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Universidad Técnica Particular de Loja

BIOQUÍMICA Y FARMACIA

SOLCA NUCLEO DE LOJA


LABORATORIO CLÍNICO

“HIPERTIROIDISMO E
HIPOTIROIDISMO ”
Tutor: Dra. Catherine Acurio
Estudiante: Andrea Estefanía Cueva
GLÁNDULA Endócrina HORMONAS Torrente
Células,

TIROIDES
tejidos y
TIROIDEAS sanguíneo
órganos del
cuerpo.

T3 Controlan
Produce las funciones Regulan el
2 hormonas
químicas del METABOLISMO
cuerpo
T4
Laringe
 Infancia: regulan el crecimiento e
intervienen en el desarrollo del sistema
nervioso.
Glándula tiroides
 Controlan las funciones de todas los
Traquea órganos de nuestro cuerpo.
HORMONAS TIROIDEAS
MECANISMO DE REGULACIÓN

TIROTROFINA Glándula concentra el


TIROXINA TRIYODOTIRONINA
Hormona estimulante yodo y lo procesa en su
interior, para producción
de tiroides
TIROIDES
de hormonas
T4 T3
TSH En HÍGADO se
convierte en
(Poco activa) (ACTIVA)

HIPOFISIS
 Consumir mínimo:
 El organismo mantiene la cantidad correcta 150 mcg/día de Yodo
LIBERADORA DE de hormonas tiroideas para conservar una
TIROTROPINA velocidad metabólica estable.

TRH
 Concentraciones
HIPOTÁLAMO adecuadas de TSH, T3 y
T4 es imprescindible para
que el cuerpo funcione

Bajas Altas
concentraciones concentraciones
SANGRE
Entre muchas otras funciones…
Controlan, regulan o intervienen en:

 Frecuencia cardíaca.
 Concentraciones de colesterol.
 Síntesis del glucógeno.
 Utilización de glucosa.
 Formación de vitamina A.
 Temperatura corporal.
 Peso corporal y fuerza muscular.
 Estados de animo y nivel
energético.
 Cantidad de calcio en la sangre.
TIROIDOPATÍAS
alteraciones en el
SE PRODUCEN POR

funcionamiento DE LA GLANDULA TIROIDES

AFECTAN 10 veces
MÁS A LAS mujeres

MÁS DE 300 MILLONES DE PERSONAS QUE A LOS hombres

enfermedades de tiroides
A NIVEL MUNDIAL TIENEN

Y SE PRESUME QUE LA MITAD DE ELLOS lo desconocen


MÁS FRECUENTE EN mayores de 60 años

No existen DATOS ESTADÍSTICOS OFICIALES.


EN ECUADOR… 1.HIPOTIROIDISMO
5% de la población
AFECTAN APROXIMADAMENTE AL
2.HIPERTIROIDISMO
3.TIROIDITIS
ES zona endemica DE hipotiroidismo 4. BOCIO MULTINODULAR
5. NODULO SOLITARIO Y CANCER
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
La glándula tiroides es hipoactiva, La glándula tiroides es hiperactiva,
Insuficiente producción Excesiva producción
de hormonas tiroideas. de hormonas tiroideas.
METABOLISMO SE TORNA LENTO

METEBOLISMO SE ACELERA
La afección más frecuente de GT en Ecuador (Tirotoxicosis)
HIPOTIROIDISMO

Intolerancia al frío Uñas quebradizas Dolor muscular Piel reseca Cansancio, letargo

Aumento de peso Depresión Caída del cabello Estreñimiento


involutario
HIPERTIROIDISMO
Ojos de mayor tamaño

Agrandamiento Insomnio, Perdida Irritabilidad,


de la tiroides dificultad para involuntaria de ansiedad
dormir peso

Palpitaciones, Debilidad muscular Intolerancia al Temblores


frecuencia calor musculares
cardiaca rápida
HIPOTIROIDISMO
CLASIFICACIÓN

NIVEL ANATÓMICO DE INICIO SEVERIDAD


DISFUNCIÓN

PRIMARIO SECUNDARIO PERIFÉRICO CONGÉNITO ADQUIRIDO CLÍNICO SUBCLÍNICO

Alteraciones De
Glándula -Estimulación Resistencia endocrinas del Sintomático Asintomático
inadecuada de comienzo
Tiroides: de los tejidos recién tardío
glándula nacido
cantidad tiroides a HT -Baja - Niveles de TSH
insuficiente concentración elevados
de -Defecto -Primario - Deficiencia de T4 libre en
permanente de yodo - HT (T3 y T4)
hormonas hipofisario suero libres dentro de
-Primario - Tiroiditis -TSH elevada rangos normales
tiroideas -Defecto transitorio
(HT) hipotalámico -Secundario
HIPERTIROIDISMO
CLASIFICACIÓN

PRIMARIO SECUNDARIO

Una enfermedad -Defecto


primaria del tiroides: hipofisario
- Provoca la
elevación de HT en -Defecto
sangre. hipotalámico
-Suprimen la - Defecto en otros
producción de TSH. tejidos

-Enfermedad de Graves-Basedow
(autoinmunitaria )
- Adenoma tiroideo tóxico
-Bocio multinodular tóxico
-Tiroiditis
-Hipertiroidismo inducido por yodo
ANÁLISIS DE LABORATORIO: DIAGNÓSTICO

Rango normal-referencia
Hormona Tiroidea
Bajo Deseable Alto
INTERPRETACION DE PERFIL TIROIDEO Hormona
> 3 uIU/ml
estimulante de TSH < 0,30 uUI/ml 0,30-3 uIU/ml
TSH T4 T3 Interpretacion
tiroides
Alto Normal Normal Hipotiroidismo Tiroxina total T4-T < 5,4 ng/dL 5,4-11,5 ng/dL > 11,5 ng/dL
subclínico Triyodotironin
T3-T < 0,8 ng/ml 0,8-2 ng/mL > 2,0 ng/mL
total
Alto Bajo o normal Bajo o normal Hipotiroidismo
clínico Tiroxina libre T4-L < 0,71 ng/dL 0,71-1,85 ng/dL > 1,85 ng/dL
Triyodotironina
Bajo Normal Normal Hipertiroidismo T3-L < 2,3 pg/mL 2,3-4,4 pg/mL > 4,4 pg/mL
libre
subclínico
Anticuerpos Anti
Tiroideo ATPO Negativo: 0-34 ng/dL Positivo: > 34 ng/mL
Bajo Alto o normal Alto o normal Hipertiroidismo
Peroxidasa
Bajo Bajo o normal Bajo o normal No representa Anticuerpos Anti
ATG Negativo: 0-40 ng/mL Positivo: > 40 ng/mL
falla tiroidea Tiroglobulina
Tiroglobulina TG 5-25 µg/L > 25 µg/L
ANÁLISIS DE LABORATORIO: DIAGNÓSTICO

HIPOTIROIDISMO
T3 y T4 con valores sanguíneos
disminuidos y niveles altos de TSH que HIPERTIROIDISMO
buscan estimular a la tiroides para que
aumente su producción. T3 y T4 elevados y una TSH en valores bajos,
casi despreciables, que intentan no estimular
El riesgo de desarrollar hipotiroidismo a la glándula tiroidea para no incrementar
aún más la producción de hormonas.
clínico es dos veces mayor si
la TSH elevada se acompaña de niveles
elevados de anticuerpos anti-TPO.
TRATAMIENTO

HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
Los posibles tratamientos de los que se
dispone para esta patología son
El hipotiroidismo se trata
tres: CIRUGÍA, YODO RADIACTIVO
con LEVOTIROXINA, cuya dosis puede
Y MEDICACIÓN ANTITIROIDEA
variar según los resultados de laboratorio.
(tionamidas: METIMAZOL, CARBIMAZOL y
PROPILTIOURACILO).
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
TIROIDOPATÍAS MÁS COMUNES
16

14
TIROIDOPATIAS MÁS COMUNES, las
12 padecen:

10

15%
8
MUJERES
6 VARONES

4 85%

0
Hipotiroidismo Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hipotiroidismo
subclínico subclinico clínico clínico
A escala mundial, la deficiencia de YODO sigue siendo la causa más frecuente de
HIPOTIROIDISMO, especialmente en los países menos desarrollados:
REFERENCIAS:
• Fuertes Goñi C, Loayssa Lara JR, Pérez Etxarri JM, Urrutia Sanzberro J, Artetxe Andrés A,
Menéndez Torre E. Derivación a endocrinología por patología tiroidea. Calidad y
justificación. Aten Primaria 2001; 27: 489-96
• Wiersinga WM. Subclinical hypothyroidism and hyperthyroidism. I. Prevalence and
clinical relevance. Neth J Med 1995; 46: 197-204.
• Sender Palacios, Mª. J., Vernet Vernet, Mª., Franco Murillo, A., Ortega Tallón, Mª. A.,
Pérez López, S., & Faro Colomés, M.. (2002). Estudio de patología funcional tiroidea en la
población adulta de un centro de Atención Primaria. Medifam, 12(3), 40-48.
• World Health Organization/International Council for the Control of the Iodine Deficiency
Disorders/United Nations Childrens Fund (WHO/ICCIDD/UNICEF). Assessment of the
iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. Geneva: World Health
Organization, 2007.
• Belén, Lorena Rosalía, Maffei, Laura, Alorda, Beatriz, Squillace, Celeste, Rossi, Maria
Laura, Oliva, Maria Laura, & Torresani, Maria Elena. (2015). Prevalencia de hipotiroidismo
y su asociación con factores de riesgo cardiometabólicos en mujeres adultas
argentinas. Revista Española de Nutrición Humana y Dietética, 19(3), 146-152
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