Alteraciones de la

tiroides: Hipotiroidismo.
Equipo No. 2
• Fierro Samayoa Luis Carlos.
• García Gastelum Ana Cecilia.
• Téllez García Karla Suzette.
 Hipotiroidismo.
• El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se
deriva de una reducida actividad de la
glándula tiroides.
• Déficit de hormonas tiroideas: tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3). (Síntesis regulada por la
TSH)
• Las hormonas tiroideas son fundamentales
para que se lleven a cabo la mayoría de
funciones del organismo.
El hipotiroidismo se caracteriza por una
disminución global de la actividad que
afecta a las funciones metabólicas,
neuronales, cardiocirculatorias,
digestivas, etc.
 Clasificación del hipotiroidismo.
Hipotiroidismo
primario

Hipotiroidismo
Hipotiroidismo
secundario

Hipotiroidismo
terciario
 1. Hipotiroidismo primario.

• Es el más frecuente.
• La glándula está afectada y no funciona correctamente. Producido por
enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos
tiroideos.
• Cursa con elevación de la tirotropina por liberación del freno ejercido por la
tiroxina y la triyodotironina que están disminuidas o ausentes.
 La tiroides puede afectarse por diferentes causas:
• Tiroiditis de Hashimoto o autoinmunitaria
La causa más común de hipotiroidismo, da lugar a una destrucción
progresiva de la tiroides.
• Tiroiditis subaguda
Se presenta una inflamación de la glándula tiroides durante o después
de una enfermedad viral, habitualmente de vías aéreas superiores, que
ocasiona, además de aumento del tamaño de la glándula, dolor
espontáneo en la parte anterior e inferior del cuello.
• Defectos congénitos.
Deficiencia heredada de enzimas involucradas en la síntesis de
hormonas tiroideas.
 Hipotiroidismo congénito: se presentan cuando los recién nacidos
no pueden producir suficientes hormonas tiroideas, lo que
significa que nacen sin la glándula tiroides o que ésta no funciona
bien.
 Hipotiroidismo adquirido en el periodo neonatal: cuando el
hipotiroidismo se desarrolla poco después del nacimiento.
 Otras causas de hipotiroidismo:
• Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo
pueden producir hipotiroidismo: Carencia crónica de yodo en la dieta (sobre
todo en países en vías de desarrollo).
• Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea.
• Terapias de radiación en el cuello para el tratamiento de cáncer.
• Fármacos:
Hidróxido de aluminio para la gastritis
Amiodarona para arritmias cardiacas
Litio para algunas condiciones psiquiátricas
Colestiramina para controlar niveles elevados de colesterol.
 Síntomas:
• Expresiones faciales toscas, voz es ronca y la dicción lenta.
• Párpados caídos, ojos y cara con aspecto hinchado y
abultado.
• Aumento de peso, estreñimiento.
• Incapacidad de tolerar el frío.
• El cabello se vuelve áspero y seco, y la piel cambia a áspera,
gruesa, seca y escamosa. También las uñas quebradizas y
débiles.
• Síndrome del túnel carpiano, que provoca hormigueo o
dolor en las manos.
• Algunas personas, sobre todo la gente mayor, se vuelven
olvidadizas y parecen confusas o dementes.
 2. Hipotiroidismo secundario.
• Hipotiroidismo secundario o hipotiroidismo hipofisario es una afección por la cual se
disminuye la actividad de la glándula tiroides, debido a una insuficiencia de la hipófisis.
Frecuente en las mujeres de 50 años de edad y mayores, esta forma de hipotiroidismo es
manejable con un tratamiento adecuado.
• Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del
estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con
tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas.
• La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Como la
hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. La Anatomía
patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay
destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis pueden llevar a la destrucción:
tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos
 Causas:
Varias situaciones pueden contribuir al desarrollo de hipotiroidismo
secundario. Las personas que se han sometido a radioterapia o cuyo cerebro
de otro modo ha sido expuesto a la radiación pueden desarrollar
hipotiroidismo secundario.
 Síntomas:
Síntomas tempranos: Síntomas tardíos:
• Debilidad • Discurso lento
• Fatiga • Piel descamativa y seca
• Intolerancia al frío • Engrosamiento de la piel
• Estreñimiento • Hinchazón en manos, pies y cara
• Aumento de peso • Disminución de la audición
• Depresión • Adelgazamiento de las cejas
• Dolor muscular o articular • Ronquera
• Uñas quebradizas • Trastornos menstruales
• Aspereza y debilitamiento del cabello.
 3. Hipotiroidismo terciario.
• La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de
enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona
liberadora de tirotrofina.
• Se altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit
de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas.
• Hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4.
• La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad.
 Síntomas:
• El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neurológicas
focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias.
• Diabetes insípida
• Secreción exagerada de hormona antidiurética.
 Laboratorio:
Existe algunos datos, que si bien no son exclusivos de este síndrome
ayudan en la sospecha diagnóstica, por ejemplo:
• Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la
eritropoyesis.
• Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa
lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la
glucosa.
• Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
• Enzimas musculares: se puede encontrar elevación de la GOT, CPK
y LDH.
.
Diagnóstico y tratamiento.
 Factores de riesgo
• Historia personal o familiar de enfermedad
tiroidea autoinmune
• Enfermedad endocrina autoinmune
• Síndrome de down
• Síndrome de turner
• Medicamentos que alteren la función tiroidea
 Diagnóstico.
• El diagnóstico de hipotiroidismo primario se establece con:
• TSH elevada con T4L baja.
• El diagnóstico de hipotiroidismo subclínico con:
• TSH elevada con T4L normal.
 Recomendaciones clave para el diagnóstico.
Para el diagnóstico de hipotiroidismo se requiere la determinación de TSH
debido a la falta de especificidad de las manifestaciones clínica y a la ausencia
de signos patognomónicos.
Se recomienda solicitar TSH y T4L en población de riesgo:
• Síntomas y signos clínicos de hipotiroidismo.
• Exploración física anormal de la glándula tiroidea.
• Antecedente de enfermedad endocrina autoinmune (diabetes mellitus 1,
insuficiencia adrenal, insuficiencia ovárica).
 Tratamiento.
• Se recomienda el uso de levotiroxina como tratamiento de
elección de hipotiroidismo debido a su eficacia y seguridad a
largo plazo, fácil administración, buena absorción intestinal, vida
media larga y bajo costo.
• Adultos con hipotiroidismo primario se recomienda una dosis
inicial de levotiroxina de 1.6-1.8 mcg/kg/día en base al peso
corporal actual.
• Adultos mayor de 65 años o con comorbilidad cardiovascular, se
recomienda iniciar la levotiroxina a dosis bajas (12.5–25
mcg/día)
 Recomendaciones clave.
Para llevar a cabo un adecuado seguimiento del tratamiento, se
recomienda:
• Evaluar TSH en 6 a 8 semanas, durante el ajuste de dosis hasta
lograr la meta de tratamiento.
• Con TSH en meta revalorar en 4 a 6 meses y después anualmente.
• Se debe realizar ajustes de dosis cuando hay grandes cambios en el
peso corporal y en caso de embarazo.
 Bibliografía.
• Margaret Zacharin. (2016). Las Hormonas y Yo. Trastornos de la glándula tiroides
en niños y adolescentes. Australasian Pediatric Endocrine Group.
• IMSS. (2016). Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en
el adulto. Consultado el día 26 de noviembre del 2017, de CENETEC Sitio web:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/265_IMSS_10
_Hipotiroidismo_Primario/GRR_IMSS_262_10.pdf
• Víctor José Villanueva. (2001). Hipotiroidismo. Revista de Posgrado de la Cátedra
VIa Medicina N° 105. Página: 3-12