SECCIÓN IX.

ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA

Capítulo 63. Glándula tiroides

Capítulo 63
Glándula tiroides

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Capítulo 63. Glándula tiroides

FIGURA 63-1 Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La

hormona liberadora de tirotropina (TRH) se sintetiza en
las neuronas parvocelulares del núcleo paraventricular
del hipotálamo y se libera de las terminales nerviosas en
la eminencia media, de donde se transporta a través del
plexo capilar portal hacia la adenohipófisis. La TRH se
une a receptores acoplados a proteína G en la
adenohipófisis, ocasionando aumento de las
concentraciones intracelulares de Ca2+, lo que a su vez
ocasiona la estimulación de la exocitosis y liberación de
hormona estimulante del tiroides (TSH) hacia la
circulación sistémica. La TSH estimula la glándula tiroides
para incrementar la síntesis y secreción de
tetrayodotironina (T4) y triyodotironina (T3) hacia la
circulación. T4 y T3 inhibe la secreción de tirotropina
(TSH) de manera directa e indirecta al inhibir
la secreción de TRH. Factores adicionales
que inhiben la liberación de TSH incluyen
glucocorticoides, somatostatina y
dopamina. (Modificada con autorización de
Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed.
New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

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FIGURA 63-2 Mecanismo de concentración de yodo en

la glándula tiroides. El yodo se transporta hacia el
citosol de la célula folicular por transporte activo contra
un gradiente químico y eléctrico. La energía se deriva
del gradiente electroquímico de sodio. Se transportan
dos iones de sodio al interior de la célula folicular con
cada molécula de yodo. El sodio se desplaza siguiendo
su gradiente de concentración, que se mantiene por la
acción de la Na+/K+-ATPasa que bombea de manera
constante sodio fuera del citoplasma de la célula
epitelial folicular tiroidea, conservando una baja
concentración intracitoplásmica de sodio. El yodo debe
alcanzar el espacio coloide, donde se utiliza para la
organifi cación de la tiroglobulina. Este proceso se logra
por la salida a través de conductos de yodo. Uno de los
efectos tempranos de la unión de TSH a su receptor es
la abertura de sus conductos, donde facilita la salida de
yodo hacia el espacio extracelular. Este transporte
transcelular de yodo depende de la polarización
morfológica y funcional de las células epiteliales
foliculares tiroideas. ATP, trifosfato de adenosina.
(Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd
ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

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FIGURA 63-3 Generalidades de la síntesis de hormonas tiroideas en

la célula epitelial folicular tiroidea. La síntesis de hormonas tiroideas
incluyen la concentración de yodo por la acción de un transportador
paralelo de Na+/I− (1) y el trasporte de yodo a través de la célula
epitelial y hacia el compartimiento extracelular de la célula folicular,
donde se oxida a yodo por acción de la peroxidasa tiroidea (3) y más
tarde se usa en la yodación de la tiroglobulina (Tg) sintetizada en la
célula y liberada hacia el coloide (2). La organificación del yodo es un
proceso extracelular que toma lugar en el interior del folículo tiroideo
en la superficie de la membrana apical que está en contacto con los
folículos. El yodo se une al carbono 3 o 5 de los residuos de tirosilo de
la tiroglobulina para formar tirosina monoyodada (MIT) y tirosina
diyodada (DIT). Se conjugan una molécula de MIT y una molécula de
DIT o dos moléculas de DIT para formar triyodotironina (T3) y
tetrayodotironina (T4), respectivamente. La secreción de la hormona
implica la endocitosis del coloide que contiene tiroglobulina (4),
seguida de la degradación de la tiroglobulina y liberación de T4 y T3
(5). Parte de la T4 producida sufre desyodación en el folículo tiroideo a
T3, que más tarde se libera al torrente sanguíneo. Además, la
desyodación intracelular proporciona un mecanismo para reciclar
yodo que se utiliza en la síntesis de nueva hormona tiroidea en la
superfi cie de la célula apical. Una pequeña fracción de tiroglobulina
se libera de la célula folicular epitelial hacia la circulación. (Reproducida
con autorización de Kibble J, Halsey CR: The Big Picture, Medical Physiology.
New York: McGraw-Hill, 2009.

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FIGURA 63-4 Metabolismo de las hormonas tiroideas. El

metabolismo periférico de las hormonas tiroideas incluye
la eliminación secuencial de las moléculas de yodo,
convirtiendo T4 en T3, una forma más activa, y
ocasionando la desactivación de las hormonas tiroideas
antes de su eliminación. Además, las hormonas tiroideas
pueden sufrir conjugación en el hígado, lo que incrementa
su solubilidad y facilita su excreción biliar. La desyodasa
tipo I de yodotironina se expresa predominantemente en
el hígado, riñón y tiroides. Cataliza la desyodación de los
anillos interno y externo de las hormonas tiroideas. Es el
sitio principal para la eliminación de rT3 plasmática y es la
principal fuente de T3 circulante. La desyodasa tipo II se
expresa principalmente en el encéfalo humano,
adenohipófisis y tiroides. Sólo participa en la desyodación
del anillo externo y desempeñan una función importante
en la producción local de T3 en los tejidos que expresan
esta enzima. La desyodasa tipo III se ubica de manera
predominante en tejido encefálico humano, placenta y
tejidos fetales. Sólo tiene actividad sobre el anillo interno y
cataliza la desactivación de T3 de manera más eficaz que la
de T4, con lo que regula las concentraciones de T3.
(Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology,
3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

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