COMPLICACIONES

MACROVASCULARES DE DBM
 GENERALIDADES

• La diabetes, como patología

crónica, está ligada al
desarrollo de múltiples
complicaciones tanto micro
como macrovasculares.
 un grupo de alteraciones
metabólicas que se
caracteriza por hiperglucemia
crónica

un defecto en la a un defecto en la
secreción de la acción de la misma
insulina coexisten alteraciones en el
metabolismo de las grasas y de
las proteínas

Que a su vez llevara a manifestaciones

tanto agudas como crónicas.
 PATOGENIA

HIPERGLUCEMIA

TEJIDOS DONDE TEJIDOS DONDE

HABRA POCA HABRA MUCHA
GLUCOSA EN LIC GLUCOSA EN LIC

PRESENTAN PRINCIPALMENTE LOS

DEFECTOS DAÑINOS DE LA
HIPERGLUCEMIA

ARTERIOPATIA EVC ARTERIOPATIA

CORONARIA PERFIFERICA

PIE DIABETICO ATEROSCLEROSIS

FISIOPATOLOGIA
• Múltiples anormalidades vasculares, metabólicas y de coagulación
explican la alta prevalencia de la enfermedad aterosclerótica y sus
complicaciones en los pacientes diabéticos

disfunción del endotelio vascular con aumento de la liberación de

agentes vasoconstrictores como la angiotensina-II y la endotelina-1

reduce la actividad de la enzima óxido nítrico sintetasa endotelial, la

disponibilidad de óxido nítrico (ON) y la vasodilatación mediada por el
endotelio
La disfunción endotelial, favorece también la expresión de moléculas que
incrementan la infiltración leucocitaria a la íntima arterial

mayor producción de radicales libres de oxígeno e incremento de la

liberación de citoquinas que reducen la síntesis de colágeno por las células
de músculo liso vascular y aumentan la producción de metaloproteinasas
de matriz que favorecen la degradación del ya existente.

estas dos acciones combinadas comprometen la estabilidad de la cápsula

fibrosa de la placa aterosclerótica y favorecen su ruptura
 AUMENTO del fibrinógeno, del factor inhibidor del activador
de plasminógeno (PAI-1), de los factores de coagulación VII y
VIII, de la molécula de adhesión de células vasculares (VCAM-
1)
DAÑO
AUMENTO de las glicoproteínas adhesivas IIb/IIIa de la superficie
plaquetaria, de la producción de tromboxano A-2; además incrementos
de la agregabilidad y adhesión plaquetaria, y de la glicosilación de
proteínas de las plaquetas

DISMINUCIÓN de los niveles de antitrombina III, de

las proteínas C y S, de la prostaciclina y de la
disponibilidad de ON plaquetario
 EAC
Los pacientes diabéticos pueden presentar síntomas
atípicos o, incluso, ser asintomáticos y mostrar sólo
isquemia silente en registros electrocardiográficos
continuos.
presencia de neuropatía diabética subyacente que
deteriora la percepción nociceptiva, puede
incrementar el riesgo de estos pacientes, los cuales
tienden a consultar mas tardíamente al momento
de un SCA y perder el beneficio de la ventana del
tiempo de las terapias de reperfusión miocárdica
la DM es un factor principal de riesgo para el
desarrollo de EAC; adicionalmente
la presencia de otros factores de riesgo –
hipertensión arterial, dislipidemia,
obesidad - frecuentemente coexisten con
la DM, lo que condiciona un riesgo 2 a 4
veces mayor de desarrollar EAC
GENERALIDADES
• MIOCARDIOPATIA DIABETICA:

Hace referencia a una entidad nosológica que afecta al miocardio de los

pacientes con diabetes y causa un amplio espectro de anormalidades
estructurales que llevan a la hipertrofia ventricular izquierda y a la
disfunción sistólica y diastólica o a una combinación de ambas
• PREVALENCIA
No se conoce con exactitud debido a su carácter subclínico pero estudios
lo han reportado desde 30-70%

• ETIOPATOGENIA
Alteraciones metabólicas
Fobrosis intersticial
Hipertrofia miocelular
Enfermedad microvascular
Disfuncion autonomica
ALTERACIONES METABOLICAS

• Alteraciones en el metabolismo de a.grasos y homeostasis de ca

llevando a lesión miocárdica y deteriodo de contactilidad

• Hiperglucemia provoca defectos en las proteínas contactiles e

incremento de la síntesis de colágeno

• Utilizacion de a.grasos lleva < utilización de glucosa y depleción de

ATP
• FIBROSIS MIOCARDICA
• Hallazgos patológicos muestran fibrosis perivascular o irtersticial y la
hipertrofia miocelular, y aumento de MEC.

• > concentraciones de TG y colesterol

• > de la antigotensina II y sus receptores

• Productos avanzados de glucosilacion , se unen a receptores(RAGE), con

activación de PKC, e induce liberación de citocinas y factores de
crecimiento
• ENF MICROVASCULAR

• < en calibre de vasos por material formado de lípidos y

mucopolisacaridos , asi como áreas de fibrosis y engrosamiento de la
intima.

• Microaneurismas en arteriolas y capilares del corazón y

engrosamiento de la MB

• Daño entotelial (PG, moléculas de ahdesion,<ON)

NEUROPATIA AUTONOMICA CARDIACA

• PET muestra denervación

• Alteración de la función diastólica y del
flujo coronario
• Evidente mas en maniobra de valsaba, >
FR, ejercicio.
• Dx
• Entidad que cursa fundamentalmente asintomatia en estadios
iniciales.
• Dx de disfunción diastólica;: estudios de flujos transmitral mediante
dopple y mediciones de velocidades de llenado y patrones de flujo
Otros métodos : RM, PET, técnicas invasivas

• MARCADORES BIOLOGICOS
• Peptido natriuretico: marcador de grado de distención de la pared,
marcador de disfunción sistólica y diastólica
• (normal en resultados inferiores a 100 picogramas por mililitro
(pg/mL))
• TX

Control metabolico de la glucemia

Alimentacion, ejercico, fármacos andiabeticos,
IECAS, inh de los receptores de angiotensina, hipolipemiantes.
B bloqueantes a pesar del encubrimiento de una posible hipoglucemia.
• EVC Y DETERIORO COGNITIVO

EPIDEMIOLOGIA
Diabetes > la aparición de
ateroesclerosis a nivel de las
arterias carótidas y vertebral

Pacientes con diabetes tienen 3

veces mas riesgo de padecer IC

El riesgo de desarrollar demencia

como secuela de Enfermedad
vascular si se padece diabetes es
3 veces >
DETERIORO COGNITIVO
DM2 esta asociada a < niveles de
momoria semántica(significados y
conocimientos)

Diabetes se asocia al deterioro

cognitivo leve(un estado de
transición entre lo normal y el
alzheimer)

Diabetes > de 15 años se aocia a

una < velocidad de procesamiento
mental y de función ejecutiva.
• PATOGENIA

• La resistencia a la insulina causa deterioro cognitivo a través de un

mecanismo vascular, pues pacientes con deterioro cognitivo y atrofia
subcortical tuvieron similitudes bioquímicas y clínicas de sx de RI con
EVCi
• FISIOPATOGENIA
ACCIONES DEL
OXIDO NITRICO

INHIBICION INHIBICION DE LA
VASODILATACION PLAQUETARIA INFLAMACION
 Produccion de ON < por que < la producción de ERO, en especial
hiperglucemia inhibe eNOS endotelial superoxido O2

> La producción de vasoconstrictores

O2 se asocia a ON y forman
producidos por el endotelio(endotelina
peroxinitrio la cual < síntesis de
1), lo que lleva a estiumulacion de
prostaciclina que tiene efecto
SRAA, e hipertrofia del musculo liso
vasodilatador y antiplaquetario.
vascular
• Migracion de monocitos y lf t a la intima dada por la hiperglucemia

• Hiperglucemia > activación de factores de transcripcion como factor

nucleara y el activador de la proteína 1, aumentando la síntesis de
moléculas de adhesión de leucocitos , quimiocinas, il-1, FNT
• DIABETES ES UN ESTADO DE HIPERCOAGUBILIDAD (80 % de los
pacientes fallecen por una causa relacionad a la trombosis)

• EL ENDOTELIO ES ANORMAL, lo que contribuye a la activacion de

plaqietas y factores de coagulacion.

AUMENTA DISMINUYE
Fibronogeno Proteina C
Calicreina Antitrombina III
Factores VII,VII,IX,XII Y Von
Willebrand
• PREVENCION Y TX

Centrar atención en los elementos principales del proceso

fisiopatológico
Hiperglucemia
Hipercoagubilidad
Alteraciones de lipidos
• HB glucosilada < 7%
• Glucemia prepandrial 70-130 mg
• Glucemia pospandrial < 180mg
• LDL < 100 mg y con EV evidente <70mg
• TG <150mg

• Uso de aspirina 75-160mg cada 24 hr.

• PIE DIABETICO

• Se define como la condición de los pacientes con ulceras, infección o

destrucción del tejido profundo , asociado con anormalidades
neurológicas y varios grados de enfermedad vascular periférica en la
extremidad inferior.
• GENERALIDADES
5% de los pacientes tiene historia de ulceras en los pies
15% estará ligado a esta complicación
40-70% de las amputaciones no traumáticas se practican en la diabetes
85% de estos pacientes preceden a una ulcera .

CAUSAS
Isquemia e infección

TIPOS
Neuropaticas
Isquemica
La mayoría son neuropaticas puras o mixtas neuroisquemicas.
• EPIDEMIOLOGIA

Complicacion que ocurre frecuentemente en > de 60 años

Riesgo de padecer ulcera es de 25%

Se calcula que cada 30 seg se amputa algún miembro pélvico. Y es la

primera causas de hospitalización por las complicaciones crónicas
• ENFERMEDAD VASCULAR EN DM

• Inflamacion de la MB
• Infeccion permite trombosis y toda la serie de acontecimientos
• Inflacion de MB muestra perdida de albumina , lo cual interfiere con la
transferencia de nutrientes y migración de leucocitos retardando la
cicatrizacion
• NEUEOPATIA DIABETICA
• Polineuropaatia simétrica
distal, desmielinizacion
segmentaria y perdida de
axones.
• Perdida de sensibilidad, < de
relejos normales al dolor trae
consigo un > de traumas y
puede enmascarar síntomas
de claudicación e isquemia
• ULCERAS EN EL PIE DIABETICO

• Las ulceras son los precursores mas frecuentes en la amputación

• Multifactorial
• La neuropatía sensorial periférica en la fase de trauma inconsciente es
el factor primario para la ulcera en pie diabético
• 45% de ulceras son neuropaticas, 60% mixtas
• Neuropatia motora provoca atrofia muscular, lo que conduce a
demorfamciones del pie, dedos en garra, pie equino, dedos en
martillo, prominencia plantar de las cabezas de los metatarsianos
• Estas deformidades causan lesión plantar, ulceras plantares como
resultado de la fricción por el uso de calzado inadecuado
• Aumenta la presión de la planta del pie

• NEUROPATIA AUTONOMICA
• Provoca piel sedca con fisuras y lesiones lo que predispone a la
entrada de bacterias
• Disfuncion termorreguladora, perfusión tisular inadecuada, respuesta
microvascular inadecuada, autosimpactectomia con falla simpatica
• INFECCIONES EN PIE DIABETICO

• Son polimicrobianas
• Hiperglucemia y resouesta inmunitaria <, asi como la neuropatía y la
enfermedad arterial periférica son los factores de ruesgi
• Diabetes reduces la habilidad de los leucocitos asi como la isquemia
• Perfusion de antibióticos esta <

S. aureus es el
patógeno gram positivo
más
común de las infecciones
de pie
diabético
• Los patógenos más comunes en infección aguda, no tratada
previamente, superficial en heridas de pie diabético son bacterias gram
positivas aerobias, particularmente Staphylococcus aureus y
Streptococo beta hemolítico del grupo A, B

• En pacientes que han recibido recientemente antibióticos o con

infecciones profundas del miembro afectado o con heridas crónicas
usualmente presentan infecciones mixtas por aerobios gram positivos,
aerobios gram negativos (E. coli, Proteus sp, Clostridium sp,
Peptococcus sp y Peptostreptococcus)
• CLASIFICACIONES

• Se clasifican en función de la severidad, la extensión o desarrollo, el

aspecto clínico , la localización y la etiología
• Función: facilitar manejo y predecir resultados
• WAGNER
• Clasifica las ulceras según su gravedad, profundidad de la ulcera,
grado de infección y gangrena
UNIVERSIDAD DE TEXAS
• DX

Isquemia de la extremidad es consecuencia de la oclusión de la

circulación.
Tantos signos como síntomas puedes ser agudos o crónicos
Isquemia aguda: cualquier decremento o empeoramiento repentino en
una perfusión el dx es clinico
• El dx debe incluir HC, examen físico, dopple, angiografía,
angiorresonancia magnética contrastada
• Dolor neuropatico se localiza en pierna y la espinilla, como un
entumecimiento o ardor que empeora en la noche .
• Pie caliente y el pulso se palpa fácilmente
• La claudicación intermitente por lo general incluye la pantorilla y el
pie
• Si afecta al muslo es una oclusión alta
• Dolor se localiza en la parte distal del pie en los contornos de la
ulcera
• El dolor despierta al paciente
• Logra alivio poniendo la pierna en declive o en la orilla de la cama
• METODOS AUXILIARES DE DX
• Glucosa en sangre, HbA, BH, VEG, QS, cultivos de ulceras y urocultivos
• Rx simple: detecta osteomielitis, osteolisis, fracturas, luxaciones,
artropatías, calcificación de la capa media arterial, gas en tejidos
blandos y cuerpos extraños
• Estudios con tecnecio 99, para determinar la presencia de
osteomielitis
• TAC
• Arteriografia
• TX
• La finalidad es evitar la amputación
• Importante la revascularización, tx endovascular
• By pass femoropedales
• Angioplastia
• Ertapnem, piperaciclina-tazobactam(FDA)
• Oxigeno hiperbarico