Hiperplasia endometrial

INTRODUCCION
DIAGNOSTICO
CRITERIOS ANATOMOPATOLOGICOS
POTENCIAL PREMALIGNO
TRATAMIENTO
INTRODUCCION

 Definición:
 Grupo heterogéneo de proliferaciones
endometriales, algunas de las cuales son
precursoras del adenocarcinoma endometrial
INTRODUCCION
 Evolución…
 3 posibilidades
 - progresar a carcinoma
 - estabilización
 - regresión (espontánea o post-tratamiento
médico)
 Etiología
 La relación más importante se produce
con el estímulo persistente (no opuesto
por la progesterona) de los estrógenos
sobre el endometrio.

 La causa más frecuente suelen ser los ciclos

anovulatorios, por eso se presenta con más
frecuencia en ambos extremos de la vida
reproductiva

 Entre el 50 y 60% de los casos se presentan

en la etapa perimenopáusica
 Etiología

 Administración exógena de estrógenos no

opuestos con Progesterona
 Producción endógena excesiva proveniente
de la conversión periférica de los andrógenos
(frec en obesas!!!) androstendiona (A4) a estrona
(E1) y estradiol (E2).
 Uso de agonistas estrogénicos parciales:
tamoxifeno
 Tumores funcionantes de ovario
Hiperplasia endometrial

 INTRODUCCION
 DIAGNOSTICO
 CRITERIOS ANATOMOPATOLOGICOS
 POTENCIAL PREMALIGNO
 TRATAMIENTO
En relación al diagnóstico…
 A diferencia de las displasias de cuello uterino, no
existe hasta el momento un método de screening
que resulte eficaz y de bajo costo para el
diagnóstico de patología endomentrial.

 El diagnostico surge generalmente como

consecuencia del estudio del síntoma principal: el
sangrado uterino anormal.
Diagnóstico
Anamnesis:
 Antecedente de anovulación persistente
 Esterilidad
 Tratamiento de reemplazo hormonal en
mujeres posmenopáusicas con estrógenos
sin oposición
Diagnóstico
Sintomatología:
 85% de las mujeres con hiperplasia
endometrial presentan algún tipo de
sangrado uterino anormal.
 Leucorrea sanguinolenta
 Dolores cólicos en hipogastrio, relacionados con
la expulsión de coágulos
 5% son asintomáticas
 Prevalencia
Diagnóstico <40 años 40-55 años >55 años
histológico

Carcinoma 0% 0,4% 7%

Hiperplasia 0% 0,7% No evaluado

con atipía

Hiperplasia 1% 6% 15%

Atrofia 2% 7% 56%

Otros 97% 85,9%

benignos
Hallazgos histológicos endometriales en mujeres con metrorragia
de acuerdo a la edad de aparición (Kaminski)*
 Diagnóstico

Exámenes complementarios
Métodos diagnósticos disponibles:

 Ecografía ginecológica
 Citología endometrial
 Histeroscopía
 Biopsia de endometrio
1-Ecografía ginecológica
 Eco TV: mayor sensibilidad que transabdominal!!!

 La medida del espesor endometrial cobra gran

importancia en las mujeres posmenopáusicas
debido a la desaparición de las oscilaciones
relacionadas con el ciclo menstrual

 Endometrio normal atrófico de la

posmenopausia: 4 mm o menos de espesor (en
caso de ver 2 líneas la suma de éstas no debe superar
los 8 mm)
1-Ecografía ginecológica
 La imagen ecográfica típica de la hiperplasia
endometrial y del cáncer de endometrio es un
engrosamiento de la línea endometrial de
variada ecogenicidad:

 < 4 mm: baja probabilidad de procesos

proliferativos
 >= 8 mm: requieren estudio histológico en
pacientes asintomáticas (con factores de riesgo)
 Mujeres posmenopáusicas, el cáncer se asocia con
un grosor del endometrial de 20mm.
-Ecografía ginecológica
 El Colegio Americano de Obstetras y
Ginecólogos (ACOG) determina que el grosor
normal del endometrio en postmenopausicas
debe ser ≤ 4 m con ECO TV.

 Mujeres premenopáusicas Eco TV el día 4, 5

o 6 del ciclo(en mujeres en edad reproductiva
grosor normal del endometrio en la fase
proliferativa es de 4 a 8 mm y en el fase
secretora 8 a 14 mm).
2-Citología endometrial

Técnicas de diagnóstico citológico

endometrial:
 Aspirado endometrial
 Cepillado
 Muestras con sistemas de vacío (incluso muestras
histológicas)
3-Histeroscopía

 Método de gran valor para la evaluación

de los sangrados uterinos anormales
 Alto costo
 Gran utilidad para el diagnóstico y la
extirpación de lesiones focales
 Hiperplasia simple
SIMPLE
1. METRORRAGIA
2. ALT. DEL CICLO
3. EST. – INFERT.
4. CUERPOS EXTRAÑOS

5. ONCOLOGIA
6. ENF. TROFOBLASTICA
7. RESTOS PLACENT.
8. CONTROL QX
9. MALFORMACIONES
10. TAMOXIFENO
 Hiperplasia glanduloquistica
Glanduloquistica
1. METRORRAGIA
2. ALT. DEL CICLO
3. EST. – INFERT.
4. CUERPOS EXTRAÑOS
5. ONCOLOGIA
6. ENF. TROFOBLASTICA
7. RESTOS PLACENT.
8. CONTROL QX
9. MALFORMACIONES
10. TAMOXIFENO
 Hiperplasia glanduloquistica
GLANDULO QUISTICA
1. METRORRAGIA
2. ALT. DEL CICLO
3. EST. – INFERT.
4. CUERPOS EXTRAÑOS

5. ONCOLOGIA
6. ENF. TROFOBLASTICA
7. RESTOS PLACENT.
8. CONTROL QX
9. MALFORMACIONES
10. TAMOXIFENO
 Hiperplasia adenomatosa
ADENOMATOSA
1. METRORRAGIA
2. ALT. DEL CICLO
3. EST. – INFERT.
4. CUERPOS EXTRAÑOS
5. ONCOLOGIA
6. ENF. TROFOBLASTICA
7. RESTOS PLACENT.
8. CONTROL QX
9. MALFORMACIONES
10. TAMOXIFENO
 Hiperplasia adenomatosa
ADENOMATOSA
1. METRORRAGIA
2. ALT. DEL CICLO
3. EST. – INFERT.
4. CUERPOS EXTRAÑOS

5. ONCOLOGIA
6. ENF. TROFOBLASTICA
7. RESTOS PLACENT.
8. CONTROL QX
9. MALFORMACIONES
10. TAMOXIFENO
4-Biopsia de endometrio

 Método de diagnóstico definitivo

 Frecuente confusión de hiperplasia con:

pólipos endometriales, metaplasias
escamosas, metaplasias serosas,
metaplasias papilares.
Hiperplasia endometrial

 INTRODUCCION
 DIAGNOSTICO
 CRITERIOS ANATOMOPATOLOGICOS
 POTENCIAL PREMALIGNO
 TRATAMIENTO
CRITERIOS ANA
TOMOPATOLOGICOS

 Clasificación según WHO94:

2 criterios
1. complejidad glandular
2. atipía nuclear
CRITERIOS ANA
TOMOPATOLOGICOS

4 categorías:

•hiperplasia simple (HS)

•hiperplasia compleja (HC)
•hiperplasia simple atípica (HSA)
•hiperplasia compleja atípica (HCA)
HIPERPLASIA SIMPLE

 Aumento del componente glandular y

estromal

 Glándulas pequeñas densamente agrupadas,

revestidas por epitelio cilíndrico con
núcleos prominentes y escasas mitosis, a
veces, seudoestratificación

 Abundante estroma entre las glándulas.

HIPERPLASIA SIMPLE
 Focal o difusa

 Glándulas con quistes de distintos tamaños

debido a que la proliferación del estroma
puede obstruir el drenaje glandular

 Importante dilatación de los vasos con

trombosis vasculares, infiltración
leucocitaria y diferentes grados de actividad
mitótica.
HIPERPLASIA SIMPLE SIN ATIPIA
HIPERPLASIA COMPLEJA

 Macroscopicamente los cambios

adenomatosos muestran un endometrio
muy engrosado en forma focal o difusa,
de superficie irregular, polipoide o
seudopolipoide que suele alternar con zonas
de hemorragia.
HIPERPLASIA COMPLEJA

 Microscópicamente las glándulas se

observan aumentadas de tamaño,
tortuosas, con prolongaciones
seudopapilares intraluminales con escaso
tejido conjuntivo que las separe,
“espalda con espalda”. Con o sin
estratificaciones. Grados variables de
actividad mitótica. Se puede asociar a
metaplasia escamosa, serosa o papilar.
HIPERPLASIA COMPLEJA ATIPICA
Diagnóstico diferencial
 Pólipos: procesos proliferativos focales con estroma
central fibrosa que presenta vasos sanguíneos en su
interior. Puede contener áreas de hiperplasia simple o
compleja

 Atrofia quística del endometrio

 Trastornos de la fase proliferativa: proceso focal con

glándulas de forma irregular y tamaño aumentado
Hiperplasia endometrial

 INTRODUCCION
 DIAGNOSTICO
 CRITERIOS ANATOMOPATOLOGICOS
 POTENCIAL PREMALIGNO
 TRATAMIENTO
Kurman y Norris
Evolución de 170 pacientes con Hiperplasia endometrial sin
tratamiento (seguimiento promedio 13 años)

Diagnóstico Progresión a Regresión Persistencia

histológico carcinoma (%) (%)
(%)
HS 1 80 19

HC 3 80 17

HSA 8 69 23

HCA 29 57 14
Tamoxifeno
 Modulador de los receptores estrogénicos

 Predispone a una mayor incidencia de sangrado

anormal postmenopausico, atrofia
glanduloquística, hiperplasia, pólipo y carcinoma
endometrial

 En un estudio realizado por el ACOG se

demostró que el aumento en la incidencia de
carcinoma de endometrio en mujeres en
tratamiento con esta droga es entre 2 y 3 veces
superior a la población de control.
Tamoxifeno
 Dosis habitual: 20 mg/día durante 5 años. El
incremento en la dosis aumentaría aun más el
riesgo de carcinoma endometrial

 Está comprobado su beneficio a 5 años dado que

aumenta la sobrevida en la pacientes con
carcinoma de mama a pesar de aumentar el riesgo
de patología endometrial
Tamoxifeno

 La Evaluación de patología endometrial en

estas mujeres se basa principalmente en la
presencia de síntomas, la mayoría de los
investigadores no recomiendan el
screening ecográfico endometrial y
biopsia de rutina en mujeres
asintomáticas.
Hiperplasia endometrial

 INTRODUCCION
 DIAGNOSTICO
 CRITERIOS ANATOMOPATOLOGICOS
 POTENCIAL PREMALIGNO
 TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO

CIRUGIA

vs.

HORMONOTERAPIA
Factores determinentes

 Edad de la paciente
 Deseos de fertilidad
 Presencia o ausencia de atipía
 Posibilidad de seguimiento
 Presencia de patología médica asociada
 Presencia de patología ginecológica asociada
Es importante!
 Siempre…
 Debemos tener certeza de que la cavidad
fue explorada exhaustivamente
 Contar con anatomía patológica confiable
Terapéutica según grupo etario
Conducta, Mujer en edad fertil
 Hiperplasia sin atipía: Tratamiento
conservador

 Hiperplasia atípica

¿Hay deseo de fertilidad?

Mujer en edad Fértil
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Estrategias terapéuticas:
 Combinación de estrógenos y
progestágenos
 Inductores de la ovulación
 Progestágenos
MUJER FERTIL, Hiperplasia sin Atipía
Tratamiento Conservador
 Estrógenos-progestágenos cíclicos durante 3 meses
pueden ser 6 meses en caso de no desear fertilidad

 Progestágenos (Progesterona, noretisterona) ciclicos por

3 meses

 Reversión del ciclo al patrón ovulatorio con clomifeno o

gonadotropinas en caso de desear embarazo.

 Evaluación de la cavidad endometrial para verificar reversión a

patrón histológico normal
 Sin deseos de fertilidad puede continuar recibiendo estrógenos-
progestágenos cíclicos
Hiperplasia con Atipia en mujeres
fertiles
 Con deseo de fertilidad:
- Progesteronas cíclicas
-Inducción de la ovulación (con Bp. de
control periódica)

 Sin deseo de fertilidad:

Histerectomía total
 MUJER PERIMENOPAUSICA
 Hiperplasia sin atipía
- Pacientes sin factores de riesgo: Tratamiento
conservador

- Pacientes con factores de riesgo:

-Biopsia de endometrio seriada, cada 6 meses
(hormonoterapia)
-Hormonoterapia vs. Cirugía
-Generalmente son mujeres con paridad
cumplida que aceptan realización de
anexohisterectomía
MUJER PERIMENOPAUSICA

 Hiperplasia con atipía:

 **Sin deseos de fertilidad o con patología
ginecológica asociada (miomatosis uterina o
tumores productores de hormonas):
Anexohisterectomía
 **Contraindicación de cirugía:
-Acetato de medroxiprogesterona (Provera) 20
mg/dia durante 10 días por ciclo (16 al 25),
repetido cada 30 días durante 6 meses.
MUJER PERIMENOPAUSICA

 Regresión de hasta 60%

 **** La cavidad endometrial se investigará cada

3 meses y de persistir la lesión se planteará la
cirugía****
MUJER POSMENOPAUSICA

 Riesgo de presentar carcinoma de

endometrio: 7%!!!

 Se estudiará todo sangrado y de

surgir anormalidades sugestivas de
hiperplasia o carcinoma se realizará
Biopsia de endometrio.
MUJER POSMENOPAUSICA
Hiperplasia sin atipía: S/factores
de riesgo para carcinoma
Tratamiento conservador
 Medroxiprogesterona cíclica 10 mg durante 14
días al mes por 3 meses
 Ante la reaparición de síntomas o la no
reversión histológica se indica
AnexoHisterectomía.
MUJER POSMENOPAUSICA
 Hiperplasia con Atipía:
 Anexohisterectomía!!
**La probabilidad de encontrar neoplasia asociada a
la hiperplasia es del 28%
**Ante contraindicaciones de cirugía…
 Acetato de medroxiprogesterona 400 mg/mes
por 6 a 12 meses
 Acetato de megestrol 20 a 40 mg/día ( T.
indefinido)
**Control endometrial estricto trimestral
Gracias!!