TRASTORNOS

HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO

Ximena Hernández Ramírez

Universidad del Tolima
VIII semestre
2010-B
 Paciente embarazada

TAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90 mmHg

< 20 semanas > 20 semanas

HIPERTENSIÓN
CRÓNICA EN EL
EMBARAZO
●
Complicación más frecuente en el
embarazo.
●
2-7% de las embarazadas.
●
Aumenta tasa de mortalidad perinatal,
morbilidad materna y fetal.

Epidemiología
●
Está presente y es documentada antes
del embarazo, o se detecta antes de la
semana 20 de gestación, o que continúa
más allá de las 12 semanas posparto.

Definición
Criterios Diagnósticos
PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90 mmHg
en 2 tomas con un intervalo de 4
horas.
Hipertensión NO SEVERA (LEVE) SEVERA
Crónica PAS ≥ 140 mmHg y/o PAS ≥ 160-170 mmHg y/o
en el PAD ≥ 90 mmHg PAD ≥ 110 mmHg
embarazo Uso de medicamentos antihipertensivos
antes del embarazo.
Inicio de hipertensión antes de la semana
20 de gestación.
Persistencia de la hipertensión más allá
de la semana 12 posparto.
 Para tener en cuenta
Falso
Disminución
Diagnóstico difícil en pacientes con
HTA crónica no diagnosticada y que
fisiológica de la PA
Falso
se presentan tarde al 1er control
Disminución
negativo
Diagnóstico
prenatal,
por másdifícil
allá en
el embarazo de pacientes
la semanacon
HTA crónica no diagnosticada y que
fisiológica de la PA
se presentan tarde al 1er control
16.

negativo
prenatal, más allá de la semana 16.
por el embarazo

Al
Al
fin
fin
al
al
de
de
la
la
ges
ges
taci
taci
ón,
ón,
cua
cua
ndo
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PA
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se
se
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ue
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óne
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am
am
ent
ent
ee
co
co
mo
mo
Hip
Hip
ert
ert
ens
ens
ión
ión
Ges
Ges
taci
taci
ona
ona
l.
l.
Hallazgos sugestivos de
HTA crónica
Fondo de ojo con alteraciones vasculares

Hipertrofia del ventrículo izquierdo por EKG

Función renal comprometida o nefropatía asociada

Presencia de otras patologías médicas que causan hipertensión

Multiparidad con historia previa de hipertensión en embarazos

previos
Recomendaciones toma PA en la gestante
La presión arterial debe medirse en la gestante sentada
con el brazo a nivel del corazón

El brazalete debe desinflarse lentamente (2 mm Hg por

segundo)

El valor sistólico debe observarse en el esfigmomanómetro y el

diastólico por auscultación del 5º ruido de Korotkoff

No debe haber consumido tabaco ni cafeína 30 minutos

antes de la medición

En la primera consulta debe hacerse la medición en ambos brazos

y en posteriores controles en el brazo derecho

Si la PA es más alta en un brazo, el brazo con los mayores valores

se debe utilizar para todas las mediciones de la PA
 Diagnóstico diferencial entre preeclampsia
y la HTA crónica en la gestación
Hallazgo Preeclampsia HTA crónica
Edad A menudo < 20 años A menudo > 30 años
Gravidez Primigestante Primi o multigestante
Antecedente de HTA No Usualmente
Proteinuria > 300 gr Presente Puede o no estar presente
Fondo de ojo Exudados Vasos alterados (Gunn)
Ácido Úrico > 5,5 mg/dl < 5,5 mg/dl
Calciuria 24 horas < 100 mg > 200 mg
TA posparto Normal a las 12 Hipertensión persistente
semanas
Riesgo de HTA crónica Muy poco Muy alto
Síntomas premonitorios +/- -
Etiología

Primaria
(90%)

Enfermedad renal: GMN,

nefritis intersticial, riñones

Secundaria
poliquísticos, estenosis A.
renal.
Colagenosis.
Desórdenes endocrinos: DM,
feocromocitoma, tirotoxicosis,
Enf de Cushing,
Hiperaldosteronismo
(10%)
Coartación de aorta.
 Efectos de la HTA Crónica en el
embarazo

Complicación HTA leve (o no severa) HTA severa

Preeclampsia sobreagregada 10-25% 50%

Abrupcio placentae 0,7-1,5% 5-10%
Parto pretérmino 12-34% 62-70%
RCF 8-16% 31-40%
 Efectos de la HTA Crónica en el
embarazo
Otros indicadores de pobre pronóstico:

 Falla en la normalización de las cifras tensionales en

segundo trimestre.

 HTA secundaria.

 HTA crónica de al menos 4 años de evolución.

 Antecedentes de preeclampsia en embarazos previos.

Efectos de la HTA Crónica en la gestante
Gestante con HTA
crónica
Disfunción renal temprana
y/o ventricular izq.

Hemorragia
cerebral

Falla renal Edema

aguda pulmonar

Encefalopatía
Retinopatía
hipertensiva
Efectos del embarazo en la HTA crónica
Efectos del embarazo en la HTA
crónica
 MANEJO MÉDICO
Dis
min
uir
riesg
o
mate
rno/f
etal

Valoración preconcepcional

Consejería prenatal
OBJET
IVOS
PRIMA
RIOS Vigilancia ante e intraparto

Óptimo manejo posparto

Logr
ar
supe
rvive
ncia
perin
atal
ópti
ma
MANEJO MÉDICO
MANEJO MÉDICO

No hay evidencia suficiente ni

contundente acerca de cuáles son los
niveles de PA por encima de los
cuales se debe iniciar manejo médico
antihipertensivo.
 Tratamiento HTA crónica leve

●
No tiene mayor beneficio en la incidencia de abrupcio placentae, proteinuria ni
morbimortalidad perinatal.
●
Sí hubo un cambio estadísticamente significativo en: Disminución del riesgo de HTA severa,
necesidad de uso de antihipertensivos adicionales, necesidad de hospitalización y en la tasa de
exacerbación de la HTA.

Tratamiento HTA crónica severa

●
Enfocado en lograr:
●
Disminución riesgo de ACV, ICC o falla renal.
●
Prolongar el embarazo.
●
Obtener mejores resultados neonatales.
●
No hay evidencia sólida de que el control de la HTA severa reduzca las tasa de preeclampsia sobreagregada o abrupcio
placentae.
Seguridad de los medicamentos
antihipertensivos durante el embarazo
1. Evitar medicamentos en primer trimestre.

2. Monoterapia.

3. Usar antihipertensivos familiares

4. Conocer dosis máximas.

5. Todos los fármacos antihipertensivos afectan la madre y el feto.

6. Estrecha vigilancia del feto y de la madre hipertensa.

7. Considerar efecto a largo plazo del medicamento

Seguridad de los medicamentos
antihipertensivos durante el embarazo

Beta-bloqueadores
●
Atenolol: Uso1er y 2do trimestre asociado con malformaciones congénitas (11,4%), RCF y placentario.
●
Ninguno de estos efectos fue encontrado con otros B-bloqueadores tales como metoprolol, pindolol y oxiprenolol.

Diuréticos
●
Uso durante toda la gestación no asociado con incremento en riesgo de malformación fetal mayor o eventos adversos
fetoneonatales.
●
Reducción volumen plasmático.

Nifedipina

●
No efecto adverso fetal o neonatal.
Seguridad de los medicamentos
antihipertensivos durante el embarazo

IECAs

●
Contraindicados en el embarazo.
●
Asociado a falla renal, oligohidramnios, anuria, disgenesia renal, hipoplasia
pulmonar, RCF, muerte fetal y neonatal.
 EVALUACIÓN CLÍNICA
de lade la
de de

Medicament
HTAHTA
Tiempo
evolución

Medicament
os usados
Tiempo
evolución

os usados

En mujeres con HTA

crónica de largo
tiempo se debe valorar
daño en órgano
blanco: HVI,
Historia retinopatía, falla renal.
clínica
completa EKG, ecocardiograma,
valoración por
oftalmólogo, ecografía
renal y depuración de
creatinina en 24 h.

Reportes
úrico, Cuadro
creatinina,
proteinuria
pretérmino, RCF…

Reportes
úrico, Cuadro
creatinina,
glicemia

proteinuria
preeclampsia, parto

de uroanálisis,
pretérmino, RCF… BUN, BUN,
abrupsio placentae, en 24 h,
glicemia
hemático,

Antecedentesparto
preeclampsia, de de uroanálisis,
ácido ácido

abrupsio placentae,
en 24 h,
hemático,

Antecedentes de
HIPERTENSIÓN LEVE DE BAJO RIESGO
Resultados en el embarazo similares a los de la población general.

Suspensión de antihipertensivos no ha mostrado afectación en las tasas de

preeclampsia, abrupcio placentae o parto pretérmino.

Muy discutido.

Dos revisiones sistemáticas: terapia no reduce incidencia de hipertensión severa.

NNT: 8-13.

RECOMENDACIÓN: No tratar embarazadas con HTA leve no complicada,

especialmente, en primer trimestre.

Mujeres con tratamiento previo , con TA menor 120/80: suspender medicación.

Reiniciar si TAD 95-99 mmHg y/o TAS >150 mmHg o si hay sx de lesión órgano
blanco.
HIPERTENSIÓN LEVE DE BAJO RIESGO

Metildopa
(750 mg a 2 g día fraccionados en 3 o 4 dosis)

B-bloqueadores más efectivos que

metildopa
(Revisión Cochrane)
QUÉ
MEDICAMENTO
USAR???
HIPERTENSIÓN SEVERA, DE ALTO RIESGO

Aumento en la tasa de complicaciones.

Complicaciones dependen: gravedad,

duración, etiología y compromiso de órgano
blanco.

Evaluar estado renal, CV, hemodinámico

fetal.
 URGENCIA HIPERTENSIVA

Labetalol Nifedipina oral

100 mg c/12 h VO. 10-20 mg c/4-6 h. Dosis max120 mg/día.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Labetalol
Nifedipina oral
Iniciar con 20 mg IV; repetir
10-20 mg c/30’
20-80 mg IV c/30’ o 1-2
Dosis max: 80 mg
mg/min
 TERAPIA DE MANTENIMIENTO EN LA
HTA CRÓNICA
Droga Presentación Dosis inicio Dosis Efectos adversos Contraindicaciones
máxima
Metildopa Aldomet 250 mg c/ 6-12 2g/día Sequedad de boca, Hepatopatía activa,
Tab 250 y 500 h retención de líquidos, feocromocitoma, IMAO.
mg sedación, depresión,
hipotensión postural,
elevación de enzimas
hepáticas
Labetalol Trandate 100 mg c/12 h 2400 Cefalea, bloqueo Evitar en mujeres con
Tab 100 mg mg/día cardíaco y sequedad asma o ICC, puede
de boca. causar bradicardia
neonatal.
Nifedipine Tab 10 y 30 mg 10 mg c/4-12 h 120 mg/día Cefalea, fatiga,
edema, constipación y
exantema.
HCTZ Tab 25 mg y 50 12.5 mg c/12 h 50 mg/día Alt hidroelectrolíticas, Diabetes mellitus,
mg hiperuricemia, hiperuricemia,
hiperglucemia, aldosteronismo primario,
hiperlipidemia, anuria y cirrosis hepática.
debilidad, fatiga,
disfunción sexual,
hipercalcemia.
IECAs
Debe
Mayor vigilarse
riesgoende
Incrementado
estrechamente
complicaciones
controlarse
Edema pulmonar,
pacientes

blanco, preeclampsia
la PA
eny
compromiso deposparto:
Especialmente
con órgano
por al
Manejo posparto
diabéticas
menos 48 horas
sobreagregada
encefalopatía o con
o abrupcio
cardiomiopatía
placentae.
hipertensiva
después dely parto.
falla renal

Tod
os
los
anti
hip
erte
nsiv
os
pas
an
a la
lech
e
mat
ern
a.
Uso
seg
uro
:
Met
ildo
pa,
nife
dipi
ne,
lab
etal
ol,
cap
top
ril
y
ena
lap
ril.
Recomendaciones del ACOG:
Los IECAs están contraindicados en el embarazo. Se asocian a falla
renal y muerte fetal y neonatal.

La metildopa y el labetalol son drogas de primera elección.

El tratamiento de mujeres con HTA crónica leve no complicada no es

benéfico a causa de que no provee un mejor resultado perinatal.

Los subgrupos de alto riesgo se benefician con terapia permanente.

Nivel de evidencia
El atenolol está asociado con RCF y no se recomienda su uso en el
embarazo. A
B
Objetivo: mantener TAS 140-150 mmHg y TAD 90-100 mmHg. C
Lesión órgano blanco: < 140/90 mmHg.

Las mujeres con HTA crónica deben ser evaluadas para descartar
posibles etiologías potencialmente reversibles, antes del embarazo.

Mujeres con HTA de vieja data, requieren valoración para compromiso de órgano
blanco, incluyendo cardiomegalia, insuficiencia renal, retinopatía, antes del embarazo.
 TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO DESPUÉS DE
LA SEMANA 20 DE
GESTACIÓN
Criterios diagnósticos

•PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90

mmHg en 2 tomas con un intervalo
Hipertensión
Gestacional de 6 horas en una mujer previamente
normotensa después de la semana 20
de gestación.
•Sin proteinuria significativa.
•Asintomática

Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. ACOG Practice bulletin. Clinical management
guidelines obstetrician –gynecologists 2002; 99(1) 159-16
●
Enfermedad multisistémica del
embarazo.
●
Hipertensión y proteinuria después
de las 20 semanas de gestación.

Preeclampsia
●
Desórdenes hipertensivos complican 10-20% de
los embarazos en todo el mundo.
●
Preeclampsia ocurre en 3-14% de todos los
embarazos del mundo.
●
Principal causa de mortalidad materna
especialmente en países subdesarrollados.

Epidemiología

Hall, DR, Odendaal, HJ, Steyn, DW, Grive, D. Urinary protein excretion and expectant management of early onset, severe
preclampsia. Int J Gynaecol Obstet 2002; 77:1. Working group report on high blood pressure in pregnancy.
●
Primera causa de mortalidad materna
(40%).
●
Aumento de 5 veces las mortalidad
perinatal.
●
Incidencia 6-8% de las gestaciones.

Y en Colombia?

Ministerio de la protección social. Resolución 412 de 2000.

 Criterios diagnósticos

PAS 140-159mmHg o PAD 90-

109mmHg después de la semana 20
Preeclampsia de gestación en una mujer
leve previamente normotensa.
Proteinuria > 0,3 g en 24 horas.

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guidelines obstetrician –gynecologists 2002; 99(1) 159-16
Criterios diagnósticos
PAS ≥160mmHg y/o PAD ≥ 110 mmHg en 2
tomas con un intervalo de 6 horas en una mujer
previamente normotensa después de la semana
20 de gestación.
Preeclampsia Proteinuria > 5 g en 24 horas
severa Y/o síntomas de vasoespasmo:
•Oliguria (< 500 mL en orina de 24 h).
•Alteraciones mentales o visuales.
•Edema pulmonar o cianosis.
•Dolor epigástrico o en CSD.
•Falla hepática.
•Trombocitopenia.
•Restricción del crecimiento intrauterino.

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guidelines obstetrician –gynecologists 2002; 99(1) 159-16
Criterios diagnósticos

Hipertensión crónica con aparición

Hipertensión de proteinuria significativa o
crónica más incremento importante en
preeclampsia proteinuria pre-existente, aumento
sobreagregada súbito de tensión arterial,
trombocitopenia o elevación de
transaminasas.

Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. ACOG Practice bulletin. Clinical
management guidelines obstetrician –gynecologists 2002; 99(1) 159-16
Factores de riesgo

Conde-Agudelo A, Bellizan JM. Risk factor for preeclampsia in a large cohort of latinamerican and caribbean
women. BJOG 2000 107: 75-83.
 Factores de riesgo
Factores específicos maternos
Edad mayor a 35 años
Factores asociados al embarazo Nuliparidad
Anormalidades cromosómicas Historia familiar de preeclampsia
Mola hidatidiforme Antecedente de preeclampsia
Hidropsia fetal Condiciones médicas específicas:
Diabetes gestacional, obesidad, HTA
Embarazo múltiple crónica, enfermedad renal,
trombofilias
Donación de óvulos o inseminación
artificial Estrés
Anomalías congénitas estructurales
IVU Factores específicos paternos
Padre por vez primera
Haber sido padre de un embarazo con
preclampsia en otra mujer.

ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia; 2002;99:159-67.
Dekker G, Sibai B. Primary, secondary, and tertiary prevention of pre-eclampsia. Lancet 2001;357:209-15.
FISIOPATOLOGÍA
 Factores patogénicos

Infecciosos-
Placentarios Genéticos Nutricionales
Inflamatorios

Disfunción endotelial

Vasoconstricción Formación de microtrombos Menor volumen plasmático

Rol de la placenta

La preeclampsia
La placenta solo ocurre en
presencia de
juega un papel
placenta y casi
central en la siempre remite
preeclampsia. después del
alumbramiento.

Mola Se han asociado casos

hidatidiforme de eclampsia posparto
con fragmentos
Presencia del feto
placentarios retenidos
no es necesaria y con rápida mejoría
para el desarrollo después de legrado
de preeclampsia. uterino
 Rol de la placenta
Estudio Doppler
Identificación de
mujeres en alto riesgo
arteria
Estudio uterina
Doppler
Identificación
de desarrollar de
el
anormal
mujeres en alto riesgo
síndrome
arteria uterina
de desarrollar el
anormal
síndrome

Índ
Índ
ice
ice
de
de
pul
pul
satil
satil
ida
ida
d
d
rev
rev
ela
ela
au
au
me
me
nto
nto
de
de
la
la
resi
resi
sten
sten
cia
cia
vas
vas
cula
cula
rr
uter
uter
ina
Tamizaje???????
ina
ant
ant
es
es
del
?
del
inic
inic
io
io
de
de
sínt
sínt
om
om
as
as y
y
sign
sign
os
os

Hershkovitz R, de Swiet M, Kingdom J: Mid-trimester placentation assessment in high-risk pregnancies using maternal serum screening and
uterine artery Doppler. Hypertens Pregnancy 24: 273–280, 2005
Li H, Gudnason H, Olofsson P, Dubiel M, Gudmundsson S: Increased uterine artery vascular impedance is related to
adverse outcome of pregnancy but is present in only onethird of late third-trimester pre-eclamptic women. Ultrasound
Obstet Gynecol 25: 459–463, 2005
 Circulación uteroplacentaria
Primeras semanas de
gestación

“Pseudovasculogénesis”
“Mimetismo vascular”
 Factores
placentarios
Invasión trofoblástica anormal

Defecto
Defecto en
en el
el establecimiento
establecimiento de
de un
un adecuado
adecuado
flujo sanguíneo uteroplacentario
flujo sanguíneo uteroplacentario

Tejido trofoblástico hipóxico

Estrés oxidativo

Disfunción endotelial Evento primario

o secundario
?
 Papel de la disfunción endotelial en la
fisiopatología de la PE-E
Función endotelial Mediadores Mecanismo Manifestaciones
alterada comprometidos fisiopatológico clínicas
Vasodilatadora Prostaciclina, NO, Vasoconstricción, Hipertensión arterial
Angiotensina, reducida perfusión tisular
Endotelina
Antitrombótica Prostaciclina, NO, Activación plaquetaria y Formación de
Activador de de la cascada de la microtrombos
plasminógeno tisular, coagulación. Reducida
Inhibidor de perfusión tisular.
plasminógeno tisular
Antiateroesclerótica NO, radicales libres Reducida perfusión Ateromatosis
de oxígeno, placentaria, aumentado Aumento de LDL y
mediadores de estrés oxidativo. TAG.
adhesión celular tipo Disminución de HDL.
VCAM e ICAM.
Barrera Alteración Pérdida de fluido Proteinuria
macromolecular morfológica del intravascular y de Edema
endotelio proteínas en orina,
reducida perfusión
tisular.
 Factores genéticos
Genotipo
materno
Interacción
Interacción de responsable de
Tendencia diferentes
de
diferentes genes
genes yy la mayor
familiar en la factores
factores
susceptibilidad
medioambientales
medioambientales
presentación (nutricionales,
(nutricionales, con una mínima
del síndrome infecciosos,
infecciosos, participación
estocásticos
estocásticos yy del genotipo
PE-E. poblacionales).
poblacionales).
fetal

PREDISPOSICIÓN
PREDISPOSICIÓN
GENÉTICA
GENÉTICA
SUGIERE QUE
Factores
Factores
medioambientales
medioambientales
PUEDE SER
PREVENIBLE
Determinan
Determinan desarrollo
desarrollo
o no de la enfermedad
o no de la enfermedad
 Factores genéticos
GEN MOLÉCULA
MTHFR Metilentetrahidro-folato-Reductasa
F5 Factor V
ACE Enzima convertidora de angiotensina
AGT Angiotensinógeno
F2 Trombina
NOS3 Óxido Nítrico Sintasa Endotelial
SERPINE1 Serina proteasa inhibitoria
TNF-a Factor de necrosis tumoral alfa
AGTR1 Receptor tipo 1 de la Angiotensina II
APOE Apolipoproteína E
EPHX1 Epóxido hidrolasa 1
HLA-G Antígeno leucocitario humano Clase I
CTLA4 Proteína asociada a Linfocito T citotóxico
VEGFA Factor de crecimiento endotelial vascular
Factores nutricionales

Dietas deficientes en
proteínas, calcio,
hierro, ácido fólico,
vitaminas Disfunción
antioxidantes y
ácidos grasos o
endotelial
excesos en consumo
de sodio y energía
Factores nutricionales

Múltiples estudios epidemiológicos y clínicos

En busca del “nutriente” específico involucrado en la patogénesis

Vías sintéticas de sustancias vasoactivas que Inadecuado mecanismo de neutralización o

mantienen la integridad del endotelio eliminación de radicales libres
 Factores nutricionales
Poblaciones con bajo
consumo de calcio en la dieta,
la suplementación de 2gr/día
de calcio elemental disminuye
riesgo de PE-E.
[ ] calcio iónico extracelular y el
flujo transmembrana de calcio son
cruciales para mantener producción
endotelial del NO y el tono vascular
y en menor medida de prostaciclina..
Lípidos
Dietas altas en grasas
especialmente con un fuerte
componente de ácidos grasos
trans (margarinas) se asocian
con PE-E.
Un adecuado consumo de AG
Omega 3 originados de aceites
de pescado podría tener un
efecto preventivo en el
desarrollo de la PE-E.
Factores nutricionales

Ácido Fólico

Transformación de
homocisteína a metionina

Altas [ ] homocisteína sérica son

FR para preeclampsia y eventos
cardiovasculares.
No datos clínicos del impacto de la
suplementación para la pv de defectos del
cierre del tubo neural, sobre incidencia de
preeclampsia
Factores nutricionales
Vitaminas antioxidantes

Altas [ ] LDL estimulan NADPH oxidasa en el endotelio,

incrementando radicales libres de O2 e inactivando NO.

Grasas saturadas son sustratos para oxidación a peróxidos

lípidos y los AG trans aumentan el LDL y TAG y
disminuyen el HDL.

Varios estudios demuestran que la suplementación con

Vitaminas antioxidantes C y E disminuyen riesgo de
desarrollar PE-E en poblaciones anglosajonas.

Sin embargo, un reciente estudio (abril/2010)** demostró que

éstas no redujeron la tasa de resultados adversos relacionados
con preeclampsia en una población de nulíparas de bajo riesgo.

**Roberts JM, Myatt L, Spong CY, et al. Vitamins C and E to Prevent Complications of Pregnancy-Associated
Hypertension. NEJM. 2010;1500:1282-91.
 Obesidad, TAG
Síndrome metabólico
aumentados,
(Resistencia a la Mayor riesgo PE-E
disminución HDL,
insulina)
alteración glicemia

Resistencia a la insulina
y alteraciones de la glucemia
Factores infecciosos-inflamatorios

Incidencia de
bacteriuria Infecciones crónicas
asintomática, IVU y
vaginales, aumentada
en mujeres con PE-E

Importante realizar Aumento de citoquinas

Estudio en Colombia
con 15000 gestantes
control de proinflamatorias
infecciones en la
de bajo nivel
evolución de la
socioeconómico
gestación

IL-6
IL-6
TNFa
TNFa
PCR
PCR

Tamizaje para evaluar 14% : infección vaginal y

IVU asintomática e bacteriuria.
El adecuado tto redujo en
infección de cuello
uterino durante 1er y
64,7% la incidencia de
PE-E observada en 5 años
Disfunción endotelial
2do trimestre anteriores , de 5,1 a 1,8%
TRATAMIENTO
Principios del tratamiento

1. Control de la HTA.

2. Prevención de convulsiones.

3. Interrupción del embarazo.

Control de la HTA
Antihipertensivos en Preeclampsia

●
Preeclampsia leve: No están indicados.
●
Preeclampsia severa.
●
Labetalol e Hidralazina (No disponible en Colombia).

Vigilancia estricta materna y fetal.

●
Control de signos vitales cada 2 h, incluida fetocardia.
●
Control de líquidos administrados y eliminados.
●
Vigilancia de signos y síntomas premonitorios.
●
Control semanal de CH, creatinina, ALT, AST, LDH, proteinuria en 24 , depuración creatinina.
●
Control bisemanal de monitoria fetal.
●
Control c/2 semanas eco obstétrica.

No es terapia de rutina

●
Restricción de sodio y uso diuréticos.
 PREVENCIÓN Y CONTROL DE CONVULSIONES
Medicamento de elección para
SULFATO DE
prevenció n y control de las
convulsiones ende gestantes con
MAGNESIO
Medicamento
SULFATO DE
preeclampsia
prevenció
elección para
y eclampsia.
n y control de las
convulsiones en gestantes con
MAGNESIO
preeclampsia y eclampsia.

Má
Má
ss
efe
efe
cti
cti
vo
vo
qu
qu
ee
la
la
fen
fen
itoí
itoí
na
na
oo
dr
dr
og
og
as
as
ant
ant
ihi
ihi
per
per
ten
ten
siv
siv
as
as
co
co
mo
mo
ni
ni
mo
mo
dip
dip
ino
ino
..
TERAPIA ANTICONVULSIVANTE
Mecanismo de acción como anticonvulsivante:

 Vasodilatación de vasculatura cerebral.

?
 Inhibición de la agregación plaquetaria.
 Protección de las células endoteliales desde el
daño de los radicales libres.
 Prevención de entrada de ion calcio dentro de
las células isquémicas.
 Disminución relación acetilcolina.
 Antagonista competitivo del receptor.
TERAPIA ANTICONVULSIVANTE

PREECLAMPSIA SEVERA
• Terapia anticonvulsivante.

PREECLAMPSIA LEVE ----- CONTROVERSIAL

WHO-FIGO-ISSHP
 Terapia de sulfato de magnesio es recomendada para prevención de
eclampsia en mujeres con preeclampsia.
(No distingue entre leve o severa).

ACOG
 Sulfato de magnesio en preeclampsia severa.
 Falta consenso en preeclampsia leve.
SULFATO DE MAGNESIO
 Iniciado al tiempo al inicio del trabajo de
parto ó la inducción o previa cesárea.

Dosis de carga: 4 a 6 gr IV de una solución al

20% (2-3 ampollas en 100 cc Dextrosa en AD al 5%
pasar en bolo durante 20 mins).

Dosis de mantenimiento: 1-2 gr/hora

(4-8 ampollas en 500 DAD 5% pasar a 60 cc/hora por
bomba de infusión).
SULFATO DE MAGNESIO
Excretado por los riñones
• Insuficiencia renal (creatinina > 1.0 mg/dl)
 Dosisde carga estándar.
 Reducir dosis de mantenimiento 1g/hora.

• Si creatinina > 2,5 mg/dl

 Dosis de carga sin dosis de mantenimiento.

Monitoreo de niveles de magnesio sérico cada 6 horas

SULFATO DE MAGNESIO

CONTRAINDICADO

• Miastenia gravis.

• Uso concomitante con bloqueadores de canales de

calcio puede resultar en hipotensión.
SULFATO DE MAGNESIO

 MONITORIZACIÓN
HIPERMAGNESEM
IA

Reflejo patelar presente

Respiración > 12/min

Gasto urinario
> 0,5 cc/Kg/hora
SULFATO DE MAGNESIO

TOXICIDAD
Relacionada con niveles séricos:

 Pérdida de reflejos tendinosos 9-12 mg/dl

 Parálisis respiratoria 12-18 mg/dl
 Compromiso cardíaco 24-30 mg/dl

Gluconato de calcio
 1 gramo endovenoso en 5-10 mins.
SULFATO DE MAGNESIO
 Continuado por 24 horas posparto

Preeclampsia leve
12 horas

Preeclampsia severa
24 - 48 horas
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

 Edad gestacional
 Severidad de preeclampsia
 Condiciones maternas y fetales

INTERRUPCIÓN
DEL EMBARAZO A
CUALQUIER EDAD
GESTACIONAL
 PREECLAMPSIA NO SEVERA

Evaluación materna y fetal

Betametasona
12 mg IM c/24 h
< 37 semanas ≥ 37 semanas
 PREECLAMPSIA SEVERA

≥ 34 semanas 24 -34 semanas

 PREECLAMPSIA SEVERA
24-34 SEMANAS

INICIAR GLUCOCORTICOIDES

EVALUACIÓN
EVALUACIÓN MATERNA EVALUACIÓN FETAL NO
MATERNOFETAL
NO SATISFACTORIA SATISFACTORIA
SATISFACTORIA
 PREECLAMPSIA NO COMPLICADA (LEVE)
MANEJO DE LA PREECLAMPSIA NO MANEJO DE PREECLAMPSIA NO
COMPLICADA EN EL 1 NIVEL DE ATENCIÓN COMPLICADA EN EL II Y III NIVEL DE
ATENCIÓN
1) Hospitalizar gestante clasificar trastorno
REMITIR a la gestante al II o III Nivel de hipertensivo del embarazo.
Atención, aún si tiene menos de 34 2) Ordenar y controlar signos vitales cada 2
semanas de gestación, con: h, incluida fetocardia.
3) Ordenar control de líquidos
1) Control de signos vitales cada 2 h, administrados y eliminados diario.
incluida fetocardia. 4) Control semanal de CH, creatinina,
ALT, AST, LDH, proteinuria en 24 , dep.
creat.
2) Control de líquidos administrados y
5) Control bisemanal de monitoria fetal.
eliminados.
6) Control c/2 semanas eco obstétrica.
3) Vigilancia de signos y síntomas 7) Finalizar embarazo al completar 37
premonitorios. semanas.
4) Remisión al II Nivel de Atención 8) Dar recomendaciones al alta puerperio:
• Control diario PA
• Control de puerperio en 1 sem.
• Definir método de planificación.
NO USAR ANTIHIPERTENSIVO
(No disminución morbimortalidad)

PREECLAMPSIA SEVERA
1) Examen físico completo, evaluación
de bienestar fetal.
2) Asegurar dos accesos venosos con
catéter No 16 o 18.
3) Soporte con O2 de 4-6 litros/minuto,
en caso necesario.
4) Sonda vesical y control de líquidos.
5) Iniciar cristaloides 2 cc/kg/h
(incluido el goteo de sulfato de Mg).
6) Iniciar sulfato de magnesio ampollas
x 2 gr, así:
• Impregnación: 2-3 amp + 150 cc
DAD 5% en 20 minutos.
• Mantenimiento: 4-6 amp + 500
dextrosa 5% por bomba de infusión
continua a 67 cc/hora (1 a 1,5
gr/hora) o por microgoteo a 10
microgotas/min.
ASOCIADO A CRISIS HIPERTENSIVA
TAS 160 mmHg y/o TAD 110 mmHg
Iniciar antihipertensivo hasta lograr TAS 140
mmHg y/0 TAD 90mmHg o disminuir en un
25% la TAM:
• LABETALOL ampollas de 100 mg/20 cc:
20 mg (4cc) IV cada 10 minutos, si no hay
respuesta aumentar a 40 mg (8cc), luego a
80 mg (16cc) hasta dosis acumulada de 300
mg o HIDRALAZINA ampollas 20 mg/ 4cc:
5-10 mg IV c/20 minutos hasta una DM de
20 mg.
• NIFEDIPINA 30 mg VO c/8h o Nifedipino
capsulas o tabletas de 10 mg c/30 min hasta
3 tabletas y luego 1 c/ 6horas.
• Hemograma, pruebas hepáticas (LDH, AST
y ALT), creatinina.
Remitir al Nivel III o IV en TAM, con médico y
enfermera.
ECLAMPSIA

Complica 2% de los casos de preeclampsia en USA.

Presencia de un cuadro nuevo de convulsiones tipo gran mal en una mujer con
preeclampsia

Vasoconstricción cerebral intensa.

Más del1/3 de los casos ocurre en el posparto, hasta 6 semanas después del
alumbramiento.
 Manejo Eclampsia

Cateterización 2 Evaluación materna

Medidas inmediatas Control PA
venas periféricas y fetal
PREVENCIÓN

Sibai B, Dekker G, Kupferminc M:Pre-eclampsia. Lancet 2005; 365: 785–99

“Un hombre dueño de sí mismo
puede poner fin a una pena con
tanta facilidad como puede
inventar un placer.”

Oscar Wilde