(2003). PANCREATITIS AGUDA: INDICE DE SEVERIDAD EN TC. Vol. 9 Nº 4 ; 187-193.
Los objetivos del tratamiento son evitar la progresión hacia la
pancreatitis necrosante, disminuir la incidencia de complicaciones

No existe tratamiento específico alguno; sin embargo, con medidas


conservadoras el paciente mejora en tres a diez días, si no hay
complicaciones.

La primera medida es instituir hidratación intravenosa preferentemente con cristaloides

La segunda medida es la oxigenoterapia

La tercera la constituye el ayuno, apoyado con succión nasogástrica si hay íleo o vómito severo

Manuel Ramiro (2013). El internista 4ta edición. México: Colegio de medicina interna de México.
Son indicaciones de cirugía:

1) agravamiento pese a manejo médico después de 72 horas

2)sospecha de hemorragia intraabdominal severa y activa

3) coledocolitiasis como factor causal

4) pancreatitis traumática severa

Manuel Ramiro (2013). El internista 4ta edición. México: Colegio de medicina interna de México.
Con los criterios de Ranson la mortalidad por pancreatitis es de 1% en pacientes con
menos de tres signos, de 15% con tres o cuatro signos, de 40% con cinco o seis signos, y
de 100% con siete o más signos.

Manuel Ramiro (2013). El internista 4ta edición. México: Colegio de medicina interna de México.
La necrosis pancreática en un marcador de gravedad, ya que se asocia a desarrollo
de FO precoz (por la propia PA) y tardío (asociado a infección de necrosis)

La infección de necrosis se debe sospechar cuando persiste la respuesta


inflamatoria sistémica del paciente más allá de la primera o la segunda
semana de evolución, o cuando tras una mejoría inicial de ésta el paciente
empeora (aparece de nuevo leucocitosis, aumento de la frecuencia cardíaca
y/o respiratoria y fiebre).

Asociación Española de Gastroenterología. (2011). Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas3raed.Barcelona, España:ELSEVIER.