ANEMIA

Dr. Ricardo Rafael

Rodríguez Meléndez
Medicina Interna
DEFINICIÓN
 La anemia se define como la
disminución de la
concentración de la
hemoglobina por debajo de los
valores normales para la edad y
sexo.
Hemoglobina

Mujeres < 12 g/dl

Varones < 14 g/dl

Hemoglobina
Eritropoyesis

i
 Hemoglobina
 Constantes corpusculares
 Recuento de reticulocitos
 Lámina periférica
Constantes
corpusculares:
Volumen Es la media del
Corpuscular volumen de los
Medio (80-96 f L) hematíes.
Hemoglobina Es el contenido
Corpuscular Media medio (peso) de la
(20-33pg) Hb en los hematíes.

Concentración de la Es la relación entre

HCM (32-36%) el peso de la Hb y
el Hto.
Indice de Indica si los GR son
Reticulocitos
 Reticulocitos

Reticulocit
os = Reticulocitos pacte X Hto
corregidos pacte
Hto normal

Reticulocitos Correg
IPR =Tiempo de Maduración

IPR <2 : Escasa actividad eritropoyética

IPR > 3 : Regeneración medular
 Lámina periférica

 Tamaño: microcítica, macrocítica,

anisocitosis.
 Forma:
Esferocitos: a. hemolítica,
esferocitosis.
Eliptocitos: Esferocitosis.
Esquistocitos: Carcinomas
Dacriocitos: mielofibrosis
Estomatocitos: hepatopatías.
Dianocitos: talasemias, ferropenia.
 Equinocitos: insuficiencia renal.
Acantocitos: hepatopatías.
Excentrocitos: hemólisis
 Coloración
Hipocromía: ferropenia, talasemia
Basofilia disfusa: a. regenerativas
 Inclusiones:
Punteado basófilo: saturnismo
Cuerpos de Howell–Jolly: esplenectomía,
a. megaloblástica.
Parásitos: malaria
Siderocitos: sobrecarga de hierro.
eliptocito
Drepanocito(an.falciforme)
CLASIFICACIÓN
 Clasificación fisiopatológica:
 Regenerativa
 Hipoarregenerativa o
Arregenerativa.

 Clasificación morfológica:
 Microcítica
 Normocítica
 Macrocítica
 Anemias
Hipoarregenerativas
Alteración Aplasia medular
en Eritroblastopenia
precursores Sindrome mielodisplásicos
medulares
Anemia diseritropoyética
Alteración Infecciones
en el Tóxico medicamentosas
microambie Infiltración neoplásica
nte
medular
Deficits Ferropénica
carenciales Inadecuada utilización de hierro
(inflam)
Déficit de ácido fólico
 Anemias Regenerativas

Hemorragias
agudas o crónicas
Hemólisis de Congénitas: Alteraciones
causa en la membrana GR,
corpuscular Alteraciones en la HB,
Alteraciones enzimáticas.
Adquiridas: HPN
Hemólisis de Inmune: por cuerpos
causa calientes o fríos.
extracorpuscular No inmune:
Macroangiopática,
microangiopática,
parásitos, tóxicos.
 Anemia microcítica
*Anemia ferropénica
*Anemia de procesos inflamatorios
crónicos
*Alteraciones de hemoglobina:
talasemia
*Anemia asociada a
hipotiroidismo
*Anemia sideroblástica
 Anemia normocítica
*Anemia de enfermedad crónica
*Anemia por mala utilización de
hierro.
 Anemia macrocítica
*Artefactural: Hiponatremia,
hiperglicemia, paraproteina
*Macrocitosis secundaria: Tabaco,
alcohol, fármacos, EPOC, idiopático.
* Aumento de superficie eritrocitaria:
hepatopatía, dislipidemia,
postesplenectomía.
* Macrocitosis por reticulocitosis: anemia
postsangrado, anemia hemolítica,
* A. macrocítica: Deficit de vitamina B12,
déficit de ácido fólico, hipotiroidismo,
CUADRO
CLÍNICO
 Ritmo de instauración
 Brusca
 Crónica
Mecanismos fisiológicos
compensatorios:
1. Disminución de la afinidad de la
Hb por el O2

2. Mecanismos cardiovasculares

3. Aumento de la eritropoyesis
Curva de disociación de la Hb
Síntomas Generales:
Palidez mucocutánea
Astenia
Debilidad
Fatiga a esfuerzos leves o
moderados

Sistema cardiovascular
Taquicardia
Palpitaciones
Soplo sistólico funcional
Neurológico
Cefalea
Vértigos
Alteraciones visuales
Desorientación
Alteraciones de conducta
Coma por anoxia

Otros
Alteraciones del ritmo menstrual
Edemas por retención hídrica
Náuseas
Coiloniquia
Queilitis angularis
Glositis atrófica
A. FERROPÉNICA
Etiopatogenia.
 Disminución de aporte de hierro.
 Disminución de absorción:
aclorhidria, cirugía gástrica.
 Incremento de pérdidas de hierro:
 A. FERROPENICA
 Adinamia,  Pica-pagofagia o
 Fatiga geofagia
 Disfagia,  Irritabilidad
 Alteraciones  Perdida de la
del cabello concentración
 Uñas frágiles  Disminución de
(coiloniquia) la memoria
 A. HEMOLITICA
 Alteraciones
Palidez-Ictericia
cardiovasculares
 Alteraciones
Esplenomegalia
somáticas,
(S. hemolitico)
 Úlceras
Palidezmaleolares.
cutáneo mucosa
 Coliuria
Hepatomegalia
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

ALTERACIÓN EN LA
SÍNTESIS DE
ADN
 ANEMIA
MEGALOBLÁSTICAS
 ALTERACIÓN BIOQUÍMICA:
Defecto predominante en síntesis de DNA.
Maduración nuclear lenta en tanto la
citoplasmática procede normalmente.
Relación RNA/DNA aumenta. División celular
retrasada acumula células en fase S del ciclo
intentando, sin lograrlo, duplicar su DNA ( 2-
4N). 40-50% de células en fase S (normal:
20-25%). Eritro-poiesis inefectiva: alta
muerte celular en médula ósea.
 TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA:
Refleja la asincronía de maduración núcleo-
citoplasmática. Gran tamaño celular,
hemoglobinización más rápida que
condensación y picnosis nuclear. Precursores
granulocíticos gigantes y neutrófilos
ABSORCION DE VITAMINA B12
ABSORCIÓN DE FOLATOS
 ETIOLOGÍA A. DEF. VITAMINA B12:
Disminución de la ingesta.
Disminución de la absorción: Déficit de
factor intrínseco (gastrectomía, anemia
perniciosa), alteración intestinal (ileon
terminal), Parasitosis ( Diphyllobothrium
latum), deficiencia de receptores ileales para
el factor intrínseco, alcohol.
Alteración en la utilización: inactivación de
la vitamina B12 de almacén (oxido nitroso).
 ETIOLOGÍA DE A. DEF. ACIDO FÓLICO:
Disminución de aporte: dieta, alcoholismo.
Disminución de la absorción: enteropatías,
fármacos.
Aumento del consumo: embarazo,
hipertiroidismo.
Activación bloqueada: MTX, TM,
barbitúricos.
 Déficit Vit B12 y Acido
fólico
Trastornos nerviosos:
digestivos:
 parestesias
Ardor lingual
en manos y pies,
 ↓Glositis
de la sensibilidad vibratoria
 Batiestesia
Molestias epigástricas con
estreñimiento
 Debilidad y rigidez de los miembros
 inferiores,
Diarreas
 Inestabilidad
Pérdida del gusto
para la marcha,
 Flatulencia.
 Signo de ROMBERG positivo,
 Manos rígidas, espasticidad y
paraplejía
 Disfunción intestinal vesical
 Sensibilidad táctil térmica y dolorosa
 Hiporreflexia, arreflexia o
hiperreflexia
 Síntomas cerebrales (apatía,
irritabilidad, torpeza y perdida de la
capacidad de concentración
(psicosis).
 Diagnóstico
 Historia clínica:
 Síntomas (guide to rate of development)
 Hemorragias (menstrual/post
menopausia, tracto GI urinario, cirugía)
 Nutrición
 Drogas / Alcohol

 Otros síntomas (pulmonares, pérdida de

peso, sudoración nocturna)
 Otras enfermedades.
 Examen Físico:
 Signos de anemia
 Evidencia de enfermedad de base

 Exámenes de ayuda diagnóstica

 Estudios de sangre periérica
 Estudio de médula ósea
Anemias
Hemolíticas
AH Hereditarias
 Alteración en los componentes
eritrocitarios (membrana, enzimas, Hb)

 Membrana eritrocitaria es una unidad

reactiva.
 Confiere la forma, plasticidad y volumen.
 Aparato metabólico
Alteraciones mas frecuentes
 Defectos en la membrana 
Esferocitosis

 Enzimáticas
 deficiencia de G-6-P
deshidrogenasa

 Hemoglobina Drepanocitosis y
Talasemias
  Enfermedad
Hemólisis
intrínseca
Patologías que  Extrínsecas
ocasionan un  Infecciones
acortamiento en la vida
del eritrocito
 Anticuerpos
 Fármacos
Clínica variable  Hiperesplenism
• Asintomático
o
• Peligro la vida 
 Enfermedad
muerte
Cardiovascular
Forma pediátrica   Traumatismos
congénitas
Esferocitosis Hereditaria
 Defecto en proteínas de membrana
 AH de gravedad variable
• Eritrocitos en forma esférica
• Ictericia crónica (hiperbilirrubinemia No C)
• Esplenomegalia
• Litiasis vesicular

• Mayor fragilidad osmótica

 Periodo Prepatogénico

• Anormalidad proteinas de
membrana Huesped
Huesped • sin participación
conocida
• Desestabilización de la bicapa
lipídica • Enfermedad AD Ambient
Ambient
• Pérdida de la relación superficie – • Proteinas afectadas e
e
volumen • ESPECTRINA /
• Modificación de la forma y ANQUIRINA
aumento de la permeabilidad al Na

Agente
Agente
Periodo Patogénico
 Etapa subclínica
 Esferocitos atrapados en los sinusoides
esplénicos
 Ambiente pobre en glucosa, O2 y pH ácido
 Producción de ATP agotada
 Hemólisis y fagocitosis

Etapa
Etapa clínica
clínica
Amplio
Amplio espectro
espectro
más
más común
común eses evidente
evidente desde
desde la
la lactancia
lactancia
anemia
anemia moderada
moderada
ictericia
ictericia crónica
crónica y
y esplenomegalia
esplenomegalia variable
variable
 Evolución  Prevención primaria
 Consejo genético
Frecuentemente
Frecuentemente compensada
compensada
Ictericia
Ictericia y
y esplenomegalia
esplenomegalia
infancia
infancia 50%
50%  Secundaria
Adulto
Adulto 95%
95%  Diagnóstico precoz
Anemia
Anemia crónica
crónica
falla
falla crecimiento
crecimiento
expansión
expansión huesos
huesos del
del
cráneo
cráneo por
por hiperplasia
hiperplasia de
de la
la
MO
MO
Complicaciones
Complicaciones
Agudización
Agudización dede la
la anemia
anemia por
por
infecciones
infecciones
Crísis
Crísis aplásica
aplásica por
por deficiencia
deficiencia de
de
folatos
folatos
colelitiasis
colelitiasis
Diagnóstico
 Anemia
 Hb < 8 g/dl
 Reticulocitosis/ frotis con esferocitos
 Aumento de la bilirrubina indirecta/ DHL

 Pruebade fragilidad globular

hipotónica
 Mayor fragilidad osmótica de los
esferocitos
Tratamiento
 Hemólisis crónica (consumo de folatos)
 Ac. Fólico 20 ug/kg/día
 Hb < 8 g/dl
 Hipoxia tisular, retraso crecimiento, hiporexia
 Transfundir 1 paquete globular y vigilar


 Limitación
Limitación del
del Daño
Daño

 ESPLENECTOMÍA
ESPLENECTOMÍA

 6
6 años
años de
de edad
edad (maduración
(maduración inmunitaria)
inmunitaria)

 USG
USG vías
vías biliares
biliares
Drepanocitosis
 Aparece despúes del primer año de vida
 Hb fetal protectora

Sustitución del ácido glutámico por valina en

la sexta posición de la cadena gamma globina
<PO2 en el eritrocito forma de Hoz

 Crisis vasculares  dolor intenso

Tratamiento
 Transfusiones
 Quelantes del Hierro
 Analgesia
 Líquidospara mejorar la circulación
 O2 para revertir la hipoxemia

 HIDROXICARBAMINA
 Aumenta el % de Hb fetal
AHAI
 Presencia de Acs en la superficie
eritrocitaria dirigidos contra
constituyentes antigénicos del
hematie.

 Idiopática
 Infecciones, neoplasias, colagenopatía
(LES/AR) medicamentos
 Post hepatitis o neumonía
Aguda
 Anemia
 Fiebre
 Ictericiay Coluria
 Algias lumbares, abdominal, miembros
 Esplenomegalia

 autolimitadas
 Anticuerpos Calientes COOMBS directo +

Más común Tratamiento

Actúan a temperatura PREDNISONA
ambiente 1-2mg/kg/día
Tipo IgG ESPLENECTOMÍA
Extravascular
Mayor para mujeres Azatioprina/ interferón

Evolución en brotes Evitar

hemotransfusiones
 Anticuerpos Fríos COOMBS directo +

Crioglobulinas que Tratamiento

responden a antígenos a
Mantener al paciente
baja temperatura
en un ambiente cálido
Capacidad para fijar la
fracción C3 en la superficie Corticoides e
eritrocitaria inmunosupresores
Tipo IgM Evitar transfusión
Intravascular
Laboratorios
Casos Graves
 Reticulocitosis > 10%
Microdosis de
 Microesferocitos en frotis heparina
 Plaquetas y leucocitos subcutánea
50-60U/kg/12hrs
 Bilirrubina indirecta inhibir Xa activo
 DHL impedir CID
Esplenectomía

 Haptoglobina
 Hemoglobinuria
AH Secundaria
 Hemólisis independiente de anormalidades
intraeritrocitarias/ Acs
 Adquiridas

Causan
 Defectos trama vascular fragmentación
 Infecciones mecánica
 Dismetabolismo
 Agentes químicos y físicos
AH
microangiopátic
 Fibrina IV
a
 Prótesis valvulares disfuncionales
 Valvulopatía cardiaca
GRACIAS