БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
Кафедра урологии и нефрологии

Острое почечное повреждение:

Определение, этиология, патогенез

Громыко В.Н.,к.м.н.
 Острое почечное повреждение
ОПП – это гетерогенный синдром,
характеризующийся быстрым снижением
скорости клубочковой фильтрации (СКФ),
которое приводит к задержке конечных
продуктов метаболизма, включая мочевину и
креатинин, и к нарушению регуляции водно-
электролитного и кислотно-основного
гомеостаза.

Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet.

2005;365:417-430.
 Лекарства, влияющие на уровень
креатинина без нарушения
почечной функции
Триметоприм ↑ креатинина за счет
ингибирования секреции
Циметидин

Аскорбиновая кислота ↑ креатинина за счет

Цефалоспорины взаимодействия с
реактивами при его
определении
 Эпидемиология ОПП

США:
ОПП составляет 1 – 7,1% от всех
госпитализаций

Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis 2002; 39: 930–936

Kaufman J, Dhakal M, Patel B, et al. Community-acquired acute renal failure. Am J Kidney Dis 1991; 17: 191-
198
 Эпидемиология ОПП

Великобритания:

ОПП от 172 до 486-630 случаев/млн в год

ОПП, требующее ЗПТ от 22 до 203
случаев/млн в год
Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a living community
based study. BMJ 1993;306: 481–483.
Stevens PE, Tamimi NA, Al Hasani MK, et al. Non-specialist management of acute renal failure. QJM 2001; 94:
533–540.
Metcalfe W, Simpson KM, Khan IH, et al. Acute renal failure requiring renal replacement therapy: incidence and
outcome. QJM 2002; 95: 579–583.
Hegarty J, Middleton R, Krebs M et al. Severe acute renal failure. Place of care, incidence and outcomes. QJM
2005; 98: 661-666
Kaufman J, Dhakal M, Patel B, et al. Community-acquired acute renal failure. Am J Kidney Dis 1991; 17: 191-
198
 Эпидемиология ОПП

Число б-ных с ОПП, получивших гемодиализ в РБ

682 694
700 615 635 630 657
588
600
489
500 440
381
400 327
300 238 245246 260 249
200
100
0
1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014
 Эпидемиология ОПП

Смертность:
Неосложненное ОПП – 10%
Осложненное ОПП – 50%
Требующее ЗПТ – 80%

Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Hospital-acquired renal insufficiency: a prospective
study. Am J Med 1983; 74:243-8
Shusterman N, Strom BL, Murray TG, Morrison G, West SL, Maislin G. Risk factors and outcome of hospital-
acquired acute renal failure. Clinical epidemiologic study. Am J Med 1987; 83:65-71
Liaño F, Junco E, Pascual J, Madero R, Verde E. The spectrum of acute renal failure in the intensive care unit
compared with that seen in other settings. The Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1998;
53:S16-24
Cosentino F, Chaff C, Piedmonte M. Risk factors influencing survival in ICU acute renal failure. Nephrol Dial
Transplant 1994; 9:179-82
 Летальность ОПП

Автор Год Число б- Летальность,

ных %
Rasmussen 1982 143 53,0
Hou 1983 129 39,0
Frankel 1983 64 52,5
Corvin 1987 151 39,5
Liano 1989 228 55,0
Котова Л.И. 2004 169 31,5
Lins et al. 2006 182 40,5
Ali T. et al. 2007 336 56,5
РБ 2010 635 23,1
 ОПП: летальность и число органных
дисфункций.

Мультицентровое ретроспективное исследование

(10 лет, 22 ПИТ, 19740 пациентов):

Число органных Летальность

дисфункций
2 51%
3 54 – 67%
>3 72 – 86%
М.Osterman, R.Chang et al // 21st ESICM Ann. Congress,
Int. Care Med.,2008, Suppl. 1
 Классификация RIFLE
Стадия Критерий СКФ Критерий диуреза

R- risk (риск) Креатинин × 1.5 или снижение Диурез < 0,5мл/кг/час × 6

СКФ > 25% час
I – injury Креатинин × 2 или снижение Диурез < 0,5мл/кг/час ×
(повреждение) СКФ > 50% 12 час

F – failure Креатинин × 3 и снижение СКФ Диурез < 0,3мл/кг/час ×

(недостаточность) > 75% или креатинин > 354 24 час
мкмоль/л или анурия × 12 час
L – loss Персистирующая ОПН – полная потеря почечной функции
(потеря функции) (необходимость ПЗТ) > 4 нед
E – end-stage Полная потеря выделительной почечной функции > 3 мес
(терминальная стадия (переход в ХБП)
ХПН)

Bellomo R. et al et ADQI. Crit. care 2004;8:204-210

 Смертность и уровень креатинина

 Оценивалась 30 дневная смертность;

  креатинин = креатинин до операции –
max креатинин в за 48ч после операции;
 4373 пациента за 01.01 – 31.12.2001г.
(операции на открытом сердце).

Lassnigg et al, J Am Soc Nephrol 15:1597-1605; 2004

 Смертность и уровень креатинина

 Критерии исключения:
- смерть в течение 48 часов после
операции (n=86);
- неполные данные (n=91);
- диализные пациенты (n=46);
- исходный креатинин > 4 мг/дл (353,6
мкмоль/л)(n=33).
ИТОГО 4118 пациент

Lassnigg et al, J Am Soc Nephrol 15:1597-1605; 2004

 Смертность и уровень креатинина

 ИТОГО 4118 пациент (ж – 1446);

 Средний возраст – 64 года;
 30 дн. смертность 5,2% (212 из 4118).

Lassnigg et al, J Am Soc Nephrol 15:1597-1605; 2004

 Число пациентов

200
400
600
800

0
1000

(,-0.5)
[-0.5,-0.4)
[-0.4,-0.3)
[-0.3,-0.2)
[-0.2,-0.1)
[-0.1,0.0)
[0.0,0.1)
[0.1,0.2)
[0.2,03)
[0.3,0.4)

 креатинин (mg/dL)
[0.4,0.5)
[0.5,0.6)
[0.6,0.7]
[0.7,0.8)
[0.8,0.9)
[0.9,)

30 дневная смертность (%)

0
10
20
30
40
50

(,-0.5)
[-0.5,-0.4)
[-0.4,-0.3)
[-0.3,-0.2)
[-0.2,-0.1)
[-0.1,0.0)
[0.0,0.1)
min

[0.1,0.2)
Смертность и уровень креатинина

[0.2,03)
[0.3,0.4)
[0.4,0.5)
 креатинин (mg/dL)

[0.5,0.6)
[0.6,0.7]
[0.7,0.8)
[0.8,0.9)
[0.9,)
Lassnigg et al, J Am Soc Nephrol 15:1597-1605; 2004
 Смертность и уровень креатинина

 Смертность: 2,6% из группы пациентов,

у кот. креатин. ↓ VS. 8,9% из группы, у кот.
креатин. ↑.
 ↓ креатинина > 0,3 мг/дл (26,4 мкмоль/л)
увеличивало смертность до 8%.
 Минимальная смертность: изменения
креатинина не превышали 0,3 мг/дл (26,4
мкмоль/л).

Lassnigg et al, J Am Soc Nephrol 15:1597-1605; 2004

 Смертность и уровень креатинина

 Смертность увеличивалась до 6%, если

креатинин ↑ до 0,5 мг/дл (44,2 мкмоль/л).
 Максимальная смертность 32,5% была при ↑
креатинина более 0,5 мг/дл (44,2 мкмоль/л).

Lassnigg et al, J Am Soc Nephrol 15:1597-1605; 2004

 Классификация AKIN
Стадия Креатинин Диурез

I Повышение креатинина ≥ 26,4 мкмоль/л в Диурез < 0,5 мл/кг/ч > 6 часов.
течении 48 часов, или ≥ 1,5 раза до 1,9
раза от исходного уровня

II Повышение уровня креатинина ≥ 2,0 раза Диурез < 0,5 мл/кг/ч > 12 часов.
до 2,9 от исходного уровня

III Повышение уровня креатинина ≥ 3,0 раза Диурез < 0,3 мл/кг/ч > 24 часов
от исходного уровня или ≥ 354 мкмоль/л или анурия на протяжении 12
при одномоментном повышении более часов
чем на 44 мкмоль/л или начата ПЗТ

Mehta R., Kellum J., Shah S. et al. Acute kidney injury network: report of an initiative to
improve outcomes in acute kidney injury. Crit. Care 2007; 11:R31.
 Критерии ОПП (AKIN)
 Референтное значение:
- Наименьший уровень креатинина за
последние 3 месяца.

Mehta R., Kellum J., Shah S. et al. Acute kidney injury network: report of an initiative to
improve outcomes in acute kidney injury. Crit. Care 2007; 11:R31.
 Критерии ОПП (AKIN)
Если уровень креатинина не известен, то
следует:
 Выполнить повторное определение
креатинина в течении 24 часов.
 За референтное значение принять
наименьший уровень креатинина, после ранее
перенесенного ОПП.

Mehta R., Kellum J., Shah S. et al. Acute kidney injury network: report of an initiative to
improve outcomes in acute kidney injury. Crit. Care 2007; 11:R31.
 Сводная характеристика классификаций

Rifle Критерий Критерий Критерий AKIN

креатинина диуреза креатинина
R- risk ≥ 50% < 0,5 мл/кг/час × 6 ≥ 26,4 мкмоль/л или I
час ≥ 50%
I – injury ≥ 100% < 0,5 мл/кг/час × ≥ 100% II
12 час

F – failure ≥ 300% < 0,3 мл/кг/час × ≥ 300% III

24 час или анурия
× 12 час
L – loss Необходимость ПЗТ > 4 нед
E – end- Полная потеря выделительной
stage почечной функции > 3 мес
 Критерий ОПП

 Повышение креатинина ≥ 26,4 мкмоль/л в течении

48 часов.
Или
 Повышение креатинина ≥ 1,5 раза от исходного
уровня, который был ранее известен или
измерялся в течение 7 дней.
Или
 Снижение диуреза < 0,5 мл/кг/ч > 6 часов.

KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury

Kidney International Supplements (2012) 2
 Классификация KDIGO
Стадия Креатинин Диурез

I ↑ креатинина ≥ 26,4 мкмоль/л < 0,5 мл/кг/ч за 6-

Или ↑ в 1,5 – 1,9 раза от исходного 12 часов.
уровня
II ↑ креатинина в 2,0 – 2,9 от исходного < 0,5 мл/кг/ч ≥ 12
уровня часов.
III ↑ креатинина в 3,0 раза от исходного < 0,3 мл/кг/ч ≥ 24
уровня часов
Или ≥ 353,6 мкмоль/л
* Или анурия ≥ 12
часов
Или начата ПЗТ
Или ↓ СКФ < 35 у лиц < 18 лет
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury
Kidney International Supplements (2012) 2
 Что же хорошо и что же плохо…

Что хорошо
• Настораживает врача на предмет возможного ОПП и
помогает вовремя диагностировать ОПП.
• Определяет временную грань между ОПП и ХБП.
• Хорошо коррелирует с летальностью при ОПН.

Что плохо
• Не учитывает причины (происхождение) ОПП.
• Нет конкордантности уровня креатинина уровню диуреза.
• Нет связи между стадией ОПП и СКФ.
• Не учитывает стадийности и динамику течения ОПП.
• Не помогает в выборе терапии ОПН.
• Неизвестна исходная функция.
 Терминология (1)

 Острая почечная недостаточность (ОПН)

показывает взаимоотношение между
нормальной почечной функцией и явным
нарушением функции почек.
 Острое почечное повреждение (ОПП) –
попытка связать минимальные и транзиторные
нарушения почечной функции с серьезными в
последующем клиническими исходами.
 Терминология (2)

 ОПП – отражает весь спектр почечного

повреждения.
 ОПН – отражает повреждение, требующее
проведение заместительной почечной терапии
(ЗПТ).
 Диурез
Снижение диуреза является важным
клиническим проявлением ОПП
По степени снижения диуреза:

Олигурия < 400мл/сут

Анурия < 100 мл/сут

Неолигурическое ОПП
Олигурическое ОПП
Этиологическая классификация ОПП

1. Преренальное ОПП
2. Ренальное ОПП
3. Постренальное ОПП
 Преренальное ОПП
Следствие уменьшения почечного кровотока,
первопричиной которого является сниженный
артериальный кровоток

По данным различных авторов от 30 до 50% всех случаев

ОПП

Нормальный почечный кровоток ~ 20% сердечного выброса ~ 1,1 л /

мин
 Распределение воды в организме
Вода в организме (60% от МТ)

Внутриклеточная ж-ть 2/3 Внеклеточная ж-ть

(40% от МТ) 1/3 (20% от МТ)

Интерстициальная ж-ть 2/3 Внутрисосудистая ж-ть 1/3

Артериальная (15%) Венозная (85%)

 Преренальное ОПП
Объем внеклеточной жидкости

Снижен В норме Увеличен

Истинное Снижение
снижение ОЦК эффективного
ОЦК

Системная Нарушенный почечный

вазадилятация кровоток
 Преренальное ОПП

Кровотечение:
•Хирургическое
•Послеродовое
•Желудочно-кишечное
•Травма
 Преренальное ОПП

Почечные потери:
• Полиурия (диуретики)
• Осмотический диурез
• Сахарный диабет (глюкозурия)
• Надпочечниковая недостаточность
(гипоальдостеронизм)
• Соль-теряющие нефриты (ТИ дисфункции)
 Преренальное ОПП
Потери в 3-е пространство:
• Перитонит
• Панкреатит
• Синдром системного воспалительного ответа
(ССВО)
• Гипоальбуминемия
Потери через ЖКТ:
• Диарея
• Рвота
• Назогастральный дренаж (зонд)
 Преренальное ОПП

Потери через кожу и слизистые:

•Ожоги
•Гипертермия
•Избыточное потоотделение

Дегидратация
 Преренальное ОПП

Снижение сердечного выброса:

• Кардиогенный шок (ИМ)
• Застойная сердечная недостаточность
• Перикардит (выпотной, констриктивный)
• Тампонада перикарда
• Поражение клапанов сердце (стеноз АК)
• Болезни легких (легочная гипертензия, ТЭЛА)
 Преренальное ОПП

Нарушенный почечный кровоток:

Спазм афферентной артериолы
• НПВС
• Ингибиторы ЦОК-2
• Циклоспорин
• Такролимус
• Йод-содержащие R-контрасты
• Гиперкальцемия
 Преренальное ОПП

Нарушенный почечный кровоток:

Дилятация эфферентной артериолы
• Ингибиторы АПФ
• Блокаторы АР
 Преренальное ОПП

Системная вазадилятация:
• Сепсис
• Вазадилятаторы
• Анафилаксия
• Анестезия
• Цирроз печени

Повышение внутрибрюшного давления

(синдром абдоминальной компрессии)
 Постренальное ОПП
Причиной является острая обструкция
мочевыводящих путей

Обструкция верхних мочевых Обструкция нижних мочевых

путей путей

изнутри извне
 Постренальное ОПП
Верхние мочевыводящие пути
внешние причины :
• Опухоли органов брюшной полости и таза
(матка, яичники)
• Ретроперитонеальный фиброз (б-нь Ормонда,
лекарственный (метисергид), постлучевой,
поствоспалительный)
• Опухоли забрюшинного пространства
• Гематома
• Перевязка мочеточника
 Постренальное ОПП

Верхние мочевыводящие пути

внутренние причины:
• Камни
• Сгустки крови
• Клеточный детрит, отторгающийся сосочек
• Стриктуры
• Опухоли
• Фунгоидный шар
• Отек после ретроградной пиелографии
 Постренальное ОПП

Нижние мочевыводящие пути

• Простата – ДГПЖ, карцинома, инфекция
• Мочевой пузырь – инфравезикальная
обструкция, камни, карцинома, инфекции
(шистосомоз), фунгоидный шар, сгустки
крови.
 Постренальное ОПП

Нижние мочевыводящие пути

• Функциональные нарушения – диабет,
нейрогенный МП, рассеянный склероз,
инсульт, побочные эффекты лекарств
(антихолинэргические, антидепрессанты)
• Уретра – клапан задней уретры, стриктура,
травма, инфекция, туберкулез.
 Ренальное ОПП

Причиной является поражение почечной

паренхимы.

Выделяют:
1 Поражение канальцев
2 Поражение клубочков
3 Поражение интерстиция
4 Поражение сосудов
 Ренальное ОПП
Поражение канальцев (ОКН) ишемическое:
• Шок
• Кровотечение
• Сепсис
• Панкреатит
• Гипотензия любой этиологии
Поражение канальцев (ОКН) токсическое:
• Экзотоксины
• Эндотоксины
Поражение канальцев кристаллами солей
 Ренальное ОПП
Поражение клубочков (ГН):
• Болезнь минимальных изменений
• ФСГС (коллабирующий вариант)
• БПГН
• Анти-ГБМ-гломерулонефрит (синдром
Гудпасчера)
• О. постинфекционный ГН
• Люпус-нефрит
• Инфекционный эндокардит
 Ренальное ОПП
Поражение клубочков (ГН):
• Ig A-нефропатия
• Пурпура Шенлейна – Геноха
• Мембранопролиферативный ГН
• Криоглобулинемия
• Малоиммунные васкулиты (гранулематоз
Вегенера, синдром Черджа-Стросс,
микроскопический полиангиит)
 Ренальное ОПП
Поражение интерстиция (ОТИН) лекарственное
(более 100 препаратов):
• Антибиотики (аминогликозиды, цефалоспорины,
ципрофлоксацин, эритромицин, сульфониламиды,
метициллин)
• Диуретики (фуросемид, тиазидовые, хлорталидон)
• Антиконвульсанты (фенитоин, карбамазепин)
• Аллопуринол
 Ренальное ОПП
Поражение интерстиция (ОТИН) инфекционное:
• Бактерии (стафилококк, стрептококк)
• Вирусы – (ЦМВ, Эпштейн-Барр)
• Грибы
• Туберкулез

за счет инфильтрации:
• Лимфома, саркоидоз
 Ренальное ОПП
Поражение сосудов
крупных и средних:
• Тромбоз и/или эмболия почечных артерий
• Перевязка почечной артерии
• Травма
• Двусторонний тромбоз почечных вен
• Узелковый периартериит
 Ренальное ОПП
Поражение сосудов
мелких:
• Атероэмболическая болезнь
• Тромботическая микроангиопатия
• Гемолитико-уремический синдром
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
• Склеродермический криз
 Ренальное ОПП
Поражение сосудов
мелких:
• Злокачественная гипертензия
• HELLP-синдром (Hemolysis, Elevated Liver
enzymes, and Low Platelets)
• Тромботическая микроангиопатия при
беременности
• Послеродовое ОПП
 Эндотоксины
• Миоглобин
• Гемоглобин
• Мочевая кислота
• Легкие цепи
 Эндотоксины
Миоглобинурия:
• Распад мышц – травма, компрессия,
электротравма, гипотермия, гипертермия,
судороги (эпилепсия), физ. нагрузки, ожоги.
• Метаболические нарушения – гипокалиемия,
гипофосфатемия.
• Инфекции – столбняк, грипп.
 Эндотоксины
Миоглобинурия:
• Лекарства – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы
(статины), амфетамин, фибраты.
• Врожденные заболевания – дефицит
миофосфорилазы, фосфофруктокиназы, карнитин
палмитилтрансферазы.
• Аутоиммунные заболевания – полимиозит,
дерматомиозит
 Эндотоксины
Гемоглобинурия:
• Механические повреждения – искусственные
клапаны, экстракорпоральный контур,
микроангиопатическая гемолитическая анемия.
• Лекарства – гидралазин, метилдопа.
• Химические соединения – бензол, арсин, конские
бобы, глицерин, фенол.
 Эндотоксины
Гемоглобинурия:
• Иммунологические нарушения –
гемотрансфузионные реакции.
• Генетические заболевания – дефицит глюкозо-6-
фосфат-дегидрогеназы, параксизмальная ночная
гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели).
 Эндотоксины
Мочевая кислота (гиперурикемия с
гиперурикурией):
• Синдром лизиса опухоли.
• Дефицит гипоксантин-гуанин
фосфорибозилтрансферазы (синдром Лёша —
Нихена).

Легкие цепи:
• Миеломная болезнь.
 Экзотоксины
Антибиотики – аминогликозиды,
амфотерицин В
Противовирусные препараты – ацикловир,
фоскарнет , индинавир, цидофовир, тенофовир.

Пентамидин (антипротозойное средство для

лечения пневмоцистной пневмонии)
 Экзотоксины
Органические растворители – толуол,
этиленгликоль.
Ингибиторы кальценеврина – циклоспорин,
такролимус.

Яды – паракват (гербицид для уничтожение

марихуаны), змеиный яд.
 Экзотоксины
Рентгенконтрасты
В/венный иммуноглобулин
Анастетики - энфлуран

НПВС
Пероральные фосфаты (для подготовки
кишечника к исследованиям)
 «Пре-ренальная» ОПН

Причины внепочечные Нет морфологической

верификации повреждения

Причины:
-Гиповолемия
Кровотечение, потери через ЖКТ, 3-е пространство и т.д.

-Снижение СВ
ХСН и т.д.

-Вазоконстрикция сосудов почек

заболевания печени, сепсис, гиперкальциемия
ОКН
-Медикаментозное нарушение ауторегуляции
сосудов почек
ИАПФ, НПВС
 Классификация ОПН
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Преренальная Ренальная Постренальная

Сосудистые Гломеруло- Интерсти- Острый

поражения нефрит циальный канальцевый
нефрит некроз

Ишемический Токсический Пигментный

Патофизиология ишемической и токсической ОПН

Michael S. Goligorsky & Wilfred Lieberthal

Cлущенный эпителий в Сужение артериолы в почке
просвете канальца при ОПП при ОПП

Белковые цилиндры в
просвете канальцев, что
типично для миеломной
болезни
 Клинические проявления ОПП

1. Начальный период ОПП

2. Период олигоанурии (развернутой клиники)

3. Период восстановления диуреза (полиурии)

4. Период выздоровления или восстановления

парциальных функций
 Стадийность клинического течения
ОПН
СТАДИЯ ОПН ПРОДОЛЖИ- КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ТЕЛЬНОСТЬ
Начальная 1-5 суток Соответствуют заболеванию или
состоянию, приведшему к ОПН
Олиго- 1-3 недели Олиго-анурия, гипергидратация,
анурическая (в среднем 10- артериальная гипертензия,
14 дней) азотемия, дизэлектролитемия,
нарушения КЩС, анемия
Восстановления 1-10 дней Полиурия, дегидратация,
диуреза дизэлектолитемия, нарушения
(полиурическая) КЩС
Восстановления 3-12 месяцев Восстановление метаболической,
функции почек эндокринной, гемопоэтической
функций

Костюченко А.Л., 1999

 Лабораторные признаки ОПП

• Мочевой осадок – при преренальной ОПН анализ мочи не

изменен, за исключением цилиндрурии;
• При постренальной ОПН – скудный мочевой синдром;
• Наличие эритроцитов в сочетании с высокой протеинурией
характерно для ГН или системного васкулита;
• Лейкоцитарные цилиндры и эозинофилы в моче характерны
для интерстициального нефрита, в том числе
лекарственного происхождения;
• Появление пигментированных зернистых цилиндров или
эпителиальных клеток характерно для острого
канальцевого некроза.
 Возможности УЗИ в дифференциальной диагностике ОПП

Параметры Возможная причина

Маленькие почки Хронические первичные заболевания

Почки нормальных размеров:
- эхогенность↑ Острый ГН, острый тубулярный некроз
- эхогенность в N Преренальная ОПП, острая окклюзия a.renalis
Почки больших размеров Ренальная ОПН, неопластический процесс,
тромбоз v.renalis, амилоидоз, диабет, ВИЧ
Расширение ЧЛС Обструктивная нефропатия
 Определение фракционной экскреции натрия
(FENa )

FENa(%) = (UNa/PNa) / (PCr/Ucr) x 100, где

FENa – фракционная экскреция Na в %;
UNa – содержание Na в моче в ммоль/л;
PNa – содержание Na в плазме крови в ммоль/л;
UCr – содержание креатинина в моче в ммоль/л;
PCr – содержание креатинина в плазме в ммоль/л

В норме, как и при преренальной ОПН, этот показатель меньше 1%, при
остром канальцевом некрозе он повышается до 3,5% при олигурии и 2,3% -
при полиурии
 Анализ мочи в дифференциальной диагностике причин ОПП

Показатели мочи Преренальная ОПН Ренальная ОПН

 Алгоритм диагностики ОПН
• При наличии почечной недостаточности - дифференциальная
диагностика ОПН и ХПН
• Подтверждение наличия олигоанурии: исключение обструкции
мочевыводящих путей и преренальной олигоанурии
• Исключение гепаторенального синдрома
• Исключение почечного заболевания, приведшего к ОПН
(гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит)
• Исключение нарушения кровоснабжения почек (тромботическая
или эмболическая оклюзия почечных сосудов)
• Определение степени тяжести ОПН
• Определение лечебной тактики
Murray PT, Devarajan P, Levey AS, et al: A framework and key research questions in AKI diagnosis
and staging in different environments, Clin J Am Soc Nephrol 3:865, 2008
 Исходы ОПН
Острый канальцевый некроз Острый гломерулонефрит
100% 100% Полное
80% 80% восстановление
60% 60%
40% 40%
Частичное
20%
восстановление
20%
0% 0%
1 год 5 лет 1 год 5 лет
Необратимые
изменения
ОТИН
ГУС/Кортикальный некроз
100% 100%
80% 80%
60% 60%
40% 40%
20% 20%
0% 0%
1 год 5 лет 1 год 5 лет

Bonomini B. et al., 1984

 Факторы летальности при ОПН

Летальность, %
100
80
60 Есть
40
20
Нет
0

ия
ВЛ
ия

х
ту

р
И
нз

гу
ел
те

ли
Ж
по

О
Ги

Liano F. et al., 1996

Оценка степени тяжести ОПН по
А.Л.Костюченко (1999г.)

СТЕПЕНЬ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ СУТОЧНЫЙ ПРИРОСТ

ТЯЖЕСТИ СТАДИИ МОЧЕВИНЫ ПЛАЗМЫ
ОЛИГОАНУРИИ (ММОЛЬ/Л)
(СУТКИ)
УМЕРЕННАЯ <5 <3
ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ 5–8 3–7
ПРЕДЕЛЬНАЯ >8 >7

• Консервативная терапия целесообразна только при отсутствии критических

симптомов и умеренной степени тяжести ОПН . При значительной или предельной
степени – только заместительная терапия.
• Соответственно, консервативная терапия может продолжаться не более 3-4 дней.
Заключение
 При поставленном диагнозе ОПН – оценка степени тяжести и
поражений других органов и систем. При неолигурической ОПН
или ОПН умеренной степени тяжести без критических симптомов
может проводиться консервативная терапия. Длительность
консервативной терапии не должна превышать 3-4 дней.
 При наличии хотя бы одного критического симптома, при ОПН
выраженной или предельной степени тяжести –
незамедлительное начало диализной терапии.
 Критические симптомы при ОПН
 Олигоанурия более 3-4 сут.
 Мочевина крови > 60 ммоль/л
 Креатинин > 1000 мкмоль/л
 Гиперкалиемия (К+ > 6,0 ммоль/л)
 Отек легких, резистентный к диуретикам
 Метаболический ацидоз со снижением рН артериальной крови
< 7.2
 Уремическая энцефалопатия
 Уремический перикардит

NB! Наличие критических симптомов подразумевает начало

заместительной терапии независимо от степени тяжести по
А.Л.Костюченко
 Перспективы выздоровления

Helmut Schiffl из Мюнхена (Германия) изучил результаты в течение 1

года и судьбу 425 лиц с ОПП (у 40% олиго-анурия), потребовавших
диализа. Общая госпитальная смертность при этом составила 47%.
Почечного анамнеза ни у кого не было.
При выписке у 57% выживших (129 б-ных) функция почек
полностью восстановилась. 33% (75) имели среднюю азотемию
(креатинин – 1,3-3 мг%), а 10% (23) высокую азотемию (креатинин – 3-6
мг%).
Ни возраст, пол, сопутствующие заболевания, продолжительность
диализа не влияли на восстановление функции почек. В течение 1 года
76 больных умерло, лишь у 1 зафиксирован переход в ХБП и
необходимость программного гемодиализа.
NDT, 2006,21.-N5.-p.1248-1252.
 Перспективы выздоровления (2)
Тот же H.Schiffl вместе с R.Fischer (Германия) уже в 2008 г.
подтвердили, что к концу 5-летнего срока наблюдения в живых
осталось 25% больных.
Они связывают высокую смертность не с развитием почечных
проблем, а с высокой степенью коморбидности, поскольку основным
контингентом были люди преклонного возраста.
NDT, 2008,23.-N7.-p.2235-2241.
L.Lo с соавт. (2009) изучили отдаленные результаты применения
гемодиализа у больных, перенесших ОПН, у которых в течение 30
дней не развилась ХПН. Всего за 8 лет в штате Северная Каролина
было 556090 больных.
Было установлено, что риск смерти у них повысился в 2 раза, а
риск отдаленного развития ХБП в 28 раз (в течение наблюдения она
развилась у 332 больных).
Kidney int., 2009, 76,8, p.893-899.
 Последствия острого канальцевого некроза

Изучены отдаленные результаты ОКН у 187 б-ных без предыдущих

нефропатий. Наблюдение продолжалось в среднем 7,2 года (от 7 до 22 лет).
Обследованы 58 из 82 живых. Из них у 81% функция почек не нарушена. У 59%
умерших смерть не связана с почечной патологией.

100 Выживаемость б-ных после ОТН

90 89
80
67
60 50
40 40

20 Годы
0
0 1 5 10 15

Liano F. et al., Kidney int., 2007, 71,7, p.679-686

Причины неудовлетворительных результатов лечения больных
с ОПП

 Изменение спектра причин ОПП (лекарства,

политравма, сложные операции, сепсис и др.)
 Рост полиорганной недостаточности
 Увеличение потребления алкоголя и его суррогатов
 Начало ПЗТ (Guidelines AKI)
 11.1 – Начало ПЗТ является клиническим решением
основанным на водном, электролитном и
метаболическом статусе каждого индивидуального
пациента (1С).
 11.2 – Начинать ПЗТ следует до развития явных
осложнений (1В).
 Начало ПЗТ (Guidelines AKI)
 11.3 У пациентов с ОПН в рамках ПОН начало ПЗТ
должно быть более ранним (1С).
 11.4 Начало ПЗТ можно отложить, если имеются
признаки клинического улучшения и раннего
восстановления почечной функции (1D).
 Начало ПЗТ (Guidelines AKI)
 11.5 Улучшение клинического состояния и
увеличение диуреза является основанием для
временного прекращения ПЗТ с целью оценки
степени восстановления почечной функции (1D).