Docente: Integrantes:

Dr. Plasencia Álvarez, Jorge. • Lavado Ponce, Iris.

Curso: • Narcizo Guzmán, Judith.
Fisiologia Humana • Rodríguez Chancafe, Angela.
• Rodríguez Espinola, Migdaly.
• Vargas Marquina, Lynn.
 Serie compleja de fenómenos biológicos que ocurre
en inmediata respuesta a la lesión de un vaso
sanguíneo a nivel del sitio de la lesión y cuya
1.- ESPASMO VASCULAR finalidad es detener la hemorragia.

1
Es un estrechamiento 2

3
4
 Algunas características de la hemostasia
Intervienen varios sistemas:

•Sistema vascular Espasmo vascular 1ª

•Plaquetas Formación del tapón plaquetario (trombo)
•Factores de la coagulación Coagulación sanguínea 2ª
•Fibrinolísis Restaurar la circulación
1.- ESPASMO VASCULAR:
Es un estrechamiento súbito y breve de un vaso
sanguíneo, que puede reducir temporalmente el flujo
de sangre a los tejidos que irriga. Y es resultado de:
1- Espasmo Miógeno Local: es la vasoconstricción
propia pero mediada por algunos factores
autacoides locales procedentes de los tejidos
traumatizados y de las plaquetas sanguíneas
2- Factores Autacoides Locales, procedentes de los
tejidos traumatizados y de los
3- Reflejos Nerviosos:
2.- FORMACIÓN DE UN TAPÓN PLAQUETARIO

• Sus proteínas
contráctiles se
• Las plaquetas • Empiezan a contrae
entra en hincharse en fuertemente
contacto con la forma irregular liberando varios
superficie con seudopodos factores activos
vascular de sus gránulos.
dañada.
 • El ADP y
• Segrega Tromboxano
• Se adhieren gran A2 actúan en
el colágeno cantidad de plaquetas
del tejido ADP, y sus cercanas
vascular y al enzimas activándolas y TAPON
factor de forman el adhiriéndolas
von Troboxano PLAQUETA
formando así
Willebrand. A2. el … RIO
3.- COAGULACIÓN SANGUÍNEA
El coágulo se compone de una red de fibras de
fibrina que van en todas direcciones atrapando
células sanguíneas, plaquetas y plasma. Las fibras
de fibrina se adhieren además a las superficies
dañadas de los vasos sanguíneos; por tanto, el
coagulo sanguíneo se hace adherente a cualquier
brecha vascular, y de ese modo impide pérdidas
de sangre mayores.

• El cierre de la herida se inicia tras 15-20seg.

• Tras 3-6 minutos la herida se cierra
• Después de 30-60 minutos el coágulo se retrae y esto
cierra mas el vaso.
En esta etapa en la cual las plaquetas ya han formado un tapón suelto para evitar
la salida de sangre del vaso, se comienza a formar un tapón mas firme, en el
proceso llamado coagulación sanguínea.
Es un proceso que involucra un cambio de estado de la sangre de líquido a sólido y
que consolida el tapón plaquetario.
Consiste en la conversión de una proteína soluble en el plasma (fibrinógeno) en una
proteína insoluble (fibrina) por acción de una enzima llamada trombina.
Para que se pueda producir la coagulación es necesaria la presencia de un conjunto
de factores y proteínas que circulan en la sangre en forma de cimógeno (son
proteasas) y cuya activación conduce a la activación de fibrina.
La mayoría de estos factores se sintetizan en el hígado; el factor VIII y el inhibidor de la vía
extrínseca también se sintetizan en el endotelio. Algunos factores necesitan a la vitamina K
para su activación (II, VII, IX, X) ya que esta permite que se produzca la gamma carboxilación
del glutamato, esta modificación permite que la enzima (factor) se una al calcio y pueda
funcionar.
Se denomina cascada de coagulación ya que se parte de ng de factores y se termina con mg
de producto.
Nosotras hemos relacionado esta cascada de la coagulación con un rompecabezas. En la
cascada están involucrados distintos factores los cuales están unidos porque unos activan a
otros y a su vez estos últimos activan otros factores, dando finalmente la activación de la
fibrina. Los factores de coagulación serian las piezas de nuestro rompecabezas que es la
cascada de coagulación, y si combinamos de manera correcta las piezas tendremos como
resultado la formación del coagulo.
Nomenclatura de los factores:

FACTORES NOMBRE / CARACTERISTICA

I Fibrinógeno, proteína soluble en plasma

II Protrombina, está pegada a la membrana plaquetaria.
III Tromboplastina tisular, se libera del endotelio vascular a causa de una
lesión
IV Calcio iónico
V Proacelerina, pegada a la membrana plaquetaria
VI Factor de Manosalva
VII Proconvertina, factor estable
VIII Factor antihemofílico A, está pegado a la membrana plaquetaria
IX Factor antihemofílico B, está pegado a la membrana plaquetaria
X Factor de Stuart, -Prower, está pegado a la membrana plaquetaria
XI Factor antihemofílico C
XII Factor Hageman
XIII Factor estabilizador de la fibrina
XIV Proteína C o autotrombina II-A, dependiente de la vitamina K
4.- ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COAGULO
SANGUÍNEO
Una vez formado el coagulo
sanguíneo sigue dos
mecanismos:
* Pueden invadirlo los
fibroblastos, formando tejido
conjuntivo por todo el coágulo.
* Puede disolverse por enzimas.
se produce por la digestión de la fibrina por una enzima
proteolítica, la plasmina, la cual circula bajo su forma inactiva,
el plaminógeno. El plaminógeno es convertido en plasmina por
acción de enzimas específicas, llamadas activadores del
plaminógeno que pueden ser:
Intrínsecos: factor XII act, calicreina y el factor XI act. Son mas
débiles que los extrínsecos
Extrínsecos: t-PA (activador tisular del plasminógeno), u-PA
(urocinasa). Son sintetizados por en endotelio vascular
La plasmina hidroliza muchas proteínas como: fibrina,
fibrinógeno, FV y FVIII. El plasma contiene inhibidores de esta
enzima, como a2 –antiplasmina, a2 –macroglobulina, a2 –
antitripsina.
La regulación de la fibrinólisis se produce por:
La liberación de un activador del plasminógeno por el endotelio
vascular activado o lesionado, t-PA
Depuración hepática del activador del plasminógeno
 El tejido dañado
libera el Factor III
que junto con iones
Ca + activan el
FACTOR VII Factor VII ,
iniciándose así el
Ca+
mecanismo extrínseco

FACTOR III
 FACTOR VII
Ca+ FACTOR XI El Factor XII activa al
Factor XI, que a su
vez activa al Factor
FACTOR III FACTOR XII IX.
 El F. IX junto con el
cofactor VIII inicia el
FACTOR X mecanismo intrínseco.
FACTOR IX
FACTOR VII El F. VII y F. IX
Ca+
promueven una
reacción en cascada,
FACTOR VIII
activando
FACTOR III
eventualmente el F. X.

M. Extrínseco M. Intrínseco
FACTOR
X
El F. X permite que el F.
III y F. V , Ca2+ y el
FACTOR
III Factor de tromboplastina
o PF3 activen al
FACTOR
Activador de activador de protombina.
Protombina
V

Ca2 +
PF3
 Activador de El activador de
Protombina protombina, convierte
a la protombina en
Protombi trombina.
na Trombina
 La trombina, convierte
Trombina
el fibrinógeno a
fibrina.
Fibrinóge
no Fibrina
 La fibrina inicia la
formación de una masa
laxa, para que luego el
F. VIII promueva los
enlaces covalentes que
COAGULO
estabilizan la fibrina en
fibras densas y luego los
eritrocitos se aglutinen en
la fibrina… formando así
el COAGULO

F. XIII