INTERNO DE MEDICINA: ROGERS NAVARRO ENCALADA

Fecha de Ingreso: 03/10/17

Pcte: Jenny Cleopatra Cedillo Arias
Edad: 55 años.
Sexo: Femenino.
• APP: Hipertension Arterial de debut
reciente, Epilepsia, Tumor cerebral
frontoparietal derecho de origen glial
operada el 08/06/17 escoliosis
• APF: hermano adenocarcinoma de
estómago
• AQx: Craniotomía Temporal Derecha
con exéresis parcial del tumor
• Alergias: no
 Motivo de consulta: Cefalea, hemiplejia
izquierda, protrusión temporal derecha en área
de craneotomia
Cuadro clínico: Pct de sexo femenino de 55 años de edad refiere que hace
un año comienza con cefalea temporooccipital derecha intensa, convulsiones
tónico clónicas focalizadas, perdida del equilibrio, desviación de la comisura
labia lado izquierdo.
El 07/06/2017 se le realizo una craneotomía temporal con exeresis de lesión
tumoral. Complicaciones post quirúrgicas con sangrado activo en sitio
quirúrgico.
Biopsia del 08/06/2017 borde tumoral de giro temporal medio inferior:
hallazgos morfológicos son consistentes con astrocitoma: astrocitoma difuso
con diferenciación fibrilar y gemistocitico grado II según WHO. referido como
necrosis tumoral: Astrocitoma difuso grado II según WHO, necrosis focal
Tumor Gliomatoso Temporal: Astrocitoma difuso grado II con diferenciación
fibrilar y gemistocitico
09/06/2017 ampliación de craneotomía descompresiva derecha.
Tomografia de cráneo simple del 10/06/2017 persistencia del sangrado post
quirúrgico, colapso ventrículo ipsilateral con desviación de línea media de
aproximadamente 2 mm.
 TAC 20/07/2017: se identifica cambios postquirúrgicos en
topografía de la sustancia blanca profunda del lóbulo fronto
temporo parietal derecho en donde se observa colección,
hematoma y edema vaso génico de dicha área ejerce efecto de
masa produciendo colapso parcial del ventrículo lateral derecho.
Se identifica pequeña colección en topografía cuero cabelludo
con ventana ósea se idéntica craneotomía frontotemporoparietal
derecha. Se informa pronostico desfavorable.
 06/09/2017 paciente y familiares se oponen a intervención
quirúrgica se da transferencia para tratamiento con radioterapia
 29/09/2017 es valorado por el servicio de neurología quines
comparten criterio medico de realizar cirugía de citoreducion y
luego tratamiento adyuvante oncoespecico (radioterapia +
quimioterapia)
 03/10/2017
Colección gigante que protruye por defecto óseo se
ordena ingreso para citoreducción
Examen físico
 Presencia de aumento de volumen temporoparietal
derecho mayor a 5 cm en área de craneotomía derecha
, consistencia blanda, no dolorosa, con circulación
colateral, no signos inflamatorios –
 SNC paciente conciente y orientado en tiempo, espacio
y persona, hemiplejia izquierda, con signos de atrofia
muscular
Tomografía
 Diagnostico
Prequirurgico
GLIOMA FRONTO TEMPORAL
DERECHO
Evolución del cuadro clínico
 Pcte que ingresa el 03/10/2017 y se mantenía
en sala, en espera de programación qx,
paciente con tendencia al sueño, pupilas
isocoricas y fotoreactivas, hemiparesia
izquierda, Karnofky 60, no vomitos, no
convulsiones, gran herniación transcavitaria
frontotemporal derecha .
Cirugía (exéresis del Glioma recidivante Fronto
Temporal derecho.) 11/10/17
 Se realiza exéresis del 60% del tumor
dejándose tumor infiltrativo hacia el diencefalo
 Se realizan medidas de hemostasia de el lecho
Se realiza craneoplastiaSe dejan drenajes
subgaleal
 Hallazgos Glioblastoma Multiforme: Tumor
gigante de lóbulo temporal de tipo gliomatoso
con abundante necrosis vasos trombosados e
importante infiltración hacia todas las
direcciones
 Toma de biopsia.
 Paciente pasa a uci
Tomografía
 UCI
Examen físico
11/10/2017
 Neurológico: con tendencia a la somnolencia, con apertura
ocular al estimulo, con respuesta parcial a estimulos, pupilas
hiporeactivas, Déficit motor izquierdo ya conocido .
 Hemodinámica: Catéter venoso central subclavio derecho, se
ecuentra con tensiones arteriales limítrofes por lo cual se
reanima con fluidos para mantener TAM y optimizar flujo
sanguíneo cerebral
 Respiratorio: paciente respirando de manera espontanea con
mascara de oxigeno saturación del 100% con regulación
mecánica ventilatoria .
 Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos no soplos,
campos pulmonares ventilados sin ruidos agregados pulsos
periféricos presentes
 Fc: 80 lpm
 Fr: 25 rpm  Abdomen: globuloso
 TA: 90/60mmhg RH presentes, no
 Spo2: 100% megalias .
 Temp: 36.5 C
 Balance hídrico : + 3259
ml
 Ingresos: 4509 ml
 Egresos: 1250 ml
 Diuresis: 600 ml
Medicamentos 3:00pm
 Lactato de Ringer 1000 ml Iv
c/24h + acido ascórbico 100
mg/ml+ complejo B 5ml
 Losartan 50 mg VO por
sonda nasogástrica c/12 h
 Fenitoina 125 mg Iv c/8h
 Omeprazol 40 mg Iv QD
 Dexametasona 8 mg Iv c/8h
 Ceftriaxona 1 G Iv C/12h
Medicamentos 9:00pm
 Sol NaCl 0.9 % 1000 ml + 10 ml
cloruro de potasio pasar Iv a 84
ml
 Sol NaCl 2000 ml en 1 h Iv
 Gluconato de calcio 10 ml c/8h
Iv
 Omeprazol 40 mg dia Iv
 Fenitoina sódica 125 mg c/8h Iv
 Tramal 50 mg c/8h Iv
 Noradrenalina 8 mg 100ml de
Sol NaCl a regular con objetivo
de TAM > 65 mmHg
 Manitol 20% 100 ml c/4h Iv
 Metoclopramida 10 mg c/8 h Iv
 12/10/2017 00:00: se recaban
laboratorios con leucocitosis de
21.000 Neu 88% y potasio 2,6; se
realiza carga de potasia
impresiona leucocitosis sin fiebre,
paciente con uso crónico de
corticoides
Plan:
 Dexametasona 8mg c/8h
 Cloruro de potasio 20 ml + 10 ml
de magnesio en 100 ml de
Solucion Salina a pasar en 1 h
STAT
 Vitamina K 10 mg c/8h
 12/10/2017 9:30 am:
 8 mg Iv STAT continuar con 20 mg
c/12h se coloca diuréticos en el
tratamiento ya que la paciente se
encuentra con balance muy
positivo, quemosis conjuntival y
mala distribución de los líquidos
 12/10/2017 18:33
 TAC de cráneo simple mantiene
imagen de tumor grande
frontotemporal derecho con efecto
de masa y edema cerebral muy mal
pronostico, leucocitos 31,20/mm3
TAC 12/10/2017
 13/10/2017 22:00  15/10/2017 10:37
 Paciente con hemodinamia  Incorporamos cloruro de sodio
inestable con necesidad de hipertónico como tratamiento
apoyo vasopresor, en malas antiedema cerebral,
condiciones clínicas con  aparato respiratorio murmullo
apertura ocular espontanea, vesicular ligeramente
obedece ordenes , leucocitos en disminuido en bases, no se
30.00mm3, potasio 2.80 meq/l, ausculta estertores
sodio 157 meq/l, Hb 12.8 g/dl
Plan:
 Sol Salina 0.9% 200 ml + ClK 20
ml Iv a pasar en 2h
 Cefepime 1g Iv c/8h( se coloco
pensando en una sepsis
nosocomial)
 16/10/2017  Na 156 meq/l
 Neumonía Bacteriana Nosocomial:  K 3.10 meq/l
Paciente polipneica con ruidos  Leucocitos 16.20 mm3
transmitidos a la auscultación  Neutrofilos 13.5 mm3
compatible con secreciones
traqueobronquiales mal manejadas
por lo que fue necesario intubación
y ventilación mecánica
 Gsometria:
 PH 7.31
 PCO2: 44.8 mmHg
 PO2: 165 mmHg
 HCO3: 22.3 mmol/l
 Base exceso -3.0 mmol/l
 SatO2: 98.9%

Propofol IV a 5 ml/h
 17/10/2017  Leucocitos 19.00 mm3
 Actualmente paciente en  Na 165 meq / l
shock séptico inestable  K 3.2 meq/l
hemodinamicamente con  Cl 125 meq/l
propable foco respiratorio
con neumonía  TT 16
intrahospitalaria en  PPT 41.2
tratamiento con cefepime.  Ca 8.9 meq/l
 Con trastornos en el medio Plan
interno con hipernatremia, Agua libre por SNG 300 ml
hipercloremia, diuresis 600 c/8h
ml, se indica agua libre
reglada, paciente con
pronostico ominoso
18/10/2017  Leucocitos 21.60 mm3
 Campos pulmonares con  Neutrofilos 16.86 /mm3
estertores crepitantes en
ambas bases, herida
quirúrgica en buen estado
drenaje subgaleal con gasto
serohematico minimo, se
retira drenaje, intubada
pupilas reactivas a la luz,
Dx: Postoperatorio de
citoreducción de
Glioblastoma Multiforme
frontotemporal derecho+
Neumonia
Diagnostico de causa de muerte

Shock séptico debido a

neumonía nosocomial. A419
Glioblastoma Multiforme
 El glioblastoma multiforme (GBM) es el más común y
más maligno de los tumores gliales.
Etiología
 La etiología de GBM es desconocida en la mayoría de
los casos. causas sugeridas incluyen los siguientes:
 Factores genéticos
 El uso del móvil (controvertido)
 Lesión en la cabeza, los compuestos N-nitroso, riesgos
profesionales, exposición a campos electromagnéticos
(no concluyente) [ 1 ]
 Raza
Frecuencia
 El glioblastoma multiforme es el tumor cerebral
primario más frecuente, representa aproximadamente
el 12-15% de todas las neoplasias intracraneales y el 50-
60% de todos los tumores astrocíticos. En la mayoría
de los países de Europa y América del Norte, la
incidencia es de aproximadamente 2-3 casos nuevos
por cada 100,000 personas por año.
Mortalidad / morbilidad
 Aunque las terapias actuales siguen siendo paliativas,
se ha demostrado que prolongan la supervivencia de
calidad. La supervivencia media se correlaciona
inversamente con la edad. Sin terapia, los pacientes
con glioblastoma multiforme mueren de manera
uniforme dentro de los 3 meses. Los pacientes tratados
con terapia óptima, que incluyen resección quirúrgica,
radioterapia y quimioterapia, tienen una mediana de
supervivencia de aproximadamente 12 meses, con
menos del 25% de pacientes que sobreviven hasta 2
años y menos del 10% de los que sobreviven hasta 5
años.
Epidemiología
 Datos demográficos relacionados con la raza, el sexo y
la edad Dentro de los Estados Unidos, el glioblastoma
multiforme es ligeramente más común en los blancos,
tiene una ligera preponderancia sobre las mujeres, con
una relación hombre-mujer de 3: 2. El glioblastoma
multiforme se puede manifestar en personas de
cualquier edad, pero afecta a adultos de manera
preferencial, con una incidencia máxima a los 45-70
años.
Pronóstico:
 Los pacientes tratados con terapia óptima, que
incluyen resección quirúrgica, radioterapia y
quimioterapia, tienen una mediana de supervivencia
de aproximadamente 12 meses, con menos del 25% de
pacientes que sobreviven hasta 2 años y menos del 10%
de pacientes que sobreviven hasta 5 años .
Clasificación: Los glioblastomas se pueden clasificar
como primarios o secundarios.
El glioblastoma multiforme
primario representa la gran
mayoría de los casos (60%) en
adultos mayores de 50 años.
Estos tumores se manifiestan
de novo (es decir, sin evidencia
clínica o histopatológica de una
lesión precursora preexistente y
menos maligna), que se
presentan después de una breve
historia clínica, generalmente
menos de 3 meses.
 El glioblastoma multiforme
secundario (40%)
típicamente se desarrolla en
pacientes más jóvenes (<45
años) a través de la
progresión maligna de un
astrocitoma de bajo grado
(grado II de la OMS) o
astrocitoma anaplásico
(grado III de la OMS). El
tiempo requerido para esta
progresión varía
considerablemente, desde
menos de 1 año hasta más de
10 años, con un intervalo
promedio de 4-5 años.
Signos y síntomas

 La historia clínica de un paciente con glioblastoma

multiforme (GBM) suele ser corto (<3 meses en> 50% de
los pacientes). síntomas de presentación más comunes son
los siguientes:
 déficit neurológico lentamente progresivo, por lo general
debilidad motora
 Dolor de cabeza
 Los síntomas generalizados de aumento de la presión
intracraneal, incluyendo dolores de cabeza, náuseas y
vómitos, y el deterioro cognitivo
 convulsiones

Los síntomas neurológicos y signos
 Los síntomas neurológicos y signos pueden ser de
carácter general o focal y reflejar la ubicación del
tumor, como sigue:
 Los síntomas generales: Los dolores de cabeza,
náuseas y vómitos, cambios en la personalidad, y la
disminución de las funciones cognitivas
 signos focales: La hemiparesia, pérdida sensorial,
pérdida visual, afasia, y otros
Diagnóstico

 No hay estudios específicos de laboratorio son útiles en el

diagnóstico de GBM.genética tumorales son útiles para predecir
la respuesta a la terapia adyuvante.
 Los estudios de imágenes del cerebro son esenciales para hacer el
diagnóstico, incluyendo las siguientes:
 Tomografía computarizada
 La resonancia magnética, con y sin contraste (estudio de
elección)
 Tomografía de emisión de positrones
 espectroscopia de resonancia magnética
 La angiografía cerebral no es necesario

Tomografías computarizadas,
 En las tomografías computarizadas, los glioblastomas
generalmente aparecen como lesiones hipodensas de forma
irregular con una zona de contraste periférica similar a un anillo y
una penumbra de edema cerebral. La resonancia magnética con y
sin contraste es el estudio de elección (ver las imágenes a
continuación). Estas lesiones típicamente tienen un anillo
potenciador observado en las imágenes potenciadas en T1 y una
amplia zona circundante de edema aparente en las imágenes
potenciadas en T2. El núcleo hipodenso central representa la
necrosis, el anillo que mejora el contraste está compuesto de
células neoplásicas muy densas con vasos anormales permeables
a los agentes de contraste, y la zona periférica de baja atenuación
no potenciadora es el edema vasogénico que contiene números
variables de células tumorales invasivas.
Resonancia magnética axial potenciada en T1 sin
contraste intravenoso.

Esta imagen muestra un tumor hemorrágico

multicéntrico (glioblastoma multiforme
[GBM]) en el lóbulo temporal derecho. El
borramiento del sistema ventricular está
presente a la derecha, y se puede observar un
ligero pinzamiento del lóbulo temporal
medio derecho en el mesencéfalo.
Una resonancia magnética coronal
potenciada en T1 con contraste
intravenoso.
 Esta imagen demuestra
la lesión (glioblastoma
multiforme [GBM])
dentro del lóbulo
temporal medial y el
patrón estereotípico de
mejora del contraste.
Resonancia magnética axial potenciada en
T1 con contraste intravenoso
 El realce heterogéneo de
la lesión está presente
dentro del lóbulo
temporal derecho. La
hipointensidad
circunscrita dentro del
realce es sugestiva de
necrosis. Esta apariencia
radiológica es típica de un
glioblastoma multiforme
multicéntrico (GBM).
Hallazgos histológicos
 El glioblastoma multiforme está
compuesto de células astrocíticas poco
diferenciadas, a menudo pleomórficas,
con marcada atipia nuclear y actividad
mitótica enérgica. La necrosis es una
característica diagnóstica esencial, y la
proliferación microvascular
prominente es común.
Macroscópicamente, los glioblastomas
están mal delineados, con células
tumorales grisáceas periféricas,
necrosis amarillenta central por la
rotura de la mielina y múltiples áreas de
hemorragias antiguas y recientes.
 Otras medidas de diagnóstico que se pueden
considerar incluyen los siguientes:
 Electroencefalografía: puede mostrar hallazgos
sugestivos, pero no se observaron hallazgos específicos
para GBM
 Punción lumbar (generalmente contraindicado, pero
en ocasiones es necesario para descartar linfoma)
 Los estudios del líquido cefalorraquídeo no facilitan
significativamente el diagnóstico específico de la MBG
Consideraciones diagnósticas.
 Otras afecciones a considerar en el diagnóstico diferencial
del glioblastoma multiforme son las siguientes:
 Astrocitoma anaplásico
 Malformación cavernosa
 Absceso cerebral
 Linfoma del SNC
 Encefalitis
 Hemorragia intracraneal
 Metástasis
 Oligodendroglioma
 Necrosis por radiación
 Toxoplasmosis
Tratamiento
 Ningún tratamiento actual es curativo
 El tratamiento estándar consiste en lo siguiente:
 resección quirúrgica máxima y segura, radioterapia, y
quimioterapia concomitante y adyuvante con
temozolomida [ 2 , 3 ]
 Los pacientes mayores de 70 años: la terapia menos
agresiva a veces se considera, utilizando radiación o
temozolomida sola
Los puntos clave con respecto a la radioterapia para el
GBM incluyen los siguientes:
 La adición de radioterapia a la cirugía aumenta la
supervivencia. [ 10 , 11 ]
 La capacidad de respuesta de GBM a la radioterapia varía.
 La braquiterapia intersticial es de uso limitado y se utiliza
muy poco.
 Los radiosensibilizadores, tales como agentes
quimioterapéuticos más nuevos, [12 ] dirigidos agentes
moleculares, [ 13 , 14 ] y agentes antiangiogénicos [ 14 ]puede
aumentar el efecto terapéutico de la radioterapia. [ 15 ]
 Radioterapia y / o la radiocirugía para GBM recurrente es
motivo de controversia.
Los agentes usados ​incluyen los siguientes:

 temozolomida
 Nitrosoureas (por ejemplo, carmustina [BCNU])
 Los inhibidores de la MGMT (por ejemplo, O6-
bencilguanina)
 cisplatino
 Bevacizumab (solo o con irinotecan) para glioma
recurrente
 inhibidores de tirosina quinasa (por ejemplo, gefitinib,
erlotinib)
 Terapias de investigación (por ejemplo, terapia génica, las
vacunas de péptidos y células dendríticas, chlorotoxins
sintéticos, fármacos radiomarcados y anticuerpos
Las opciones quirúrgicas incluyen
 resección total (mejor supervivencia), la resección
subtotal, y la biopsia. Debido GBM no se puede curar
quirúrgicamente, los objetivos quirúrgicos son los
siguientes:
 Para establecer un diagnóstico patológico
 Para aliviar cualquier efecto de masa
 Si es posible, para conseguir una resección total para
facilitar la terapia adyuvante
Bibliografia
 Farrell CJ, Plotkin SR. Genetic causes of brain tumors: neurofibromatosis, tuberous sclerosis, von Hippel-Lindau, and
other syndromes. Neurol Clin. 2007 Nov. 25(4):925-46, viii. [Medline].
 Hardell L, Carlberg M. Mobile phone and cordless phone use and the risk for glioma - Analysis of pooled case-control
studies in Sweden, 1997-2003 and 2007-2009. Pathophysiology. 2015 Mar. 22 (1):1-13. [Medline].
 Lahkola A, Auvinen A, Raitanen J, et al. Mobile phone use and risk of glioma in 5 North European countries. Int J
Cancer. 2007 Apr 15. 120(8):1769-75. [Medline].
 Inskip PD, Tarone RE, Hatch EE, et al. Cellular-telephone use and brain tumors. N Engl J Med. 2001 Jan 11. 344(2):79-
86. [Medline].
 Weintraub MI. Glioblastoma multiforme and the cellular telephone scare. J Neurosurg. 1994 Jan. 80(1):169-
70. [Medline].
 Kan P, Simonsen SE, Lyon JL, Kestle JR. Cellular phone use and brain tumor: a meta-analysis. J Neurooncol. 2008 Jan.
86(1):71-8. [Medline].
 International Electromagnetic Field (EMF) Collaborative. Cellphones and Brain Tumors: 15 Reasons for Concern.
Science, Spin and the Truth Behind Interphone. Available at http://www.radiationresearch.org/pdfs/reasons_us.pdf.
Accessed: August 13, 2015.
 Mukundan S, Holder C, Olson JJ. Neuroradiological assessment of newly diagnosed glioblastoma. J Neurooncol. 2008
Sep. 89(3):259-69. [Medline].
 Piroth MD, Holy R, Pinkawa M, et al. Prognostic impact of postoperative, pre-irradiation (18)F-fluoroethyl-l-tyrosine
uptake in glioblastoma patients treated with radiochemotherapy. Radiother Oncol. 2011 May. 99(2):218-24. [Medline].
 Russell DS, Rubinstein LJ. Pathology of tumors of the nervous system. 6th ed. London, England: Edward Arnold; 1998.
426-52.