PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Integrantes: Bejarano Yhinnel

Sejas Melissa
Velasco Maria
Docente: Dra. Cecilia Soriano
Caso clínico

 Paciente femenino de 15 años de edad, sin antecedentes de vacunación

pasada ni reciente contra parotiditis. Presentó malestar general, fiebre de 39
y 40 °C, precedida por escalofríos y aumento de volumen en región
submaxilar. Una semana después, se asociaron nauseas y vómitos de
contenido alimentario, dolor abdominal, de moderada a fuerte intensidad en
epigastrio, irradiado en banda, por lo que decidió consultar a emergencia.
 Al ingreso se encontraba en regulares condiciones generales, febril,
deshidratada, sin ictericia. Aumento de volumen submaxilar bilateral.
Abdomen blando, depresible. Peristaltis normal, sin signos de irritación
peritoneal, no megalias, dolor a la palpación profunda en epigastrio,
hipocondrio derecho e izquierdo y ambos flancos.
 Hallazgos de laboratorio
 Amilasa sérica: 556 U/L 0-137 U/L

 Lipasa 1266 U/L <200 U/L

 AST 46 U/L 4-36 U/L

 ALT 43 U/L 4-32 U/L

 Ultrasonido abdominal normal. Tomografía
abdominal evidencia discreto edema peri
 Bilirrubina total 0.64 mg/dl 0.3-1.9 mg/dl
pancreático obteniendo una grado B en el
 Glicemia 101 mg/dl 70-110 mg/dl criterio de gravedad de Balthasar.
 Creatinina 0.9 mg/dl 0.7-1.4 mg/dl Endoscopía digestiva superior concluye en
gastritis erosiva en cuerpo y antro
 Leucocitos 9300 mm3 3.54-9.06x103 /mm3
gástrico. Al siguiente día de ingreso
Linfocitos 22% 15-45 %

presenta hematemesis, aumento del
 Eosinófilos 0% 1-5 % conteo leucocitario a 13300. Persiste
 Segmentados 78% 4-5% fiebre y evoluciona desfavorablemente
siendo ingresada a terapia intensiva donde
 Hemoglobina 12.7 g/dl 13-16 g/dl
permaneció 4 días con antibioterapia
 Plaquetas 342000 mm3 150000 m3 endovenosa en base a meropenem y
 PH 7.37 7.35-7.45 ciprofloxacina, así como nutrición
 CO2 28 23-29 mEq/l parenteral . Es egresada en condiciones
satisfactorias
 O2 103 83-108 mmhg

 HCO3 18.6 20-28 mEq/l

 EB -7.3 -2 y +3 mEq/l

 Sat O2 97.6% 95-98%

 Calcio 9 mg/dl 8.1-10.4 mg/dl

Diagnóstico

Pancreatitis aguda como

complicación de parotiditis
Parotiditis
Familia Paramyxoviridae
Etiología
Enfermedad viral sistémica
aguda contagiosa que suele Genero Rubulavirus
causar hipertrofia dolorosa
de las glándulas salivales,
forma esférica irregular con un diámetro medio de 200 nm.
con mayor frecuencia en las
parótidas.
El genoma del virus se encuentra en la nucleocapside, formado por una molécula
lineal de RNA monocatenario rodeada de una membrana lipídica proveniente del
huésped
Genotipo mas frecuente G1 y G5

Glicoproteínas de superficie hemaglutinina-neuraminidasa (HN) y la proteína de

fusión (F)

Virus sensible al éter

Soporta temperaturas de <65°C durante meses y varios días a 4°C

Parótida

Mas voluminosa de las

glándulas salivales
que se encuentra en
la región
parotidomaseterina.

Segrega saliva a
través del
conducto de
Stenon

Pesa 25 a 30 g

Órganos intraparotídeos:
Nervio facial y
auriculotemporal

Venas temporales
superficiales y arteria
carótida externa
Patogenia

Unión de la Cambio de la HN
proteína HN al activa la proteína Además de
receptor F, provocando la Síntesis de ARN producción de
específico el fusión de las antigenómico que ARNm que codifica
oligosacárido membranas celular ARN viral liberado da origen a nuevos las proteínas
NeuAca2,3Gal y viral en citoplasma genomas virales
Productos de la traducción se
dirigen al sitio de ensamble, las
proteínas NP, P y L son acopladas
al ARN recién sintetizado y la
proteína M se ubica en el interior
de la membrana celular
Las glicoproteínas HN y F
sintetizadas en el retículo
endoplásmico son modificadas en
el aparato de Golgi para ser
expresadas en la membrana
citoplasmática, en contacto con la
proteína M
La afinidad de las proteínas del
genoma con la proteína de matriz y
con las glicoproteínas es esencial
para el ensamble del virión que es
liberado de la célula por exocitosis
 Inoculación en vías Migra a ganglios linfáticos Se replican en linfocitos
respiratorias locales (preferencia T activados)

Diseminan por vía sanguínea a Infecta las células epiteliales Descamación de células
diversas glándulas de los conductos salivales afectadas

Infecta órganos como

Dolor e inflamación común den
Edema inflamación
las glándulas salivales SNC, testículos
ovarios y páncreas
o Glándulas afectadas aumentadas
de tamaño de consistencia blanda
y color marrón rojizo. o Páncreas.- infección y daños
o Al microscopio.- edema en sufridos en los acinos induce la
intersticio glandular e infiltración liberación de las enzimas
difusa por macrófagos, linfocitos y digestivas
células plasmáticas que o Lleva a necrosis parenquimatosa
comprimen los acinos y y grasa
conductos. o Inflamación con abundantes
o Luz de conductos obstruidas por neutrófilos.
neutrófilos y restos necróticos que
causa lesiones focales en el
epitelio.
 EPIDEMIOLOGIA
 Era pre-vacunal:
 Niños de 5-9 años
 Brotes cada 4 años
 Invierno y verano
 Era post-vacunal:
 Disminuyo enormemente
incidencia
 Mayores de 15 años

 Reservorio: humano
 Periodo de incubación: 16 a 18 días
 Periodo de contagiosidad: 7 días antes de la
sintomatología hasta 9 días después
 Pico máximo de contagiosidad: 2 días antes y
5 días después de los síntomas
 Mecanismo de transmisión: por vía aérea a
través de microgotas de saliva de persona
infectada al toser, hablar, estornudar o usar
un utensilio con saliva.
Clínica
De carácter unilateral
fiebre Hiporexia Dolor en región que progresa a
moderada parotídea con bilateral
tumefacción Orificios de los
progresiva conductos de Stenon
Molestia a la y Wharton rojos y
palpación edematosos
Dolor al masticar Borramiento de
Cefaleas Malestar ángulo mandibular
general Otalgia ipsilateral

Afecta a glándulas submaxilares

Síntomas prodrómicos Pasado las 24 horas
y sublinguales en 10% de casos
•1 semana tras inicio de inflamación •Dolor localizado en fosa iliaca •c/s afectación parotídea •Miocarditis
•20- 30 % hombres en pubertad derecha •Fiebre, nauseas, vomito y dolor
•carácter bilateral en epigastrio
•causa esterilidad

Afectación
Orquiepididimitis Oforitis Pancreatitis
cardiaca

•5 días tras la inflamación •Artralgias •Varias semanas después de la

•Penetra por plexos coroideos •Mono artritis infección
•Daña células ependimarias •Poli artritis migratoria •Auto limitada y recidivante
•Pleiocitosis leucocitica con •C/s inflamación parótida •Hipotiroidismo
predominio linfocitario •Leve y auto limitada
•Lactantes y niños: fiebre malestar
general y letargo
•Mayores y adolescentes: cefalea y
signos meníngeos

Meningitis y
meningoencefaliti Artritis Tiroiditis
s
Pancreatitis aguda
Lesión directa
de células •Liberación de enzimas digestivas
acinares •Tripsina como proenzima inactiva

Activación •Profosfolipasa degrada células

inadecuada adiposas
tripsina •Proelastasa daño en fibras
elásticas de vasos sanguíneos

Autodigestión
de tejido
pancreático

Inflamación,
edema
intersticial

FIGURA 19-4 Pancreatitis aguda. Se ha cortado el páncreas

Área de
necrosis
longitudinalmente para revelar zonas oscuras de hemorragia en su
cabeza y una región focal de esteatonecrosis pálida en la grasa
peripancreática (superior izquierdo).
Manifestación clínica de pancreatitis

Dolor abdominal
en el epigastrio

Irradia en
Producen
cinturón hacia
deshidratación
la espalda

Deshidratación Fiebre

Vómitos Náuseas
Complicaciones

Insuficiencia Shock
Shock
renal séptico
• Hipotensión • Hipovolemia • Sepsis
mantenida • Secuestro pancreática
por de líquidos • Infección de
hipovolemia en abdomen necrosis
inicial

Diagnóstico

Laboratorio:
concentración sérica
de amilasa, lipasa y Dx imagen: Rx simple
clearance de amilasa abdomen, ecografía y
TAC
Diagnóstico parotiditis

• Suele ser evidente por

Dx definitivo • Prueba ELISA
sus síntomas y los • Prueba
datos de la exploración • Aislamiento e hemaglutinación
física identificación del
virus:
• La saliva
• LCR
• Orina
Diagnóstico Serologia
Diagnóstico diferencial

Infecciosas
Parotiditis No infecciosa
Parainfluenza 1 y 3 Obstrucción del
Epstein Barr conducto de Stenon
Enterovirus LES
VIH Síndrome de Sjögren
Parotiditis supurativa Tumores
S. aureus
Tratamiento
Parotiditis

Antipiréticos

Analgésicos

No usar antibióticos por el riesgo a

infección por gérmenes
oportunistas
Prevención mediante las vacunas
2 dosis de vacuna triple vírica

12 meses y a los 4 años dosis de

0,5 ml por vía SC
Tratamiento
Pancreatitis aguda

NPO

Analgésicos

Líquidos por
vía IV
GRACIAS.