 Definición

 Etiología. Fisiopatología
 Clasificación
 Diagnóstico
 Diagnóstico diferencial
 Tratamiento
 Definición. Epidemiologia
Convulsión: movimiento involuntario a consecuencia de una descarga
eléctrica hipersincrónica procedente del SNC.

Crisis Epiléptica: conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia

de dicha descarga ( 5-10% de la población general )

Epilepsia: es una enfermedad crónica del SNC de etiología diversa que se

manifiesta por dos o más crisis paroxísticas espontáneas con
sintomatología motora, psíquica, sensorial, sensitiva y \ o vegetativa,
debida a la descarga excesiva hiperìncrónica de las células de la corteza
cerebral. La prevalencia es del 0.5-1.5% en la población general. Son el
trastorno neurológico más frecuente después de las cefaleas.
Síndrome epiléptico: Epilepsia con un conjunto de síntomas y signos que
habitualmente, se presentan juntos, sugiriendo un mecanismo subyacente
común.
 Etiología
Asociación a *Tumores cerebrales
enfermedad *Errores congénitos
cerebral crónica metabolismo
o progresiva *Encefalopatías
progresivas
Causa
conocida o Por agresión al Prenatal Infecciones congenitas ( CMV, TXP)
Epilepsias SNC pasada Teratogénicas
sintomática Malformaciones en la línea media
Trastornos de la migración y diferenciación celular

Perinatal Encefalopatía hipóxico-isquémica ( anoxia cerebral)

HIC
Infecciones del SNC
Trastornos metabólicos

Postnatal Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa…)

TCE . Tóxicos (plomo, mercurio…)
Enfermedades vasculares. Infecciones

Causa Epilepsia idiopática Origen desconocido ( herencia poligénica)

desconocida

Epilepsia criptogénicas Origen desconocido pero con etiología

existente.
 Etiología según la edad
Neonatos( < de 1 mes) Hipoxia e isquemia perinatales
HIC y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabólicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg…)
Abstinencia a drogas
Lactantes y niños Convulsiones Febriles
( > 1 mes y < 12 años) Trastornos genéticos
Trastornos del desarrollo
Traumatismos
Adolescentes Traumatismos
( 12-18 años) Trastornos genéticos
Infecciones
Adultos Jóvenes Traumatismos
( 18-35 años) Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Otros adultos Enfermedad cerebrovascular
( > 35 años) Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica
Enfermedades degenerativas del SNC
El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad de
excitación e inhibición neuronal, que se da por:

*Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NTexcitadores (glutamato, aspartato)
Y canales iónicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
*Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales
iónicos ( entrada de Cl- y salida de K+)
*Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de
concentraciones iónicas extracelulares y modulación de la captación de NT por células
gliales.
*Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se dañan neuronas y
luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con neuronas distintas
de las originales.

Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la
vez y se propaga en el sist nervioso, generará una crisis epiléptica.

GABA
Resumen ASPÁRTICO Y GLUTÁMICO
Alt de la conducción transmembrana de los iones Na+ y Ca ++
 Clasificación
Convulsiones a) Simples (sin alteración de conciencia): motoras, sensoriales,
focales o parciales vegetativas, con síntomas psíquicos.
(activación de un b) Complejas ( con alt de conciencia)
grupo de neuronas del c) Parcial secundariamente generalizada
cortex cerebral)
45-65%

Convulsiones a) Ausencias: Típicas, Atípicas

primariamente b) Tónico-clónicas ( “ gran mal” )
generalizadas c) Atónicas
d) Mioclónicas
e) Tónicas
30-40%

Convulsiones sin a) Convulsiones neonatales

clasificar b) Espasmos infantiles

8-30%
 Crisis focales o parciales
Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un hemisferio
cerebral. Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y suelen
secundarias a enfermedad orgánica cerebral ( tumores, meningitis,
encefalitis,accesos, ictus…)

La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado:

-Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un
hemicuerpo.
-Corteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos
segmentos corporales)
-Corteza visual: visión de luces, figuras …
-Corteza temporal: conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la boca),
síntomas afectivos ( miedo, risa), síntomas olfatorios, etc.

Crisis Jacksoniana
Según el compromiso de conciencia , las crisis se pueden clasificar en:

+ PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Pueden cursar con síntomas

motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos. Una forma de presentarse es
como un aura, que corresponde a la sensación del paciente que ocurrirá una crisis en forma
inminente, como un aviso ( ej. ver como luces)
EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de fondo normal

+ PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de

respuesta a estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas.
Las del lóbulo temporal suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos
orales o manuales o postura distónica de una extremidad superior. Las crisis pueden
iniciarse como parciales simples.
EEG: Con frec el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que se usen
electrodos especiales.

+ PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Las crisis se inician como

parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente como
una crisis tónico-clónica generalizada.
Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral. Generalmente ocurren en
niños. La pérdida de conciencia es el síntoma inicial y las manifestaciones motoras son
bilaterales y habitualmente simétricas. Suelen ser idiopáticas o de causa metabólica
(hipoNa+, hipoCa++…)

TIPOS:
AUSENCIAS: Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono
postural, aunque suelen acompañarse de signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo,
masticación, mov clónicos de las manos…) .Sin aura, ni confusión postcrisis.
TIPICAS ( PETIT MAL) ATÍPICAS
Comienzan a los 4-8 a. El 60-80% Comienzo y fin menos bruscos.
remiten espontáneamente en la Suelen asociarse a anomalías del
CLÍNICA adolescencia. Desencadenadas por cerebro. Suelen asociarse a signos
hiperventilación e hipoglucemia. motores más evidentes. Tienden a
Picnolepsia (muchas ausencias ser resistente a medicamentos.
simples cada día)

EEG (crítico) Descarga rítmica, bilat, simétrica y Patrón lento y generalizado de

sincrónica de punta-onda de 3 Hz en punta-onda a frec de 2.5/seg.
todas las derivaciones. EEG normal en
la intercrisis.
TONICOCLÓNICAS: ( Gran mal )

Consiste en una fase inicial tónica con

aumento brusco del tono postural, seguido
de una fase clónica con relajación
intermitente de la contractura muscular.
Cursan con pérdida de conocimiento, apnea y
cianosis.
A veces existe relajación de esfínteres y
mordedura de la lengua, y una vez que
finaliza la crisis existe un periodo de
somnolencia, salivación excesiva y
confusión mental, llamado periodo
postcrítico
( que cursa con de la PRL a los 15-30 min
de la crisis).

EEG: Fase tónica con ondas rápidas a 10

Hz. Fase clónica con ondas lentas en
las pausas y agudas en las
contracciones

Son las crisis más frecuentes secundarias a

trastornos metabólicos.
MIOCLÓNICAS: Consisten en sacudidas breves,
irregulares, generalizadas, o localizadas en
músculos del tronco, extremidades, cuello, o
músculos respiratorios sin periodo postcrítico.
( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas e involuntarias)
EEG: descargas bilaterales y síncronas de punta-onda

Algunos Sdr. con mioclonías son:

-Mioclonías benignas de la primera infancia
-Epilepsia mioclónica juvenil
-Epilepsia mioclónica progresiva ( Enf de Lafora )
-Sdr de West (espasmos infantiles en flexión)
-Sdr de Lennox –Gastaut ( triada--- crisis, retraso mental y
anomalías diversas )

CLÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase

tónica.

TÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase

clónica. 1º Crisis clónica
2º Crisis tónica
ATÓNICAS: ( Acinetica) Cursan con pérdida del
tono muscular que puede ser segmentario dando
lugar a caída de la cabeza o de una extremidad, o
masivo, dando lugar caída al suelo.( Tto Ac.
Valproico)
 STATUS EPILEPTICO
1. Treinta minutos de convulsiones continuas o falta de
recuperación entre una convulsión definida, respecto a
forma local, parcial compleja, con crisis de ausencias u
otras variantes del estado epiléptico no convulsivo.
2. Cinco minutos de convulsiones continuas
3. Tres convulsiones definidas en término de una hora.

El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe ser

tratado rápidamente y se debe hospitalizar al paciente, para
cortar el status.

 10-50/100.000hab/año
Mortalidad 8-20% (edad, duración, causa)
 Causas: abandono FAE, ACVA, metabólico, alcohol.
 Tantos como tipos de crisis. SC-SNC.
Ingreso en UCI

Ingreso en UCI ¿? Status Epiléptico Rev Nuerol 2003

S.E CONVULSIVO: CRITERIOS
INGRESO UCI
 Todo SEGTC que no se controle con FAE
en 20 min y en el caso de los SE SUTIL.

 Control crisis, tratar causa, corregir

complicaciones sistémicas y prevenir
recurrencia.

 Monitorización EEG continua o 24h:

· Diferencia status sutil-estado
postcrítico
· Contol del brote o supresión actividad
comicial.
 Los más frecuentes son:
- Abandono de la medicación anticomicial.
- Alteraciones metabólicas (uremia, hiper o hipoGlu, trast. Iónicos, alt Ca)
- Privación brusca alcohólica o Benzodiacepinas.
- Intoxicación por droga o fármacos. ( Fármacos: Isoniazidas,
metilxantinas, antidepresivos tricíclicos, litio, penicilina …)
- Enfermedad cerebro-vascular aguda o crónica.
- Traumatismo craneoencefálico
- Tumores cerebrales
- Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis …)
- Alteración del ciclo sueño-vigilia
- Despertar súbito
- Fatiga y ejercicio
DIAGNÓSTICO
 Pasos a seguir para el diagnóstico:
1. Historia Clínica Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Edad de aparición de las crisis
Características de las crisis
2.Examen Físico Examen físico general + expl.Neurológicica

3.Pruebas Complementarias Analítica ( bioquímica, hemograma y

coagulación), niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de tórax, TAC
craneal y Punción lumbar, RMN( más sensible y específica esta última), PET y
SPET

-SÍNCOPES: Es la causa más frec
de error.La anamnesis suele aportar
informción impte ya que los síncopes suelen ser de
inicio y terminación brusco sin periodo postcrisis y
con explor. Neurológica postcrisis normal.
-ALT. DEL SUEÑO (Narcolepsia, parasomnias…)
-SDR. HIPERVENTILACIÓN: Parestesias,
espasmo carpopedal.
-DISTONÍA AGUDA ASOCIADA A
FÁRMACOS NEUROLÉPTICOS
 - MIGRAÑA: Sobre todo la migraña
basilar (robo de la subclavia).
-SDR CONFUSIONAL AGUDO
-AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
-ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO :
Generalmente sigue patrones clínicos de déficit
neurológicos típicos ( disartria, ataxia, amaurosis,
hemiparesia…)
-VÉRTIGO PAROXÍSTICO BENIGNO

-TRAS. PAROXÍSTICOS DEL

-EFECTOS 2º DE TÓXICOS ( alcohol, cocaína…)
MOVIMIENTO (coreoatetosis, distonías)

-ESPASMOS DEL LLANTO

-EFECTOS 2º DE FÁRMACOS
Pseudoconvulsión
- Factor emocional desencadenante
- Resistente al uso de
anticonvulsivos.
- Antecedentes de abuso sexual y
de otro tipo.
-Comienzo gradual
-Nivel fluctuante de conciencia con
actividad motora.
- No sincrónica y mov desfasados.
-Vocalizaciones teñidas de
emociones, gritos, sollozos…
- Larga duración
- Fase posictal breve
-Recuerda lo vivido
-Maniobra de evitación positiva
- Movimientos oculares geotrópicos
- Facilidad de distracción
- Ph normal tras crisis
Convulsión Epiléptica
-Guarda relaciones con lesiones,
incontinencia.
- Actividad estereotipada de una crisis
a otra.
-Comienzo repentino
- Pérdida de conciencia con actividad
motora bilateral.
- Evolución perfectamente
escalonada.
- Vocalizaciones monótonas sencillas
- Duración breve
- Fase posictal significativa
- No se recuerda el hecho.
- Incremento de la creatincinasa
después de la convulsión
- Incremento de la PRL después de
crisis tónico-clónicas generalizadas o
parciales complejas.
-Mantenga la calma
-Despeje el área de alrededor
-No colocar objetos entre los dientes
-Voltee la cabeza hacia un lado y
acuéstelo de costado.
-No intervenir inmediatamente salvo
que la crisis se prolongue más de 10 min
-Observe sus acciones y movimientos
-No proporcione alimentos o bebidas
-Permita que descanse
-No está indicado tratamiento antiepiléptico
ante una primera crisis diagnosticada salvo
que las circunstancias del sujeto lo
aconsejen.
 Principios básicos en el tratamiento de la epilepsia:

1. La monoterapia obtiene mejores resultados que varios fármacos. Importante utilizar

la dosis mínima eficaz. El uso de un solo fármaco reduce el riesgo de efectos
adversos, interacciones, costes y facilita el cumplimiento terapéutico.

2. Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. Se eligirá según el
tipo de crisis epiléptica que sufra el paciente.

3. La dosis se calcula en función de la edad y peso del paciente. Iniciar tratamiento de

forma lente y progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de los días.

4. Monitorización determinar los niveles del fármaco en sangre hasta

encontrar rango terapéutico

5. Cuando no se consigue control de la crisis cambiar de fármaco o añadir un nuevo

fármaco

6. Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La

tolerancia por la ausencia de efectos adversos.
TIPO DE CRISIS 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN OTROS NO INDICADOS

Epilepsia Ac. Valproico Lamotrigina Carbamazepina Gabapentina

generalizada Fenobarbital Vigabatrina
idiopática Fenitoína
Clonacepán
Epilepsias Carbamazepina Ac. Valproico Clobazam
parciales Topiramato Fenitoína
Vigabatrina Fenobarbital
Lamotrigina
Epilepsia Ac. Valproico Clonacepán Clobazam Vigabatrina
mioclónica Primidona Gabapentina
Fenobarbita Carbamazepina

Ausencias Etosuximida Clonacepán Lamotrigina

(T)
Ac. Valproico
(A)
 Otra modalidad terapéutica de la
epilepsia es la cirugía.
Contraindicacioes para la cirugia

 Su principal indicación son las

epilepsias focales refractarias, donde
puede ser curativa.

Enf. Sistémicas graves

 La operación más típica es la
hipocampoamigdalectomía, en caso
de epilepsia temporal medial.

 En otros casos la cirugía será sólo

Enf. Neurológicas y/o psiquiátricas
paliativa, como es la callosotomía para
prevenir las caídas por crisis atónicas.

 La cirugía está indicada en aquellos

casos en los que ha fracasado la
Retraso psíquico o coef. Intelectual bajo
terapia farmacológica.
Medidas generales urgentes ante
cualquier crisis.

 Mantener la vía aérea permeable; si es necesario, poner al paciente en

decúbito lateral, retirar prótesis o cuerpos extraños en la boca,
colocación del tubo de Guedel, aspirar secrecciones.
 Proteger al paciente para evitar lesiones por traumatismos o caídas.
 Valorar administración de Oxígeno con mascarilla al 50%
 Canalización de una vía venosa periférica con suero fisiológico a 7
gotas/min
 Informarse del tto que ha recibido antes de su llegada al hospital
 Administrar una amp de Vit B1 im, si se sospecha alcoholismo o
desnutrición
 Mantener las ctes vitales ( TA, Tª, Frec cardíaca …)
 Control de la glucemia mediante tira reactiva. Si hipoGlu 2 amp de Glu iv
 Hacer extracciones para pruebas complementarias ( para estdio de
tóxicos, niveles de fármaco, alt metabólicas) y colocar pulsioxímetro y
monitor cardíaco.
 Se necesita un medicamento de acción larga la Fenilhidantoína ( se
administra en solución salina a razón de 50mg con control EKG) es el más
usado. El fenobarbital (20 mg/kg de peso iv a un ritmo de 100 mg/min) se
usa más en niños, ancianos o cardiópatas vigilando la presión arterial.

 Se puede utilizar como complemento una benzodiazepina (lorazepam,

midazolam) cuando la convulsión es continua o surgen durante la venoclisis
de soluciones de FAE o cuando son ineficaces cualquiera de los fármacos
de acción larga.

 Habrá que hacer tto definitivo con pentobarbital después de 30-45 min o
si son ineficaces los fármacos mencionados; tal maniobra se realiza en la
UCI después de la intubación.

 Se necesita revaloración continua de la actividad clínica y EEG y buscar la

estabilización del enfermo

 Al final hay que elegir un medicamento de sostén y conocer sus niveles

terapéuticos.