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CHOQUE DISTRIBUTIVO

• Se presenta cuando la distribución del volumen


intravascular presenta anormalidad por cambios
en la resistencia vascular o permeabilidad (Jinich,
2006).

• Choque séptico.
• Choque neurogénico.
• Choque medular.
• Choque anafiláctico.
SHOCK SÉPTICO

DEFINICIÓN
ETIOLOGIA
Y
ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS
DEFINICIONES

• Infección
• Invasión del organismo por
microorganismos patógenos que se
reproducen y multiplican, causando un
estado mórbido por lesión celular local,
secreción de una toxina o al provocar
una reacción antígeno anticuerpo en el
huésped.1
• Bacteremia
• Presencia de bacterias en la sangre.

1.-Gispert C. Diccionario de medicina Océano mosby. Edit. océano. 4ta edición. Barcelona España. 2000
DEFINICIONES
• SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
• Es la consecuencia de una desregulación de la respuesta
inflamatoria cuando no hay evidencia de una infección.
• CARS (síndrome de respuesta antinflamatoria
sistémica)
• Fenómeno que busca proteger al organismo de la inflamación
generada por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
• MARS (síndrome de respuesta antagonista mixta)
• Se define como un estadio intermitente entre SIRS y CARS en
donde ambas fuerzas se encuentran en equilibrio para la
regulación de la homeostasis.
DEFINICIONES
• SEPSIS
• SIRS con un foco infeccioso claro.

• SEPSIS SEVERA (disfunción orgánica inducida por


infección o anomalías por hipoperfusión).
• SEPSIS mas 1 de los siguientes componentes
• Áreas de la piel moteadas
• Llenado capilar > a 3 seg
• Gasto urinario < a 0.5 mlkgh por al menos 1 hora
• Lactato > 2 mmol/L
• Cambios abruptos en la estado mental
• Anormalidades en el EEG
• Plaquetas < 100 000
• CID
• SIRA
• Falla cardiaca
DEFINICIONES

• Shock (perfusión tisular inadecuada para los


requerimientos metabólicos que puede llevar a la célula
a que no tenga la energía necesaria para cumplir su
función y mantener su estructura)2
• Shock Séptico (hipotensión no revertida con
resucitación con volumen y asociada con disfunción
orgánica o anomalías por hipoperfusión asociado a
patógenos).3
• Sepsis severa mas
• TAM < 60 mmHg o menor de 80 si el paciente es hipertenso
posterior a reanimación hídrica adecuada.
• Paciente que requiere medicamento vasoconstrictor
• Choque vasodilatador o distributivo
• Disminución de las resistencias vasculares sistémicas

2.-Buitrago R, Valderrama J, Álvarez E. Fisiopatología del Shock. Cuidado critico cardiovascular. P 103-127
3.-Phillip R, Carlet, et al. Campaña para sobrevivir a la Sepsis: Guías para el manejo de sepsis severa y choque séptico
DEFINICIONES
• SHOCK séptico refractario
• Se mantiene PAM >60 mmHg requiriendo Dopamina > 15
mcg/kg/min o noradrenalina 0.5 mcg/kg/min después de la
reanimación hídrica.
• SDOM (síndrome de disfunción orgánica múltiple)
• Alteración de la función de un órgano en un paciente
agudamente enfermo cuya homeostasis no pueda ser
mantenida sin intervención.
• Primaria. La disfunción ocurre tempranamente se atribuye
directamente a la lesión.
• Secundaria. No se debe directamente a la causa pero si es
consecuencia a la respuesta del huésped.
ETIOLOGIA

• Con frecuencia se debe a diseminación de una


infección inicialmente localizada
• Absceso
• Peritonitis
• Neumonía

• Mayor parte de shock séptico es causado por


bacilos gramnegativos (principales productores de
endotoxinas)

Kumar Vinay, Cotran Ramzi, Robbins. Patología humana. 6ta edición. Mc Graw Hill Interamericana. p 27-49
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA

Minou Adib-Conquy, Jean-Marc Cavaillon. Stress molecules in sepsis and systemic inflammatory response syndrome5 February 2007; revised 23
March 2007. Edited by Robert Barouki
Absceso, peritonitis, neumonía
RESPUESTA A
Bacilos Gramnegativos
PATOGENOS LPS:
centro de acidos grasos
Producen endotoxinas
(toxico)
Cubierta de complejo
LPS de la pared bacteriana Polisacari

Se liberen cuando la pared celular se descompone

Respuesta inflamatoria

Monocitos y macrófagos Activan el complemento Fagocitos mononucleares

Eliminar bacterias invasoras Erradicación local bacterias Producen TNF

IL-1
> Infección
Actúan sobre cel endoteliales
> LPS produc. IL6 e IL-6

> Cascada de citosinas NO > Respuesta inflamatoria

Vasodilatación, RVS < Fiebre


Factor activador de plaq
hipotensión
Lesión endotelial e inicia la < contractibilidad miocárdica
cascada de coagulación
CID
Diseminación de FALLA
Daño capilar
la lesión del alveolar SIRA FOM CARDIACA
endotelio
EVENTOS A NIVEL DEL VASO
• La fosforilación (P) de la miosina es el paso crítico en la contracción del músculo liso
vascular.
• La angiotensina II y norepinefrina inducir un aumento en la concentración de calcio
citosólico, que activa la miosinaquinasa.
• Vasodilatadores como el péptido natriurético atrial y el óxido nítrico activa la
miosina fosfatasa y, por desfosforilación de la miosina se vasodilata el vaso.

DONALD W. L ANDRY , M.D., P H .D., AND J UAN A. O LIVER , M.D.The pathogenesis of vasodilatory shock. Editor Franklin H Epstein, MD. Articulo
publicado en The New England Journal of Medicine
EFECTO DEL POTENCIAL DE MEMBRANA EN
LA REGULACIÓN DEL TONO VASCULAR

• Los vasoconstrictores angiotensina II • Acidosis láctica promueve la


y norepinefrina inducen la entrada vasodilatación mediante la activación
de calcio en el músculo liso a través de los canales K ATP.
de los canales de calcio • la membrana plasmática se convierte
• En condiciones normales de reposo, en hiperpolarizado, y la inactivación
los canales sensibles a potasio ATP de los canales de calcio dependientes
del voltaje impide el aumento en la
(K ATP) Permanecen cerradas, y el
concentración de calcio citoplásmico
potencial de membrana no es
en respuesta a los vasoconstrictores
demasiado alto
FISIOPATOLOGÍA. RESPUESTA
INFLAMATORIA
• Se divide en dos etapas:
• Inflamación aguda (vasodilatación, cambios estructurales
en la microcirculación migración leucocitaria al sitio de inf)
• Inflamación crónica (infiltración de células mononucleares
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas; destrucción
de tejidos y reparación que implica angiogénesis).

Kumar Vinay, Cotran Ramzi, Robbins. Patología humana. 6ta edición. Mc Graw Hill Interamericana. p 27-49
FISIOPATOLOGÍA. RESPUESTA
TROMBOTICA Y ANTI-FIBRINOLITICA
FISIOPATOLOGÍA. RESPUESTA
TROMBOTICA Y ANTI-FIBRINOLITICA

Nature Reviews Drug Discovery 2, 391-405 (May 2003)


FISIOPATOLOGÍA. PERDIDA DE LA
HOMEOSTAIS

PAI-1= inhibidor activado de plasminogeno; TAFI3=inhibidor de la fibrinólisis trombina activable

El resultado final de todo este proceso sería:


A) Trombosis microvascular
B) Hipoperfusión e isquemia
C) Lesión tisular y fracaso del órgano afectado
Disfunción orgánica
Sistem Parámetr Normal Leve Moderada Severa Extremo
a o
Cardio Sistólica > 80 <75mmhg 70 mmHg 70 mmHg 70 mmHg
vascul Líquidos mmHg No No No No
ar Si responde responde responde responde
Acido/ pH Responde a volumen a volumen a volumen a
base a volumen >/= 7.3 >/= 7.3 < 7.3 volumen
>/= 7.3 < 7.2

Pulmó Pa/Fio2 >400 301-400 201-300 101-200 </= 100


n
SNC Glasgow 15 p 13 a 14 p 10 a 12 p 7a9p </= 6

hemat Plaqueta > 120 000 81 a 120 51 a 80 21 a 50 </= 20


o s 000

Renal Creatinin < a 1.5 1.5 a 1.9 2.0 a 3.4 3.5 a 4.9 >/= a 5
SIRS Y CARS
SIGNOS Y SÍNTOMAS

Presenta: Omar Nezahualcoyotl de la Fuente


• DISFUNCION TERMORREGULADORA
hipertermia o hipotermia
• DISFUNCION RESPIRATORIA
Taquipnea,hiperventilación e hipoxemia.
• DISFUNCION CARDIOVASCULAR.
hiperdinamia (taquicardia e hipotensión),
mala distribución del flujo sanguíneo a los
diferentes órganos (shock distributivo)
Gasto cardíaco puede aumentar inicialmente, pronto
aparece una depresión miocárdica con disfunción
ventricular izquierda.
Hipertensión pulmonar con disfunción ventricular
derecha por incremento de su postcarga
• Disfuncion metabolica.
hiperglucemia (fase precoz)
hipoglucemia (fase tardía)
Hipomagnesemia
hipofosfatemia,
hipokaliemia,
hiponatremia e hipocalcemia
SIGNOS Y SINTOMAS
• DISFUNCION RENAL
Oliguria transitoria, en relación a la hipotensión
• DISFUNCION GASTROINTESTINAL
Íleo paralitico
disminución del pH gastrointestinal
hemorragia digestiva por lesiones de stress
• DISFUNCION HEPATICA
Elevacion de bilirrubina y niveles séricos de
aminotransferasas,
Falla hepática severa
DISFUNCION HEMATOLOGICA

• leucocitosis,
• leucopenia
• Trombocitopenia
• Coagulopatía subclínica con alargamientos
moderados del INR, del TPT
• Coagulación intravascular diseminada trombosis
microvascular
• fracaso multi orgánico
DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y
DEL SNC
Polineuropatía del enfermo crítico
Degeneración axonal
Alteraciones del estado mental
Confusión
Desorientación
Letargia
Agitación
Obnubilación e incluso coma
DIAGNOSTICO.

• Determinar la fuente de la infección y el agente


causal.
• Estudios diagnósticos (RX, HEMOCULTIVOS)
• Cultivos orina, liquido cefalorraquídeo, heridas,
secreciones respiratorias, u otras secreciones
corporales
• Hemocultivo se debe obtener a partir de cada
lumen de cada vía de acceso vascular.
RESUCITACIÓN INICIAL

• Durante las primeras 6 horas de resucitación, los


objetivos
• Presión Venosa Central: 8-12 mm Hg
• Presión Arterial Media ≥ 65 mm Hg
• Gasto Urinario ≥ 0.5 mL*kg¯¹*hr¯¹
• Saturacion venosa de oxigeno central (vena cava
superior) o mixta (SvO2) . 70%
• En pacientes con ventilación mecánica, se
recomienda una PVC de 12-15 mm Hg
• transfundir glóbulos rojos empaquetados con el
objetivo de lograr un hematocrito ≥ 30%
• y/o administrar una infusión de dobutamina (hasta
un máximo de 20 μg*kg¯¹*min¯¹)
VOLUMEN DE RESUCITACION

• Coloides naturales o artificiales o cristaloides


• Administrado a una tasa de 500-1000 mL de
cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 minutos
y repetido basado en la respuesta (aumento en la
presión arterial y gasto urinario) y tolerancia
(evidencia de sobrecarga de volumen
intravascular).
• El reto de volumen es un termino empleado para
describir el periodo de expansión inicial de volumen
la respuesta del paciente a la administración de
volumen se evalúa de forma cuidadosa
ESTEROIDES

• Los corticosteroides intravenosos ( hidrocortisona


200-300 mg/día, por 7 días en tres a cuatro dosis o
por infusión continua)
• Algunos expertos usan un test de 250-ƒÊg de
estimulacion con ACTH para identificar a los
pacientes en el grupo de respuesta (un aumento
>9ƒÊg/dL en el cortisol de 30-60 minutos post-
administracion de ACTH) y descontinuar el
tratamiento en estos pacientes.
PROTEÍNA C ACTIVADA
RECOMBINANTE HUMANA (PCARH)
• PCArh se recomienda en pacientes en alto riesgo
de muerteAPACHE II >25.
• falla orgánica multisistémica inducida por sepsis,
choque séptico o Síndrome de Dificultad
Respiratoria Aguda (SDRA) inducido por sepsis) y sin
contraindicaciones absolutas relacionadas con
riesgo de sangrado
Contraindicaciones para el uso de proteína C activada recombinante
humana (PCArh)
La PCArh aumenta el riesgo de sangrado, la PCArh se contraindica en
pacientes con las siguientes condiciones clínicas en las cuales el
sangrado puede asociarse con un alto riesgo de muerte o morbilidad
significativa.
• Sangrado interno activo
• Evento cerebrovascular hemorrágico reciente (menos de 3 meses)
• Cirugía intracraneal o intraespinal reciente (menos de 2 meses), o
trauma craneoencefálico severo
• Trauma con un riesgo elevado de sangrado potencialmente letal
• Presencia de catéter epidural
• Neoplasia intracraneal o masa o evidencia de herniación cerebral
• Administración de Productos Sanguíneos
• Sedación, Analgesia, y Bloqueo Neuromuscular en
Sepsis
• Control de la Glucosa
• Terapia con Bicarbonato
• Profilaxis para Trombosis Venosa Profunda
• Profilaxis de Ulceras de Estrés
CONTROL DE FUENTE DE
CONTAMINACIÓN
Drenaje
• Absceso intraabdominal
• Empiema torácico
• Artritis Séptica
• Pielonefritis, colangitis

Debridamiento
• Fascitis necrotizante
• Necrosis pancreática infectada
• Infarto intestinal
• Mediastinitis
Remoción de mecanismo de acceso
• Catéter vascular infectado
• Catéter urinario
• Tubo endotraqueal colonizado
• Dispositivo intrauterino infectado

Control definitivo
• Reseción de sigmoide para diverticulitis
• Colecistectomia para colecistitis gangrenosa
• Amputación para mionecrosis por clostridios
CHOQUE
NEUROGÉNICO
PRESENTA: NALLELI ALANIS GONZÁLEZ
MÉDULA ESPINAL Y NERVIOS
RAQUÍDEOS.
• Contienen circuitos
neuronales que
modulan reacciones
rápidas del organismo
ante cambios
ambientales (Tortora,
2006).

• Nervios raquídeos (31)


salen de la médula.
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
• Activa el organismo
ante respuestas de
estímulos estresantes.

Controla:
• Presión arterial.
• Termorregulación.
• Función intestinal y
genitourinaria.
DEFINICIÓN.

• Síndrome caracterizado por pérdida del tono


vasomotor periférico, resultado de una lesión o
disfunción del sistema nervioso simpático.
• Ocurre cuando se interrumpe la regulación
vasomotora que regula el equilibrio entre los
mecanismos vasoconstrictor y vasodilatador en
arteriolas y vénulas.
CAUSAS.

• Lesión de la médula espinal.


• Traumatismo cráneoencefálico.
• Anestesia raquídea.
FISIOPATOLOGÍA

Neuronas
del SNS

Loc.
Porción
tóraco
lumbar Reciben
de la estímulos
médula cerebrales para
espinal mantener
reflejo:

Cardioacelerad
or
Vasoconstrictor
FISIOPATOLOGÍA.

LESIÓN Inhibe Pérdida tono


estímulos VASOCONSTRICTO
simpáticos R

Precarga Sangre Resistencias VASODILATACIÓN


GC periférica periféricas arterial

Hipotensión
CHOQUE
Bradicardia NEUROGÉNICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Alteración estado de conciencia.


• Hipotensión.
• Bradicardia.
• Oliguria.
• Insuficiencia respiratoria.
• lesión: extremidades calientes.
• lesión: extremidades frías.
• Cuadriplejia ó paraplejia traumática.
• Pérdida control del esfínteres.
DIAGNÓSTICO.
Datos de laboratorio:

• Sin utilidad para el diagnóstico.

Imagenología:

• Radiografía: Determinar fracturas de columna


cervical, torácica y lumbosacra.
• TC e IRM: Determinar fragmentos dentro del
conducto vertebral que pueda ocasionar
compresión medular.
TRATAMIENTO
• Encaminado a recuperar el tono simpático por el
factor desencadenante.

Medidas de soporte.
• Asegurar vía aérea.
• Acceso venoso.
• Intubación endotraqueal (columna estable),
nasotraqueal (columna inestable).
• Alineación de columna.
• Pérdida de función vesical (sonda vesical).
Líquidos.
• Soluciones cristaloides hasta aumentar presión arterial.
• Evitar soluciones frías.

Fármacos.
• Agentes alfa-adrenérgico: Fenilefrina, noradrenalina.
• Iniciar a dosis bajas, ir aumentando hasta restaurar
presión arterial.

Cirugía.
• Estabilización de fracturas vertebrales para prevenir
lesiones adicionales.
INTERVENCIONES ENFERMERÍA.

• Vigilar cambios en el estado de conciencia.


• Valorar signos vitales, detectar alteraciones.
• Preservar calor corporal (frazadas).
• Rehabilitación física.
• Movilización en bloque.
• Prevenir úlceras por presión.
• Prevenir infecciones de vías urinarias y respiratorias.
• Soporte nutricional.
CHOQUE
ANAFILÁCTICO
PRESENTA: LIZBETH CAMARILLO MÉNDEZ
ANAFILAXIA

• El conjunto de signos y síntomas producidas por la


liberación sistémica súbita de mediadores químicos
, debido a causas inmunológicas y no
inmunológicas

http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-
orl/shock_anafilactico.pdf
1º 2º
RESPUESTAS MEDIADAS POR IGE
Por Reacciones
Producen
Transfusionales Inducen a la
Liberación
en las cuales los Activación del
Directa de
agregados de complemento
Mediadores
Inmunoglobulinas
Ejercicio

Exposición al frío
Obstrucción
Sin Causa Urticaria o
de las Vías Hipotensión
aparente angioedema
aereas
ALÉRGENO O ANTÍGENO
IGE

Dr. Luis Raúl Lépori.Mini Atlas Alergía. 1ª ed.-Buenos Aires, Argentina, 2003.
Después de la
dreganulación y
liberación de
mediadores
químicos

Histamina y las
citocinas (IL-1,IL-2,IL-3,
IL-4 e IL-5, factores
estimulantes de
colonias IFN-y,FNT).

Inicia la síntesis de
metabolitos derivados
del ácido
araquidónico.

Dr. Luis Raúl Lépori.Mini Atlas Alergía. 1ª ed.-Buenos Aires, Argentina, 2003.
El ácido araquidónico es un acido graso
esencial y está presente en las membranas de
las células y es precursor en la producción de
los eicosanoides.

Eicosanoides son moléculas de carácter


lipídico con importante función para el SNC,
eventos de la inflamación y de la respuesta
inmune.

Todos los Eicosanoides están agrupados en


prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.

Leucotrienos son ác. grasos derivados del


metabolismo oxidativo del ác. Araquidonico.
Los leucotrienos son potentes constrictores de
la musculatura lisa- BRONQUIOS.
Citocinas ayudan a
reclutar a leucocitos
y eosinófilos.

Que liberan más


citoquinas lo que
favorece más a la
inflamación.

PAF: Activación de
plaquetas.
•ECF-A: Factor quimiotáctico
eosinofilo de la anafilaxia
•NCA:Actividad
quimiotáctica para los
neutrofilos

Dr. Luis Raúl Lépori.Mini Atlas Alergía. 1ª ed.-Buenos Aires,


Argentina, 2003.
Derivados del ácido
araquidónico a través de la vía
lipooxigenasa,, los distintos
leucotrienos (LTB4, LTC5 Y LTE4),
activan la migración de los
neutrofilos son
broncoconstrictores potentes y
aumentan la hiperreactividad
de la vía aérea e incrementa la
vascularidad.
A través de la vía
ciclooxigenasa se síntetizan las
protaglandinas (PDG2 y PGF2)
de efecto broncoconstrictor ,
vasodilatador e inhibidor de la
agregación plaquetaria y el
tromboxano A produce
vasoconstricción y favorece la
agregación plaquetaria.

Dr. Luis Raúl Lépori.Mini Atlas Alergía. 1ª ed.-Buenos Aires, Argentina,


2003.
Inhibición de
síntesis de
proteínas y sobre
producción de
leucotrienos

Dr. Luis Raúl Lépori.Mini Atlas Alergía. 1ª ed.-Buenos Aires,


Argentina, 2003.
Producen
inhibición de la
ciclooxigena La inhibición
Mediadores
(enzima que facilita la
como
permite al producción de
leucotrienos que
organismo a mediadores
son constrictores
producir derivados de la
potentes.
prostaglandinas lipooxigenasa.
a partir del ac.
Araquidónico).

Shoemaker. Ayres.Grenvik. Holbrok. Tratado de medicina crítica y terapia


intensiva . Ed. Medica panamericana. España 2002.
Enrrojecimien
to

Urticaria
Prurito
Tos

Laringoespas
mo
Hipotensión
Taquicardia
EN EL PEOR DE LOS CASOS
http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-orl/shock_anafilactico.pdf
• 1. Comienzo brusco y rápida progresión de los
síntomas
• 2. Dificultad respiratoria alta (A) y/o baja (B) y/o
problemas circulatorios (C)
• 3. Desorientación y/o, inquietud y/o, gran malestar
y/o, mareo (D)
• 4. Concomitancia con signos en piel y/o mucosas
(E)(Eritema, prurito, edema, máculas)

Manejo del shock - Tratado Enfermería Cuidados Críticos


Prueba de ensayo Comentario
Radiografí a de torax Hiperinsuflción, enfisema, SDRA en
algunos pacientes.
Electrocardiograma Los cambios de ST-T son frecuentes,
arritmias auriculares y ventriculares;
posiblemente infarto de onda Q
Hemograma completo Hemoconcentración (
hematocrito)
Recuento de glóbulos blancos o
Eosinofilos
Complemento histamina en sangre Las concenttraciones aumentan en
minutos:declinación en 30 min.
Triptasa en sangre Las concentraciones aunmentan en
minutos; persisten durante horas
ETE, en orina Concentraciones elevadas hasta
durante 12 hr; reflejan la activación
de la lipooxigenasa.
Pruebas radioalergosorbentes + para reacciones mediadas por IgE.

LTE= Leucotrieno Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrok. Tratado de medicina crítica y


terapia intensiva. Ed. Panamericana . España 2001
http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-
orl/shock_anafilactico.pdf
EVALUACIÓN RAPIDA:

. Estado de la Vía aerea.


. Estado cardiovascular.
. Quitar agente causal.

PROPORCIONAR O2 SUPLEMENTARIO

ADRENALINA:

1 mL de solución 1:10.000 en 10 ml de solución NaCl 0.9% I.V durante 5-10


min.
En casos graves infusión continua 1 mg en 250 mL de dextrosa al 5%.

ANTIHISTAMINICOS:

Difenhidramina 25- 100 mg IV cada 4 a 6 hrs


.

Francisco J. Sánchez.Normativa para el tratamiento de choque anafilactico. Comité de alergología . Vol.


96:272.
Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrok. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. Ed. Panamericana . España
2001
CORTICOIDES:

Metilprednisolona 1-2 mg/Kg IV 4 a 6 hrs.


Hidrocortisona 5oo mg I.V ministrar lentamente

BRONCODILATADORES:

B2 Agonistas inhalados. (bromuro de ipratropio)


Aminofilina se infunde una dosis de carga de 5 a 6 mg /kg durante 20 min.
Se continua con una infusión continua de 0.2 a 0.9 mg/kg/hr.

CATECOLAMINAS:

Glucagón , Noradrenalina, dopamina en hipotensión persistente.

LIQUIDOS PARENTERALES:

NaCl 0.9% o Lactato de Ringer

Francisco J. Sánchez.Normativa para el tratamiento de choque anafilactico. Comité de alergología . Vol. 96:272.
Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrok. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. Ed. Panamericana . España 2001
 Si se identifica la causa suspender cualquier
medicamento que se esté administrando al paciente.
Registro de signos vitales
Valorar el estado de conciencia (Escala de Glasgow)
Mantener la vía aérea permeable.
Administrar oxígeno
Tener listo el carro de paro.
Canalizar una vena de gran calibre para perfusión de
medicación intravenosa.
Realizar ECG debido a los riesgos de arritmias graves e
isquemia cardiaca relacionados con la reacción y Tx
con catecolaminas.

Francisco J. Sánchez.Normativa para el tratamiento de choque anafilactico. Comité de


alergología . Vol. 96:272.
BIBLIOGRAFÍA

• Francisco J. Sánchez.Normativa para el tratamiento de


choque anafilactico. Comité de alergología . Vol. 96:272.
• Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrok. Tratado de medicina
crítica y terapia intensiva. Ed. Panamericana . España 2001
• Dr. Luis Raúl Lépori.Mini Atlas Alergía. 1ª ed.-Buenos Aires,
Argentina, 2003.
• http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-
orl/shock_anafilactico.pdf
CHOQUE MEDULAR
(TRAUMATICO)
PRESENTA: ANTONIO GALVÁN HERRERA
MEDULA ESPINAL

La médula espinal es la estructura alargada, a través


de la cual el encéfalo se comunica con las diferentes
partes del organismo.

Se localiza dentro del canal vertebral y se extiende


desde el foramen magno hasta la unión entre las
vértebras L1 y L2 (en adultos).

Forma parte del sistema nervioso segmentario,


filogenéticamente es la estructura más antigua del
SNC y desde el punto de vista morfofuncional es la
más simple.
• Una lesión de la médula espinal puede
originar la pérdida de la sensibilidad general
y parálisis de los movimientos voluntarios en
las partes del cuerpo inervados por los
nervios espinales que se originan de los
segmentos bajo la lesión.
• Es el estado de inestabilidad y pérdida de función
de la médula espinal aislada por debajo de la
lesión, después de una sección parcial o total de la
misma.

• Se caracteriza por la anulación funcional de la


médula, con parálisis flácida, pérdida del tono
muscular y actividad motora, de la sensibilidad y
de los reflejos.
ESTADO DE CHOQUE MEDULAR

Resistencias Perifericas

Gasto Cardiaco
Hipotension Arterial--Taquicardia--Bradicardia
Shock Neurogenico por Lesion Medular…

• Asociado a lesiones por encima de T 10

• Causa alteracion descendente de las vias


simpaticas

• Se caracteriza por ausencia completa de la


funcion espinal con Flacidez y Arreflexia
Cuando se ha superado la etapa de shock medular
con el Automatismo Reflejo, se recuperan los reflejos y
el tono visceral.
Puede aparecer la Crisis Hiperrefléxica o
Neurovegetativa por encima de D5: es una respuesta
refleja brusca y brutal del sistema nervioso autónomo
ante un estímulo visceral, cutáneo o
musculoesquelético.
El compromiso muscular,
dependiendo del nivel de
lesión, es…
C1,C2,C3: Cuentan sólo con músculos accesorios.
• Necesitarán ventilación mecánica de por vida.
Bueno lo q les reste…
• Precisarán Traqueostomía , también de por
vida.
• Son candidatos a marcapasos diafragmático.
C4,C5: Cuentan con músculos accesorios y
diafragma hipotónico.
• Compromiso diafragmático por agotamiento
muscular en 24-72h.
• Necesitan traqueostomía.
• Peligro de aumento de nivel de lesión por el
edema.
C6,C7: Cuentan con accesorios y diafragma
completo y potente.
• Tanto la ventilación mecánica como la
Traqueostomía dependerán de problemas añadidos.
• Necesitarán apoyo de fisioterapia respiratoria.
• Pacientes de fácil destete de la ventilación
mecánica.
La afectación del sistema autónomo da lugar a
parálisis vesical, con retención urinaria, Ileo, con
distensión abdominal y estreñimiento.

Complicaciones vasomotoras, con falta de respuesta


venosa y arterial, causando hipotensión, hipotermia y
bradicardia de origen vagal.
TRATAMIENTO

• Control o fijacion de la
columna.
• Esteroides.
• Aminas.
• Músculos “clave”.
• C5 = Flexores de codo (biceps)
• C6 = Extensores de muñeca (extensores del carpo)
• C7 = Extensores de codo (triceps)
• C8 = Flexores de dedos (flexor profundo)
• T1 = Intrínsecos de la mano (abd. 5 dedo)
• L2 = Flexores de cadera (ileopsoas)
• L3 = Flexores de rodilla (duadriceps)
• L4 = Dorsiflexores de pie (tibial anterior)
• L5 = Extensores de primer dedo (extensor largo del
primer dedo)
• S1 = Flexores plantares (triceps sural)
• S2-S5 = Se usa el nivel sensitivo y esfínter anal para
localizar el seg. neurológico más
• bajo)
Medición de la fuerza muscular. Escala de
graduación motora.

0 – Ausente, parálisis total


1 – Contracción palpable o visible
2 – Movimiento activo en todo el arco de movimiento
con gravedad eliminada
3 – Movilidad activa contra la gravedad.
4 – Movilidad activa contra la Resistencia
5 – Músculo normal
TRATAMIENTO DE ENFERMERIA

• Vigilancia del patron respiratorio.


• Valorar Fuerza Motora.
• Aspiracion de secresiones, en caso necesario.
• Vigilar datos de vejiga neurogenica.
• Colocacion de sonda nasogastrica.
• Cambios de posicion y drenaje postural.
• Movimientos en bloque.
• Vigilar estado neurologico.
• Terapia afectiva.
BIBLIOGRAFÍA.

• JINICH, H. “Síntomas y Signos Cardinales de las


Enfermedades”. 4ª ed, México: Ed. El Manual
Moderno; 2006, pp 338- 341.
• SAUNDERS, E. C. “Diagnóstico y tratamiento de
urgencias”. 2ª ed, México: Ed. El Manual Moderno;
1991, pp. 27- 43.
• HARRISON, T. R. “Principios de Medicina Interna”.
17ª ed, México: Ed. McGraw-Hill; 2009, pp. 1689-
1702.
• BRIAR, C. G. “Lo esencial del sistema nervioso
central” 2ª ed., España: Ed. Elsevier; 2004. pp. 189-
221.
Gracias por su atención!!!!
BIBLIOGRAFÍA

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España. 2000

2. 2.-Buitrago R, Valderrama J, Álvarez E. Fisiopatología del Shock. Cuidado critico


cardiovascular. P 103-127

3. 3.-Phillip R, Carlet, et al. Campaña para sobrevivir a la Sepsis: Guías para el manejo de
sepsis severa y choque séptico

4. Minou Adib-Conquy, Jean-Marc Cavaillon. Stress molecules in sepsis and systemic


inflammatory response syndrome5 February 2007; revised 23 March 2007. Edited by Robert
Barouki

5. Kumar Vinay, Cotran Ramzi, Robbins. Patología humana. 6ta edición. Mc Graw Hill
Interamericana. p 27-49
6. DONALD W. L ANDRY , M.D., P H .D., AND J UAN A. O LIVER , M.D.The pathogenesis of
vasodilatory shock. Editor Franklin H Epstein, MD. Articulo publicado en The New England
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7. Nature Reviews Drug Discovery 2, 391-405 (May 2003)