GAGAL JANTUNG

Helviansyah El Farizqi
2016.04.2.0078
Pendahuluan
• Gagal Jantung merupakan suatu penyakit yang dapat terjadi
pada dua persen populasi dunia dan angka kejadiannya
meningkat seiring dengan bertambahnya usia.
• Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit
jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas
dan mortaliltas pasien jantung
Definisi Gagal Jantung
• Keadaan patofisiologis ketika jantung tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
• Merupakan kumpulan gejala yang kompleks.
• Jantung tidak mampu memompa darah ke jaringan untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan metabolisme tubuh dalam
berbagai aktifitas.
• Ada 2 jenis presentasi gagal jantung akut.
Faktor Pencetus Gagal Jantung Akut
Tanda dan Gejala Gagal Jantung
Faktor Resiko

• Usia > 65 tahun

• Hipertensi
• Penyakit arteri koroner
• Serangan jantung
• Aritmia
• DM
• Penyakit ginjal
• Penyakit jantung bawaan
• Virus
• Ras : kulit hitam lebih rentan untuk terkena gagal jantung dg
prognosa yg jelek
Etiologi
Klasifikasi Gagal Jantung
ISTILAH DALAM GAGAL JANTUNG
a) Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Gagal jantung sistolik adalah ketidak mampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan
kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala
hipoperfusi lainnya
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan
pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai
gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam
gangguan fungsi diastolik : Gangguan relaksasi, pseudo-normal, tipe
restriktif.
b) Low Output dan High Output Heart Failure

Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati

dilatasi,kelainan katup dan perikardium.
High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi
vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula
A –V,beri-beri, dan Penyakit Paget.
Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.
c) Gagal Jantung Kiri dan Kanan

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan

vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan
orthopneu.
Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel
kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,
tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik
yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi
vena jugularis.
d) Gagal Jantung Akut dan Kronik

Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba
akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung
yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan
darah tanpa disertai edema perifer
Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau
kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti
perifer sangat mencolok, namun tekanan darah masih terpelihara
dengan baik.
Patogenesis

• Fungsi pompa dipertahankan oleh kerja harmonis dari

kontraksi miokard, penyesuaian frekuensi denyut jantung,
kemampuan pengisian ventrikel dan tekanan yang terjadi
didalam ventrikel diawal sistol
• Jantung mempunyai kemampuan cadangan dalam
menghadapi peningkatan beban kerja dengan cara
kompensasi
 DETERMINANTS OF
VENTRICULAR FUNCTION
CONTRACTILITY

PRELOAD AFTERLOAD

STROKE
VOLUME

- Synergistic LV contraction HEART

- LV wall integrity RATE
- Valvular competence

CARDIAC OUTPUT
 Heart Failure
Pathophysiology
Myocardial injury Fall in LV performance

Activation of RAS, ET,VP, and

others

Peripheral vasoconstriction
Myocardial toxicity
Hemodynamic alterations

Remodeling and
progressive
worsening of
Morbidity and mortality LV function Heart failure symptoms
the morphological response to a hemodynamic overload depends on
the nature of the stimulus
Mekanisme Kompensasi
Respon Sistem Saraf Simpatis
Kompensasi Ginjal
Dilatasi Ventrikel
Hipertropi Miokardium
Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
Respon Neurohormonal

19
Respon Sistem Saraf Simpatis
• Stimulasi reseptor beta-adrenergik  peningkatan
denyut jantung dan kontraktilitas
Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard  iskemi

• Perifer: peningkatan tonus vaskuler  meningkatkan

SVR dan tekan sistemik  meningkatkan venous return,
preload dan after load
Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang
20
sudah overload
Kompensasi Ginjal
• Penurunan perfusi ginjal  penurunan GFR dan aktivasi
mekanisme renin – angiotensin – aldosteron  peningkatan SVR
dan peningkatan absorpsi air dan sodium, vasokonstriksi
• Vasokonstriksi meningkatkan afterload dan kerja ventrikel kiri,
retensi air meningkatkan preload

21
Dilatasi Ventrikel
• Peningkatan preload  dilatasi ventrikel
• Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel.
Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila melebihi kapasitas
elastis, kontraksi menurun

Hipertropi Miokardium
• Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi
geometrik jantung
• Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel  akhirnya mudah lelah 22
Peningkatan ekstraksi oksigen
jaringan
• Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi  aliran darah
perifer  ekstraksi oksigen jaringan

Respon Neurohormonal
• Aktivasi sitem renin – angiotensin – aldosteron
• Sekresi ADH di hipofisis
• Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan Cytokine &
23
interleukin (menekan fungsi jantung)
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kanan
• Pembesaran ventrikel kanan
• Murmur
• Edema perifer, terlokalisis, anasarka
• Peningkatan BB
• Peningkatan HR
• Asites
• Distensi vena jugularis
• Hepatomegali
• Efusi pleura

28
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kiri
• Pembesaran ventrikel kiri
• Pernafasan Cheyne-Stokes
• Pulsus alternans
• Peningkatan HR
• Hipertropi ventrikel kiri
• Pertukaran O2 buruk
• Crackles
• Bunyi jantung S3 dan S4

29
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Akut

Edema pulmoner
Alveoli terisi oleh cairan serosa
Penurunan efisiensi ventrikel kiri 
Peningkatan tekanan vena pulmoner
 perpindahan cairan ke interstitial
(edema interstitial)  kerusakan sel
dinding alveoli  perpindahan
cairan + SDM ke alveoli (edema
alveoli) 30
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kronis

• Kelemahan
• Dyspnea
• Takikardia
• Edema
• Nokturia
• Perubahan kulit
• Perubahan memori dan perhatian
• Nyeri dada
• Perubahan berat badan
31
Diagnosa
• Peningkatan konsentrasi plasma natriuretic peptida. Kadar
peptida natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal
mengindikasikan prognosis buruk. Kadar peptida natriuretik
meningkat sebagai respon peningkatan tekanan dinding
ventrikel.
• EKG : sensitivitas tinggi, spesifitas rendah
• Echo : paling berguna; menunjukkan volume ruang, fx sistol dan
diastol ventricular, ketebalan dinding, fx katub, HT pulmo.
• Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien
disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah
fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).
Abnormalitas EKG pada Gagal
Jantung
Abnormalitas Foto Thorax pada
Gagal Jantung
Abnormalitas Pemeriksaan
Laboratorium
• Darah Perifer Lengkap (Hemo-globin, leukosit, trombosit),
elektrolit, kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes
fungsi hati dan urinalisis.
• Pemeriksaan tambah lain dipertimbangkan.
Tujuan Tatalaksana Gagal Jantung
Tatalaksana Non-Farmakologi
• Manajemen perawatan mandiri memiliki peran dalam
keberhasilan pengobatan dan bertujuan untuk menjaga
stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk
kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
Tatalaksana Non-Farmakologi
1. Ketaatan pasien berobat
2. Pemantauan berat badan mandiri, jika terdapat kenaikan
berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan
dosis diuretik atas pertimbangan dokter
3. Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari (input = output + 2gelas)
4. Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2)
5. Latihan fisik
6. Pada kondisi akut dudukkan pasien
Tatalaksana Farmakologi
1. ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)
2. PENYEKAT β
3. ANTAGONIS ALDOSTERON
4. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)
5. HYDRALAZINE DAN ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)
6. DIGOKSIN
7. DIURETIK
DIURETIK
• Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan
tanda klinis atau gejala kongesti.Tujuan dari pemberian
diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan
hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus
diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi
atau reistensi.
ANGIOTENSIN-CONVERTING
ENZYME INHIBITORS (ACEI)
• Indikasi pemberian ACEI
Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala

• Kontraindikasi pemberian ACEI

• Riwayat angioedema
• Stenosis renal bilateral
• Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L
• Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
• Stenosis aorta berat
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)
• Indikasi pemberian ARB
• Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai
berat (kelas fungsional II - IV NYHA) yang intoleran ACEI
• ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan
hipotensi simtomatik sama sepert ACEI, tetapi ARB tidak menyebabkan
batuk

• Kontraindikasi pemberian ARB

• Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
• Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan
• Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB digunakan
bersama ACEI
 PENYEKAT β
• Indikasi pemberian penyekat β
• Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
• Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
• ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan
• Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak
ada kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat)

• Kontraindikasi pemberian penyekat β

• Asma
• Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit
• (tanpa pacu jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50 x/menit)
ANTAGONIS ALDOSTERON
(Spironolacton)
• Indikasi pemberian antagonis aldosteron
• Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 35 %
• Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)
• Dosis optimal penyekat β dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI
dan ARB)
•
Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron
• Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
• Serum kreatinin> 2,5 mg/dL
• Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium
• Kombinasi ACEI dan ARB
HYDRALAZINE DAN
ISOSORBIDE DINITRATE (H-
ISDN)
• Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN
• Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi
• Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron
tidak dapat ditoleransi
• Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACEI,
penyekat β dan ARB atau antagonis aldosteron

• Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN

• Hipotensi simtomatik
• Sindroma lupus
• Gagal ginjal berat
 DIGOKSIN
INDIKASI
Fibrilasi atrial
 dengan irama ventrikular saat istrahat > 80 x/menit atau saat
aktifitas> 110 - 120 x/menit
Irama sinus
• Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
• Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA)
• Dosis optimalACEI dan/atau ARB, penyekat β dan antagonis
aldosteron jika ada indikasi.

KONTRAINDIKASI

• Blok AV derajat 2 dan 3 (tanpa pacu jantung tetap); hat-hat jika

pasien diduga sindroma sinus sakit
• Sindroma pre-eksitasi
• Riwayat intoleransi digoksin
Prevensi
• Modifikasi faktor resiko : kontrol HT, obesitas
• Empaglifozin (Sodium-glukosa cotransport 2 inhibitor) bisa
menurunkan resiko HF pada pasien DM tipe 2
• Stop rokok, alkohol
• Olahraga teratur
• Statin
Prognosis
• Mortalitas setiap tahun berdasarkan penelitian dunia: 12-15%
• Angka mortalitas dalam 1 tahun >50% pada gagal jantung
berat dan gagal jantung ringan mortalitas 1 tahun >10%