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DR.

FERNANDO MEJÍA TAPIA


ALUMNA: BRENDA JESSICA GOMEZ ARELLANO
PLACA DENTAL
Son depósitos
Produce:
bacterianos Localización:
Irritantes, Ácidos,
subgingival
Endotoxinas, Antígenos
supragingival
Enzimas proteolíticas

Hay mas de 600 Suele vivir en


especies de bacterias armonía con el
en la placa subgingival huésped

La acumulación y
metabolismo de los
microrganismos
causa:
Capacidad de adherencia
depende de:
Lo dientes no tienen
Superficie
superficies
Microorganismo
descamativas
Medio líquido

La sangre y el
La descamación de las líquido crevicular
superficies evita la promueven su
acumulación de masas de crecimiento
microorgansmos.

La acumulación a lo largo del


margen gingival origina una
reacción inflamatoria de los
tejidos gingivales
PELICULA DENTAL Después de la limpieza,
ADQUIRIDA O macromoléculas hidrófobas se
CONDICIONANTE absorben y forman una película

Composición:
Glucoproteínas salivales
Masa acelular que • Unión esmalte-película
(mucinas)
se encuentra en la
Anticuerpos superficie del O.D por fuerzas de Van der
y surco gingival Waals

Etapa inicial en la formación


de la placa dental
PLACA DENTAL COMO BIOPELÍCULA

Comunidad microbiana asociada


a la superficie dental

Diferentes especies se adhieren


entre si y se benefician mutuamente

Matriz intermicrobiana
25% del volúmen total
Contiene:
-Polímeros bacterianos (protección contra
Los nutrientes antimicrobianos)
traspasan por -Polímeros de carbohidratos: energía para almacenar y
difusión molecular anclaje
-Saliva
-Exudado gingival
ESTRUCTURA
BIOPELÍCULA SUPRAGINGIVAL O GINGIVOPATOGÉNICA

Predominio de: Matriz


Fuente de nutrientes:
Cocos intermicrobiana
Productos de la dieta
Microorgnismos definida
(carbohidratos)
gramnegativos:
vesículas que contienen
endotoxinas

BIOPELÍCULA SUBGINGIVAL O PARODONTOPATOGÉNICA

Predominio de: Placa – diente -cutícula


Cocos Cutícula: restos de la lámina de
Fuente nutritiva:
Bacilos adhesión epitelial
Tejido parodontal
Grmnegativos
Sangre
filamentosos
Grampositivos Matriz
Espiroquetas intermicrobiana
Leucocitos indefinida
Principales bacterias: Streptococcus mutans, sobrinus,
sanguis, salivalis
Cuando el pH baja, la hidroxiapatita (HA)  sal más soluble

Frecuentes y prolongadas exposiciones al ataque ácido pérdida


permanente de calcio y fosfato

La cariogenicidad Localización
del biofilm
va a depender de: Frecuencia y
oportunidad
Tipo de de exposición
bacteria al azúcar
Tipo de
Hidrato de
Carbono en
la dieta
FORMACIÓN

La placa dentobacteriana es el resultado de una serie de


procesos complejos que involucran variedad de
bacterias y componentes de la cavidad bucal.

1.- Formación de la 3.- Formación de la


película adquirida matriz intermicrobiana

2.- Adhesión de
microorganismos a esta
película
El primer material celular que se adhiere a la
película adquirida es:
• Cocos
• Células epiteliales
• Leucocitos polimorfonucleares

Etapas de adhesión:

1. Estado reversible: la bacteria se


adhiere débilmente
2. Estado irreversible: la adherencia es
consolidada
Las bacterias que resisten el
despegamiento comienzan a
proliferar y forman colonias
COLONIZACIÓN
Para que un patógeno parodontal cause la enfermedad debe colonizar el área
subgingival:

1.- Adhesión (24 hrs)


-se adhieren a las glucoproteínas de la película por medio de moléculas llamadas
adhesinas
-formación de puente de calcio y magnesio
-polisacáridos extracelulares a partir de la sacarosa
-fimbrias
2.- Coagregación (3 días): las bacterias se adhieren otras

3.- Multiplicación (9 días )


Después de estos tres primeros pasos se forma la placa madura

4.- Relación interbacteriana: importante para la supervivencia de las especies


bacterianas

5.- Defenderse contra el hospedero: mecanismos para la destrucción de anticuerpos,


cambio de antígenos en su superficie , resistencia a antisépticos y antibióticos, etc.
Por ello, en huéspedes inmunosuprimidos se desarrollan fácilmente y en exceso.
COLONIZACIÓN PRIMARIA

Fase 1: COCOS GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS


 Streptococcus sanguis
 Actinomyces viscosus

Se eliminan con la limpieza mecánica


Se adhieren a la película adquirida después de 24 hrs
Fase 2: BACILOS GRAMPOSITIVOS (3 días)

Fase 3: FILAMENTOS GRAMPOSITIVOS (9 días)


Permiten la posterior adherencia de microorganismos gramnegativos.
 Actinomyces spp.
Fase 4: Anaerobias Gramnegativas
*Fusobacterium nucleatum
*Prevotella intermedia
Fase 5: la heterogeneidad de la placa crece y con el tiempo alcanza grandes
cantidades de microorganismos gramnegativos.

Al noveno día la placa se madura


Factores que intervienen en la formación de
la placa

• Calidad y cantidad de microflora


• Rugosidad de la superficie dental
• Flujo salival
• Humedad del diente
• Exudado gingival
• Ingestión de carbohidratos fermentables
(no cantidad sino frecuencia)
• Tiempo

Después de una
limpieza dental solo
se requiere de 4
horas para que se
vuelvan a colonizar
las bacterias
SARRO DENTAL
Sarro  depósito de minerales

Placa bacteriana mineralizada


Considerada la ultima etapa de
maduración de ella

Su grado de formación no depende


sólo de la cantidad de placa
bacteriana presente secreción de
las glándulas salivales

Alberga una capa de placa


bacteriana viable

Engloba bacterias y las mineraliza  barrera de protección


SARRO SUPRAGINGIVAL
Del margen gingival hacia arriba

Dureza: moderada

Color: blanco cremoso al ocre o marrón

Tiempo de formación: dos semanas

Contenido mineral es del 37%

Minerales predominantes:
Whitlockita (w)  base de formación
Octofosfato de Calcio (OCP)  capas
externas
Hidroxiapatita (HA)  capas internas
SARRO SUBGINGIVAL

Del margen gingival hacia apical


Solo se detecta por exploración táctil, no es visible
En ocasiones se ve radiográficamente
Color: marrón al negro
Superficie rugosa
Contenido mineral: 58%
Se halla en bolsas parodontales
Acumulación bacteriana, líquido crevicular y sangre
No es la causa de parodontitis, es producto
secundario

Minerales predominantes:
Whitlockita (w)  base de formación
Hidroxiapatita (HA)
COMPOSICIÓN
Composición similar a la del diente, por ello no es patógena

4 cristales diferentes de fosfato de calcio

1. CaH (PO4) x 2 H2O = Brushita (B)

2. Ca4H (PO4)3 x 2 H2O = Octo fosfato de Calcio (OCP)

3. Ca4H (PO4)3 x OH= Hidroxiapatita (HA)

4. B-Ca ( PO4)2 = Whilockita (w)


ADHESIÓN
 Su adhesión a la superficie dentaria se da por la calcificación de la cutícula
adyacente a la placa
 Tiene un íntimo contacto con el esmalte, el cemento o a los cristales de
dentina.
 Las irregularidades de la superficie son penetradas por los cristales
MANCHAS
Manchas extrínsecas
 Son aquellas que se presentan en la superficie dental.

 Estas manchas, que en ocasiones constituyen los productos finales del


metabolismo bacteriano, tienen un color que varía de verde a amarillo o
negro.

 Estas son provocadas por los alimentos, tabaco, té y café


Manchas intrínsecas

 Resultan de modificaciones en la amelogénesis


 Fluorosis: cambios de color de blanco a oscuro
 Administración de tetraciclina: esmalte gris azulada
 Envejecimiento fisiológico: color amarillento
 Los dientes tiene minerales metálicos que se oxidan
 Diferentes tonalidades de la dentina
SALIVA
- Líquido de la cavidad bucal producido
por las glándulas salivales
- Es transparente y de viscosidad
variable

 Componentes proteicos y glicoproteínas: amilasa salival o tialina,


mucinas y lisozimas
 Componentes orgánicos no proteicos: urea, ácido úrico, colesterol,
glucosa, citrato, lactato, amoniaco y creatinina
 Componentes inorgánicos: sodio, potasio, calcio, cloruros, fluoruros,
tiocianatos, fosfatos y bicarbonatos
VOLUMEN DE LA SALIVA

La velocidad esta sujeta a un ritmo circadiano:


1. Media tarde: flujo mayor
2. Noches: flujo mínimo

 El flujo se incrementa entre los 8 y 29 años de edad


 Disminución de saliva con el envejecimiento

Durante el día: 2 ml/min


Durante el sueño: 0.2 ml/ min
A los 50 años: 1.5 ml/ min
A los 75 años: 0.7 ml/ min
FUNCIONES

La enzima mas abundante es la amilasa o ptialina – desdobla el almidón y lo transforma


en carbohidratos
Estos suelen quedar adheridos entre los dientes y son fuente nutritiva de las bacterias
causantes de caries
Los factores que afectan los volúmenes salivales son algunas enfermedades, la edad y algunos
fármacos.
 Hiposalivación: disminución de la saliva

 Xerostomía: sequedad bucal (0.7ml/min)

 Sialorrea: producción excesiva

 Síndrome de Sjögren:
Enfermedad crónica
Alteración autoinmunitaria
Afecta a las glándulas, especialmente salivales, lagrimales, sistema respiratorio, gástrico,
secreción y de la piel
Sequedad bucal, palpebral y escasa sudoración

 Psialoadenitis: Inflamación en la glándula


 Submaxilitis: Inflamación repetida de la glándula submaxilar.
 Sialodoquitis: Inflamación del sistema de conductos de las glándulas salivales.
• Diabetes mellitus:
Produce xerostomía por deshidratación y alteración de las glándulas salivales

• Algunos fármacos producen disminución del flujo salival:


 Antidepresivos tricíclicos
 Antiparkinsonianos
 Benzodiacepinas
 Anticolinérgicos
 Antihipertensivos
 Antihistamínicos
 Antipsicóticos
 Diuréticos
 Antiácidos de 2º y 3º generación
BIBLIOGRAFÍA
• Lindhe J. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica,
editorial Médica Panamericana, S.A, Madrid. España 5ta edición,
2008.