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GRUPO 4954

 LOPEZ MORALES YESENIA


 PALOMARES GUTIERREZ SAMANTA
 JOYA VENEGAS JESUS ALBERTO
CASO CLÍNICO
 Se trata de una paciente femenina de 62 años de edad con
antecedentes de artritis reumatoide y diabetes mellitus tipo 2 de 20 y
siete años de evolución, respectivamente. Para el control de la
diabetes la paciente realiza dieta prescripta y recibe tratamiento con
hipoglucemiantes orales (Glibenclamida). Acude a nuestra consulta
refiriendo que desde hace seis meses comenzó a presentar un cuadro
caracterizado inicialmente por dolor intenso, de localización en la cara
anterolateral del muslo izquierdo, de carácter lancinante
acompañado de sensación ardorosa de igual localización.
Aproximadamente a los 15 días de iniciado el cuadro, el dolor
comenzó a disminuir de intensidad sin llegar a desaparecer y se asocia
a éste la presencia de debilidad y atrofia de la musculatura proximal
del miembro afecto, lo cual comprometió inicialmente la realización
de actividades como subir y bajar escaleras, así como incorporarse de
la posición de sentado.

Méndez Herrera Carlos Rafael,* Cordoví Rodríguez Damisela**, Neuralgia amiotrófica del diabético, a propósito de un caso, Revista
Mexicana de Neurociencia
Enero-Febrero, 2010; 11(1): 103-106
 Además La paciente refiere pérdida de aproximadamente 12 kilos
de peso desde el inicio de las manifestaciones clínicas.
 El examen físico general revela signos vitales dentro de límites
normales, tensión arterial de 130/85 mmHg, frecuencia cardiaca de
78 latidos por minutos, pulsos periféricos presentes, simétricos y
sincrónicos y frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por
minutos.

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 El examen neurológico constata funciones psíquicas superiores
normales, no alteraciones meníngeas, cerebelosas ni de pares
craneales, tampoco se apreciaron movimientos involuntarios. Los
movimientos voluntarios activos y la fuerza muscular se encontraron
disminuidos en Iliopsoas, aductores de cadera y cuadriceps
femoral, comprometiendo fundamentalmente a este último
músculo y por tanto la extensión de rodilla.
 Al realizar el examen de los reflejos miotáticos comprobamos que
existía una severa disminución del reflejo patelar izquierdo y de
ambos reflejos aquilianos. Desde el punto de vista sensorial no
constatamos alteración objetiva de la sensibilidad superficial, ni de
la batiestesia, pero sí de la palestesia o sensación vibratoria en los
extremos más distales de ambos miembros inferiores hasta el nivel
del tobillo.

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Los estudios hemoquímicos y hemocitométricos realizados fueron
normales, excepto la glicemia que mostró cifras de 9.8 mmol/l,
velocidad de sedimentación globular de 58 mm/1 hora y la
hemoglobina glucosilada que fue de 5.1%, siendo el valor de
referencia para esta última en nuestro laboratorio de cifras menores de
4.2%.
 Se realizó electromiografía de aguja y estudio de conducción nerviosa.
Para la exploración electromiográfica se utilizó electrodo monopolar
concéntrico de acero inoxidable y un equipo Neurónica 5, se
exploraron los músculos cuádriceps en sus vastos mediales y laterales,
aductores de cadera y semimembranosos.
 Los hallazgos fundamentales fueron la presencia de actividad de
denervación en cuádriceps y aductores izquierdos con signos de
reinervación de igual localización y patrón de reclutamiento entre
intermedio y aislado con mayor participación del vasto lateral del
cuádriceps.

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Mexicana de Neurociencia
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Neuropatía
diabética
Definición
 Presencia de síntomas y/o signos de disfunción nerviosa periférica
en las personas con diabetes, tras haber excluido otras causas.
Epidemiología

 La neuropatía diabética es la complicación sintomática más


común de la diabetes mellitus, causante de una gran morbilidad
entre los pacientes diabéticos, con implicaciones directas e
indirectas sobre las personas y la sociedad.
 Ocurre más frecuentemente en diabéticos tipo 2 y su prevalencia
se incrementa con los años de padecer la enfermedad.
 Se estima que la prevalencia e incidencia de la neuropatía
clínicamente significativa es cercana al 60%; sin embargo, se
pueden demostrar alteraciones electrofisiológicas en casi 100% de
los diabéticos, aunque en muchos de estos pacientes la neuropatía
es subclínica.
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología
La causa de la ND aún es desconocida, pero se han implicado alteraciones:

 Isquémicas
 Inmunitarias
 Metabólicas
Aspectos metabólicos:
a) Daño oxidante
b) Daño osmótico
c) Inflamación.

 Sorbitol: hiperosmolaridad y edema


 NADP NADPH: glutatión radicales oxidantes
(ROS) y nitrosilantes (NOS)
 NADH desvía el metabolismo glucídico hacia
(DAG), activador de la (PKC), que induce la
producción de los mediadores TGF-β1 y NF-κβ ->
inflamación y la fibrosis.

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Aspectos vasculares
Circulación sanguínea en el sistema nervioso periférico:
a) Doble sistema arteriolar
b) Fenómeno de la “válvula venosa”.
La glicosilación de proteínas en las neuropatías

Glicosilación :después de décadas se acumulan proteínas irreversiblemente


glicosiladas denominadas “productos de glicosilación avanzada” (AGE).
personas diabéticas descompensadas, acumulándose AGE en proteínas de larga
vida: cristalino del ojo, en el colágeno de las membranas basales, y en el
componente proteico de la mielina en el sistema nervioso periférico.

 Iniciación: glucosa reacciona con los residuos epsilon-ámino (--NH3+ ) del


aminoácido lisina ->Base de Schiff, ->“Producto Amadori” (hemoglobina
glicosilada)

-Glicemia normaliza-> desglicosila (glucosa ->


RL violentamente oxidantes.
-Hiperglucemia persiste-> Amadori sufriría
nuevas oxidaciones
 Propagación: formación de productos de la des-glicosilación del producto
Amadori: los dicarbonilos glioxal y 3-deoxiglucosona (potentes agentes
oxidantes) pueden formar productos de glicosilación (pirralina y N-
carboximetil-lisina)

 AGE: Unión de pirralina y de la N-carboximetil-lisina + segunda proteína ->


“AGEs nofluorescentes pero que forman puente”, llamados “puente DOLD” y
“puente GOLD”, con lo que se alteran irreversiblemente las estructuras terciaria y
cuaternaria de las proteínas .

En los nervios periféricos, la glicosilación del componente proteico de la mielina


hace a ésta apetecible para ser fagocitada por macrófagos que tienen
receptores de AGE, contribuyendo así, junto con la glicosilación de la tubulina (lo
que altera el transporte axonal) a la génesis de la neuropatía diabética.
La auto-oxidación de la glucosa y su relación con la
glicosilación
La oxidación en el caso particular de la neuropatía
autonómica
 La neurona autonómica (na)
tiene un mecanismo propio de
daño en la diabetes mellitus.
 NA (simpática) postganglionar
típica tiene canales de sodio en
la membrana plasmática
 Componente alfa del canal de
sodio se oxida, de modo que
no es capaz de generar sus
propios potenciales de acción.
 Hiperglicemia, en la neurona
autonómica se intensificarían
los fenómenos químicos
debidos al déficit de NADPH
Factores de crecimiento neuronal y
neuropatía precoz
 Existen factores que ayudan a
mantener la integridad del SNP
cuando existe lesión.
 Tanto el factor de crecimiento
neuronal como la insulina tienen un
papel importante en el crecimiento,
desarrollo, supervivencia y
reparación, en modelos animales los
niveles disminuidos de ambos pueden
contribuir al desarrollo de ND.
Factores inflamatorio-inmunológicos y
neuropatía
 radículo-plexopatía lumbosacra, sino que también incluyen a la
radículoplexopatía cervical, a la radiculopatía torácica, y a las
neuropatías craneales.
 El metabolismo intraneuronal de la glucosa se desviaría
principalmente hacia la producción de citokinas pro-inflamatorias y
fibrogénicas, como el NF-kβ y el TGFβ.
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ETIOLOGÍA
Hiperglucemia (metabolitos
toxicos/ Provoca lesión de los nervios
reactivos derivados del NEUROVASCULARE
sensitivos primarios por hipoxia
METABOLICAS
metabolismo elevado de la neuronal S y deficit de
glucosa). nutrientes.

Los mecanismos de reparación y


mantenimiento de las fibras IMC, tabaquismo, HAS,
AUTOINMUNES
nerviosas periféricas se enfermedades
AMBIENTALES
encuentran alterados en la cardiovascular, aumento
diabetes.
de triglicéridos.

D. Samper Bernal et al, Etiologıia y manejo de la neuropatıia diabetica dolorosa, Disponible en Internet el 2 de agosto de 2010 .
Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España .
FACTORES METABÓLICOS

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FACTORES VASCULARES

 La isquemia nerviosa ha sido involucrada en la patogénesis de la


neuropatía diabética al observarse:
 La presencia de vasculitis de pequeño vaso en pacientes con
diabetes tipo 2 y neuropatía periférica.
 Al confirmar la presencia de disminución del flujo sanguíneo,
aumento de la resistencia vascular y reducción de la tensión de
oxígeno a nivel endoneural.

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P.J. Pinés Corrales y A. Lomas Meneses, Neuropatías diabéticas, Medicine.
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Polineuropatía
distal simétrica
Polineuropatía distal
simétrica
FACTORES DE
RIESGO
 Edad.
 Tiempo de evolución de la diabetes.
 Nivel de control metabólico.
 Presencia de complicaciones micro vasculares.
 Dislipidemia.
 Tabaquismo.
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Manifestaciones clínicas
 En su inicio suele cursar como una neuropatía sensitiva,
simétrica y que afecta a las partes más distales de las
extremidades inferiores, pudiendo provocar clínica de
entumecimiento y parestesias hasta en el 50% de los
pacientes que la presentan, siendo un dato clínico típico
el empeoramiento de los síntomas durante la noche.
 A medida que la enfermedad progresa, la pérdida
sensitiva se hace más proximal y puede aparecer
también en las manos, provocando una pérdida sensitiva
típica en guante y calcetín

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 Aunque con menos frecuencia, algunos pacientes pueden
presentar dolor intenso (quemante, cortante, opresivo), parestesias
(hormigueos, punzadas) o disestesias, mientras que otros pueden
encontrarse completamente asintomáticos a pesar de presentar
una intensa neuropatía demostrada a través de la exploración
física.

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EXPLORACIÓN FÍSICA
 Pérdida de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva.
 Aparición de dolor y disminución de la sensibilidad táctil y a la
temperatura.
 La disminución o ausencia de los reflejos aquíleos es un hallazgo
precoz, mientras que la pérdida de otros reflejos o la debilidad
muscular son hallazgos que reflejan una enfermedad más
evolucionada.
 Riesgo de aparición de úlceras y problemas musculares y articulares
en los pies.

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EXPLORACIÓN FÍSICA
 La pérdida propioceptiva también puede dar lugar a sobrecargas
articulares con deformidades, luxaciones y subluxaciones
(artropatía de Charcot).

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Neuropatía
Autonómica
 Los síntomas pueden afectar a las funciones cardiovasculares, urogenitales,
digestivas, pupilomotoras, sudomotora, etc.
Polirradiculopatía
lumbar
(amiotrofia
diabética)
 Síndrome de Bruns-Garland.
 La neurorradiculoplexopatía es la manifestación inicial de la
DM casi en un tercio de los pacientes.
 Por lo general presentan dolor intenso en la región lumbar,
cadera y muslo a un lado.
 Rara vez empieza en ambos lados.
 La debilidad progresa entre los 18 meses o más.
 Después existe recuperación lenta aunque en muchos
casos hay debilidad residual, pérdida sensitiva el dolor.

Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-


Hill Interamericana de España .
 Es un cuadro clínico poco frecuente, mal definido y que
suele aparecer en pacientes con diabetes tipo 2 de
edad avanzada.
 Generalmente presentan un inadecuado control
metabólico.
 Clínicamente se caracteriza por la presencia de dolor
agudo o subagudo, debilidad y atrofia de la
musculatura de la cintura pélvica y del muslo que
dificulta en gran manera poder subir escaleras.
 Aunque puede iniciarse en una pierna, no suele tardar
en hacerse bilateral.

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 La mayoría de los pacientes pierden peso de manera muy
significativa debido a la anorexia causada por la depresión
reactiva al dolor o al uso de analgésicos opiáceos que suelen ser
necesarios para tratarlos.

 El principal problema de este cuadro clínico es su diferenciación


de la enfermedad compresiva de las raíces nerviosas lumbares y
la infiltración neoplásica del plexo lumbosacro, pudiendo ayudar
en la orientación clínica:
 La ausencia de signos mecánicos, la ausencia de dolor de
espalda, el intenso dolor nocturno que no mejora con el reposo
en cama y la atrofia y debilidad muscular que afectan a más de
una raíz nerviosa.

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Polirradiculopatía torácica y abdominal
 Es una complicación menos frecuente que la
polirradiculopatía lumbar o amiotrofia diabética pero, al igual
que la anterior, puede ser muy limitante cuando aparece.
 Algunos de los síntomas asociados son:
 Dolor abdominal o torácico, en ocasiones con una
distribución en banda que conlleva la realización de pruebas
analíticas y de imagen para descartar otras patologías
viscerales (cardiacas, hepáticas, pancreáticas,etc.) o la
presencia de un herpes zoster en fase previa a la erupción
cutánea.
 En el caso de la polirradiculopatía torácica y abdominal, el
dolor suele asociarse a parestesias, hiperestesia o hipoestesia
de la región afectada.

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Mononeuropatía craneal
 La más frecuente es la que afecta al III y al VI par
craneal, siendo infrecuente la afectación aislada del
IV par craneal.
 Clínicamente se manifiesta como oftalmoplejía y
diplopía, y se acompaña de dolor periorbitario en el
50% de los casos.

 La preservación típica de los reflejos pupilares puede


deberse a la preservación de las fibras pupilomotoras
localizadas periféricamente, aunque lesiones del III par
craneal a nivel del seno cavernoso también pueden
respetar la pupila, por lo que este hallazgo no excluye
la necesidad de realizar pruebas de imagen.

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Mononeuropatía
periférica
 Las mononeuropatías periféricas son más
frecuentes en los pacientes diabéticos que en los
no diabéticos, y pueden deberse a isquemia
focal, atrapamiento, compresión o traumatismo
en nervios situados superficialmente.

 Síndrome del túnel carpiano.

 Otros cuadros clínicos dentro de este grupo serían


la afectación del nervio cubital en el codo y del
radial proximal al codo.

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Diagnóstico
Siguiendo recomendaciones de
Interpretación
la Asociación
subjetiva de un conjunto Americana
de síntomas y
de Diabetes (ADA): todos los
signos
como la pérdida de sensibilidad
pacientes diabéticos deberían ser
vibratoria y táctil, y una disminución
evaluados,
o ausencia delal menos
reflejo una
aquíleo en vez
un al
año, mediante pacientecriterios
con clínicos
diabetes mellitus, una vez excluidas otras
sencillos
causas de neuropatía
para descartar
mediante la clínica, lala presencia
exploración de
física
PDS desde el momento
o la realización de del
pruebas complementarias en caso de
diagnóstico en los pacientes con
presentaciones atípicas.
diabetes tipo 2 y a partir de los 5
años de evolución en los
pacientes con diabetes tipo 1.
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 Diagnostico de exclusión.

 Aunque no existen recomendaciones específicas al respecto, han


sido publicados diversos cuestionarios sencillos como el Michigan
Neuropathy Screening Score, que nos permiten evaluar de una
manera reglada diversos síntomas asociados a la neuropatía
diabética.
 Otros como el United Kingdom Screening Test y el Tuning Fork Test
incorporan datos sencillos de la exploración física.

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 La exploración más simple de PDS puede ser realizada
mediante la evaluación de la sensibilidad dolorosa, la
sensibilidad vibratoria con diapasón graduado de 128 Hz
(diapasón graduado de Rydel-Seiffer).

 La sensibilidad táctil superficial con el monofilamento de 10 g


(monofilamento de Semmes- Weinstein) aplicado sobre 4
sitios estándar de cada pie, y la presencia del reflejo aquíleo.

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http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/005_GPC_PieDiabe
tico/SSA_005_08_GRR.pdf
 La realización de estudios electrofisiológicos puede
resultar de ayuda, aunque no es imprescindible en
todos los casos.

 La biopsia del nervio y de la piel permiten el estudio


anatomopatólogico del nervio en el primer caso, y
de las pequeñas fibras sensitivas intradérmicas en
el segundo. Al tratarse de una técnica invasiva,
tendrá su utilidad ante pacientes con neuropatías
de origen desconocido o para pacientes
diabéticos con neuropatías atípicas.

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Tratamiento
Tratamiento preventivo

 Control glucémico y de los


factores de riesgo cardiovascular
 En pacientes con neuropatía
diabética ya establecida: control
glucémico intensivo como primera
línea de tratamiento
 Evitar la aparición de heridas
(cuidado de los pies)

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Tratamientos experimentales
basados en mecanismos
 Poca evidencia, no
patogénicos contundente, eficacia y
seguridad no demostradas,
Ácido alfa-lipoico (antioxidante)

estudiados en poblaciones
 Inhibidores de aldosa reductasa: han
demostrado bloquear la vía de los polioles y pequeñas.
disminuir el sorbitol
 El mioinositol: suplir el déficit en el nervio
 El ácido alfa-lipoico: reducir el estrés
oxidativo disminuyendo los radicales libres.
 Vasodilatadores que evitan la hipoxia tisular
a través de la mejora del flujo de sangre al
nervio o mediante el aumento de la
angiogénesis
 Los inhibidores de proteincinasa: aumentar
el flujo sanguíneo al nervio
 El péptido C: compensar los niveles
reducidos y aumentar el flujo sanguíneo del
nervio
 Uso de factores neurotróficos está orientado
a la regeneración del nervio

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Tratamiento del dolor

 Pocos son los pacientes con dolor


 Debe descartarse patología:
traumatismo, patología discal,
problemas vasculares
 cosas más raras como: neuritis
insulínica y la polirradiculopatía
lumbar o amiotrofia diabética
 En ocasiones el problema es
autolimitado

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Antidepresivos

 Amitriptilina para el tratamiento del  Duloxetina inhibidor selectivo dual


dolor crónico neuropático en de serotonina y noradrenalina
pacientes con y sin síntomas
depresivos.  mejor perfil de seguridad que
amitriptilina
 Su acción analgésica está mediada
por la potenciación de las vías  Dosis
serotoninérgicas y de las endorfinas  recomendada de 60 mg al día
a nivel central.
 Contraindicada en conjunto con
 Dosis IMAO, fluvoxamina o ciprofloxacino
 inicial es de 25-50 mg
 más eficaz 75 mg/día
 máxima 150 mg
 Contraindicado en conjunto con
IMAO y cisaprida
 Disminuye el estado de alerta

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Anticonvulsivantes

 Pregabalina
 Gabapentina antiepiléptico

antiepiléptico actúa como un  eficacia similar a amitriptilina, pero


inhibidor presináptico de la con una relación coste-eficacia
liberación de neurotransmisores frente a este y frente a
activadores pregabalina peor

 Dosis  Dosis
 300 mg al primer día y aumento
 de inicio 150 mg en dos o tres dosis
diario hasta dosis de 3.600 mg al
 puede incrementarse hasta los 300 día
mg al día
 máxima de 600 mg
 retirada gradual

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Otros

 Capsaicina efecto analgésico a


través de una depleción local de
sustancia P
 Indicado para el dolor moderado a
intenso
 En forma de crema en la zona
afectada 3 o 4 veces al día durante
8 semanas
 Parches de lidocaína al 5% efecto
equiparable con pregabalina
 Fármacos opioides sin evidencias
actuales
 La estimulación eléctrica tiene
evidencias limitadas, pero su uso
puede resultar de utilidad

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Tratamiento de la neuropatía
autonómica
 Con la excepción del control  Gastroparesia
glucémico intensivo, todo el
 Diarrea
tratamiento va dirigido a los
síntomas.  Alteraciones vesicales
 Disfunción eréctil
 Hipotensión ortostática

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Gastroparesia

 Corregir déficit nutrimentales


 Mejorar hábitos alimenticios
 Aumentar ingesta de líquidos y
fibra
 Evitarse tabaco y alcohol
 Metoclopramida, domperidona y
eritromicina

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Sintomatología

Diarrea Alteraciones vesicales


 Loperamida con precaución de  Que realice la evacuación de la
megacolon tóxico vejiga a intervalos fijos y
frecuentes con maniobra de
Credè

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Disfunción eréctil

 Evitar tabaco y alcohol.


 Inhibidores de la cGMP 5 -
fosfodiesterasa, producen relajación
de la musculatura lisa de los cuerpos
cavernosos mediada por el
aumento de los niveles de óxido
nítrico y cGMP
 Sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo
 Contraindicados en:
 Hipotensión
 angina inestable
 trastornos de la retina
 EVC o IAM reciente
 uso de nitratos

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Hipotensión Ortostática

 No farmacológico
 Aumento de la ingesta de sal
 Utilización de medias elásticas en
las piernas hasta el abdomen
 Elevación de la posición de la
cabeza en la cama.
 Fludrocortisona, corticoide con
potente efecto mineralcorticoide
y poco efecto glucocorticoide
 Puede desencadenar
insuficiencia cardiaca por
sobrecarga salina

Neuropatías diabéticas. P.J. Pinés Corrales y A. Lomas Meneses. Medicine. 2012;11(17):1021-31.


Bibliografía

 D. Samper Bernal et al, Etiologıia y manejo de la neuropatıia diabetica


dolorosa, Disponible en Internet el 2 de agosto de 2010 .
 Méndez Herrera Carlos Rafael,* Cordoví Rodríguez Damisela**, Neuralgia
amiotrófica del diabético, a propósito de un caso, Revista Mexicana de
Neurociencia
 Enero-Febrero, 2010; 11(1): 103-106

 Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de


España .
 http://bvs.sld.cu/revistas/end/vol21_2_10/end08210.htm
 file:///C:/Users/Sistema/Downloads/BASES%20FIOPATOLOGICAS%20NEUROP
ATIA%20DIABETICA.pdf