CRISIS CONVULSIVA

DE PRIMERA VEZ
 INTRODUCCIÓN

Paciente de 4 años, valorado en el

consultorio, la madre refiere que por la mañana
al estarlo vistiendo presenta desviación de la
mirada hacia la arriba, se pone “rigido” y
comienza a “sacudirse” por casi 5 minutos.
Nunca antes presento un evento parecido, no
tiene fiebre y a la exploracion no se encuentra
ningun dato importante.
 CONCEPTOS

 Crisis Epilépticas: Son manifestaciones clínicas

resultantes de una descarga anormal y
excesiva de un grupo de neuronas en el cerebro.
Las manifestaciones clínicas consisten en
fenómenos anormales, súbitos y transitorios que
pueden incluir alteraciones de la conciencia,
motoras, sensoriales, autonómicas o psíquica.

ILAE 2008
 CONCEPTOS

 Evento no epiléptico. Evento clínico que pude

presentarse súbitamente, puede alterar el estado
de conciencia e incluso presentar
manifestaciones motoras pero se presume no
esta relacionado a una descarga neuronal
excesiva. (síncope, espasmo del sollozo, etc.)

ILAE 2008
 CONCEPTOS

 Crisis Única o Aislada: Se define como una o

más crisis (principalmente motoras) que ocurren
en un periodo de 24hrs. Aunque no se les
considera epilepsia por no ser recurrentes,
representan problemas frecuentes y siempre
debe investigarse su causa, pues podría ser la
primera crisis de una epilepsia.
ILAE 2008
 CONCEPTOS
 Crisis Provocadas: También llamadas crisis reactivas,
crisis ocasionales o crisis agudas sintomáticas. Tienen una
causa clara identificable (metabólico, toxico, infección
SNC, EVC, TCE, toxicidad por medicamentos,
abstinencia , etc.)
 No tienden a recurrir espontáneamente.
Generalmente se expresan como crisis motoras, más
común TCG.
 Hauser y Anngers (1998) sugieren que representan más
de la mitad de los casos de nuevas crisis convulsivas.
 La mayoría ocurren antes de los 3 a 4 años.
 CONCEPTOS

 Crisis Febril: Evento clínico de tipo motor,

generalizado, de corta duración (no más de 15
min.), asociado a fiebre durante el mismo. Sin
antecedentes perinatales de importancia , con
exploración neurológica normal, EEG normal (a
las 2 semanas), imagen normal y ningún factor
que provoque las crisis.

ILAE 2008
 CONCEPTOS

 Epilepsia: La presencia de 2 o mas crisis

epilépticas no provocadas por una causa
inmediatamente identificable. Deben tener 24
horas de separación. Estado Epiléptico en un
día es considerado una sola crisis.

ILAE 2008
ABORDAJE
 CLÍNICA

 Crisis
 Evento no epiléptico
 Provocada
 Epiléptica
 Única
 Febril
 Crisis epiléptica vs. Crisis no epiléptica
CARACTERISTICA CRISIS EPILEPTICA CRISIS NO EPILEPTICA

Crisis nocturna + -

Aura estereotipada + -

Cianosis en crisis + -

Auto lesiones + +/-

Incontinencia de esfínteres + -

Periodo post ictal + -

Movimientos corporales Tónico clónicos No estereotipados y asincrónicos

 Crisis epiléptica vs. Crisis no epiléptica
CARACTERISTICA CRISIS EPILEPTICA CRISIS NO EPILEPTICA

Modificados por sugestión no Si

Grafoelementos de epilepsia en + -
electroencefalograma

Lentitud psicomotora postictal + -

Alteraciones del estado de alerta + +/-

Niveles séricos de Prolactina elevada Normal

Niveles séricos de CPK elevados Normal o ligeramente elevada

Respuesta a anticonvulsivantes + -
 Crisis epiléptica vs. Crisis no epiléptica
CARACTERISTICA CRISIS EPILEPTICA CRISIS NO EPILEPTICA

Inicio Súbito Gradual

Mordeduras lengua Labios, brazos.

Duración 30 seg-5min Varios minutos

Ganancia emocional secundaria - +

Signos vitales Modificados normales

Hiperventilación Rara, cuando existe puede Presente habitualmente

generar crisis de ausencia

Resistencia a quien ofrece ayuda - +

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Sincope Discrimina:
 Síncope convulsivo  Confusión posictal > 1
 Espasmo del sollozo minuto.
 Amnesia global  EEG epileptiforme
transitoria  Neuroimagen anormal.
 Migraña
 Trastornos del sueño
 Trastornos de
movimiento
 Vértigo paroxístico
 Crisis psicogénicas
CAUSAS DE CRISIS PROVOCADAS
 La causa más común de CC sintomáticas con
fiebre son la Meningitis y las Encefalitis. (Debe
considerarse sistemáticamente realizar PL en
pacientes menores de 18 meses con CC y
fiebre).
 Debe considerarse tx. antiepiléptico
sistemáticamente en pacientes < de 4 años, con
meningitis, ya que las CC se presentan en casi
40% de los pacientes (Aicardi, 2004).
CAUSAS DE CRISIS PROVOCADAS

 El Herpes simple es la causa más común de encefalitis en

E.U. y Europa occidental.
 Encefalopatías agudas de origen oscuro (Sx. de Reye).
 Trastornos metabólicos (Hipocalcemia, hipoglicemia,
hipomagnesemia, hipo e hipernatremia). Diarrea aguda
con deshidratación, corrección de electrolitos
rápidamente.
 Intoxicaciones: -Endógena (Uremia, encefalopatía
hepática); -Exógena (accidental o iatrogénica).
CAUSAS DE CRISIS PROVOCADAS

 Encefalopatía Hipertensiva.
 Enfermedad renal (Nefritis aguda, SHU)
 Anoxia cerebral aguda (casi ahogamiento, Edo.
de choque, Paro cardiaco).
 EVC (Trombosis arterial, venosa, MAV)
 Encefalopatía por quemaduras.
 Etiología

encefalitis viral absceso cerebral

hemorragia cisticercosis
 Etiología

malformación del
infarto desarrollo cortical

tumor

trauma degenerativos
 HISTORIA CLÍNICA
 Enfermedad presente (Infecciones, fiebre).
 Alergias.
 APP (Suspensión de anticonvulsivos – FNB y
Benzodiacepinas)
 Medicamentos (antidepresivos tricíclicos, B-
bloqueadores, isoniazida, teofilina);
Intoxicaciones (Plomo).
 Viajes recientes (Malaria). Situación social.
 EXPLORACIÓN FÍSICA

 Piel – Sx. Neurocutáneos.

 Signos vitales.
 Papiledema.
 Mucosas – Edo. de hidratación.
 Apariencia general – Infecciones físíca
 RIESGO DE RECURRENCIA

 Incidencia: 25,000 a 40,000 niños por año en

E.U. (AAN y SNP, 2003)
 Tenemos de 8 a 10% de presentar una crisis
convulsiva en nuestra vida.  3% Epilepsia.
 Si es una crisis provocada  sólo 3-10% de
recurrencia.
 RIESGO DE RECURRENCIA

 Si es una crisis no provocada  30 a 50%

recurren, y después de un 2º. evento  70 a
80% (no modificable por el tx).
 El riesgo acumulativo en 2 años es del 42 al 50%
 La mayoría de las recurrencias son dentro de los
6 primeros meses (60-70%).
(Pohlmann-Eden, E. Beghi, BMJ, 2006)
 FACTORES DE RIESGO
 Edad menor a 16 años (2.0)
 Crisis sintomáticas remotas
 Crisis ocurridas entre las 00:00 y las 08:59
 Crisis provocadas previas
 Status epilepticus
 Crisis parciales
 Paralisis de Todd
 Historia de hipoxia durante el nacimiento o retraso
psicomotor
 Tumor cerebral
 Descargas epileptiformes en EEG (1.5-3)
 LABORATORIOS?
 El tomar BH, QS, ES, se ha visto son de un
valor limitado en la determinación de la causa de
crisis afebriles de 1° vez. (En estudios de clase I,
por ejem. de 166 casos, 30 niños, sólo un caso
de hiperglicemia).
 Puede haber alteración hidroelectrolítica en
pacientes con síntomas gastrointestinales
francos.
 LABORATORIOS?
 Si no hay causa demostrable debe
investigarse exposición o ingesta de
tóxicos.
 La punción lumbar no es necesaria en todos
los casos (Green et. al., el 93% de los casos de
meningitis con crisis convulsivas, se presentan
además con estado comatoso u obnubilación).
 La AAP (1993) no recomienda PL en CC no
febriles (Excepto en menores de 6 meses).
 IMAGEN?
 Se recomienda tomar estudios de imagen si
encontramos datos de focalización o EF anormal.
 Los pacientes con crisis parciales (focalizadas) o sec.
generalizadas son más propensos a tener lesiones
cerebrales.
 No urgente: RMN en niños menores de 1 año con
RDPM.
 King cols, TAC detecto solo 12 contra 28 lesiones
IRM. Las lesiones perdidas eran tumorales.

King MA,, et al. Epileptology of the first-seizure presentation: a clinical,

electroencephalographic, and magnetic resonance imaging study of 300 consecutive
patients. Lancet. Sep 26 1998;352(9133):1007-11
 EEG

 No necesario en la fase aguda, pero es de ayuda

en determinar el tipo de crisis epiléptica.
 Si queda la duda de que hayan sido CC, hablar
con los padres  Video.
 Es el mejor método para predecir recurrencia en
niños con EF normal (25%) y EF anormal
(54%).
 EEG
 Realizarlo durante las primeras 24 horas después
del evento tiene mas sensibilidad (29% a 70% de
anormalidades).
 Si sale normal:
Realizarlo con deprivación de sueño (detecta de
un 13-31% adicional) preferentemente dentro de
la primera semana
Seriarlo ( 3 estudios al menos)
 10% población normal tiene EEG anormal.

Pohlmann-Eden et al. BMJ, February 2006

 EEG
 En el Dutch Study of Epilepsy in Childhood
en el 2004:
 Los EEG con descargas epileptiformes no son
raros en niños sin epilepsia.
 Hasta un 46% de los niños con epilepsia y 56%
de los niños con un primer evento convulsivo
no provocado van a tener un EEG normal.
 Crisis epiléptica focal

izq.

der.
 Crisis epiléptica generalizada

izq.

der.
 TRATAMIENTO
 Es controversial
 Tratamiento con FAE´s reduce la posibilidad de
una segunda crisis del 63% al 4.3%
 No afecta el pronostica a largo plazo en 2 años
(exposición innecesaria)
 El consenso es prescribir FAE´s después de 2
eventos convulsivos o individualizar los casos.
 Evaluar riesgo de tener crisis (osteogenesis,
anticoagulantes, fractura cervical, etc)
 CUANTO TIEMPO

 Anomalías persistentes del EEG están asociadas

con un mayor riesgo de recaída.
 Se sugiere al menos 1 año de tratamiento.
 CONSIDERACIONES

 En crisis no provocadas, sin recurrencia , la

sugerencia es de restringir actividades por lo
menos 6 meses.
 UK otorgan licencias no comerciales después de
un año libre de crisis. Las licencias comerciales
las otorgan 10 años después de no tener crisis.
 Si la crisis es provocada se debe esperar 3 meses.
 CONCLUSIONES

 El diagnostico diferencial de una primera crisis

es amplio.
 Considerar casos individuales en base a
riesgo de recurrencia y pro-contras de tomar
FAEs.
 Recurren mas las crisis no provocadas.
 Indagar sobre crisis no reconocidas.
 CONCLUSIONES
 Utilizar cuando es posible EEG e IRM.
 Restringir actividades de los pacientes en riesgo.
 El tratamiento de la causa no elimina la posibilidad de
epilepsia.
 Considerar medicamentos proconvulsivos:
clozapina, baclofen, tramadol, teofilina,
maprotilina.
 Intentar definir si la primera crisis indica un
síndrome epiléptico focal o generalizado